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Effects of 1,25-(OH)_2D_3 on Stimulation of Osteoclast-like Cells Formationand Expression of ODF mRNA in Murine Marrow Cells in Vitro 被引量:1
1
作者 WANG Feng LIN Zhui +1 位作者 LI Yong-ruing YU ANLu 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2004年第4期400-403,共4页
目的 :观察不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 对破骨细胞形成及对骨髓细胞ODFmRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在正畸牙周组织改建中的作用。方法 :应用不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 (0、10 -10 、10 -8、10 -6mol/L)诱导大鼠骨... 目的 :观察不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 对破骨细胞形成及对骨髓细胞ODFmRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在正畸牙周组织改建中的作用。方法 :应用不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 (0、10 -10 、10 -8、10 -6mol/L)诱导大鼠骨髓细胞破骨样细胞的形成 ,采用体外破骨细胞溶骨模型 ,观察牙本质片上骨吸收陷窝数目 ,采用原位杂交技术检测骨髓基质细胞ODF的mRNA表达。结果 :随着 1,2 5 - (OH) 2 D3 浓度的增加 ,骨陷窝数明显增多 ,陷窝面积增大 ;ODFmRNA表达的阳性信号显著增强。结论 :在体外 ,1,2 5 - (OH) 2 D3 可以调节破骨细胞的骨吸收活性 。 展开更多
关键词 1 25-二羟基维生素D3 破骨细胞分化因子 破骨细胞
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流体剪应力对成骨细胞OPG和ODF表达的影响 被引量:6
2
作者 张兵兵 潘君 +5 位作者 王远亮 鲜成玉 向燕 辛娟 李永刚 王喜云 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第3期326-332,共7页
通过平板流动腔装置对大鼠成骨细胞施以流体剪应力,研究剪应力作用对成骨细胞中骨保护因子(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)基因表达的影响.分别考察了剪应力大小和作用时间,以及单一水... 通过平板流动腔装置对大鼠成骨细胞施以流体剪应力,研究剪应力作用对成骨细胞中骨保护因子(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)基因表达的影响.分别考察了剪应力大小和作用时间,以及单一水平和梯度变化的剪切力加载方式的影响.运用RT-PCR和蛋白质印迹技术检测OPG、ODFmRNA和蛋白质表达的变化,结果显示,剪切力作用下OPG的表达得到促进,ODF的表达受到抑制,mRNA与蛋白质表达的变化一致,这种影响与剪切力的大小和作用时间有关.1.0和1.5N/m2的剪应力作用效果比0.5N/m2明显,梯度变化的作用方式在作用效果上与最后一个梯度水平相当的恒定剪应力单独作用没有显著差异,在加载的24h内剪应力对OPG、ODF表达的影响始终存在.这种影响使得OPG/ODF的平衡向着OPG占优的方向发展,这种变化意味着骨吸收会受到抑制,提示力学刺激可能通过OPG/ODF调控系统对骨代谢平衡进行调控. 展开更多
关键词 流体剪应力 成骨细胞 骨保护因子 破骨细胞分化因子
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张应力对成骨分化骨髓间充质干细胞ODF mRNA表达的影响 被引量:8
3
作者 江凌勇 赵志河 +1 位作者 王军 樊瑜波 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2010年第6期428-432,438,共6页
目的观察大鼠骨髓间充质干细胞骨向诱导分化来源的成骨细胞在张应力刺激下破骨细胞分化因子(osteo-clast differentiation factor,ODF)基因表达的变化,探讨正畸牙移动骨改建过程中成骨细胞调控破骨细胞分化成熟的机制。方法分离培养大... 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞骨向诱导分化来源的成骨细胞在张应力刺激下破骨细胞分化因子(osteo-clast differentiation factor,ODF)基因表达的变化,探讨正畸牙移动骨改建过程中成骨细胞调控破骨细胞分化成熟的机制。方法分离培养大鼠股骨骨髓间充质干细胞来源的成骨细胞,采用膜式动态张应力加载体系按张应力大小及作用方式不同分为静态1、3、5 kPa组,动态3、5 kPa组(频率0.017 Hz)及对照不加力组6个实验组和按不同作用时间分为0、3、6、9、12、24和48 h 7个时间段进行体外细胞加力,RT-PCR技术检测不同强度、不同性质、不同作用时间张应力对成骨细胞ODF mRNA表达的影响。结果张应力刺激抑制成骨细胞ODF的表达,静态张应力的抑制效应弱;抑制作用与刺激强度无明显关系;ODF mRNA在动态张应力作用6 h后表达逐渐下降,9 h后显著下降,之后维持在一较低水平,48 h最低,具有时效性。结论机械张应力刺激通过抑制成骨细胞ODF mRNA的表达限制破骨细胞的分化成熟。 展开更多
关键词 张应力 骨髓间质干细胞 成骨细胞 破骨细胞分化因子 基因表达
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机械力作用下人牙周膜细胞ODF及OCIF的表达及意义 被引量:5
4
作者 王峰 林珠 +2 位作者 李永明 杨美祥 袁璐 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期85-87,共3页
目的 :观察周期性机械牵张力对人牙周膜细胞破骨细胞分化因子 (ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响 ,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法 :通过体外细胞培养加载系统施于人牙周膜细胞周期性牵张力 ,利用RT PCR检测技术 ... 目的 :观察周期性机械牵张力对人牙周膜细胞破骨细胞分化因子 (ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响 ,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法 :通过体外细胞培养加载系统施于人牙周膜细胞周期性牵张力 ,利用RT PCR检测技术 ,观察人牙周膜细胞ODF及OCIFmRNA表达的相对强度。结果 :体外培养的人牙周膜细胞在正常情况下表达ODF及OCIF ,当间歇性牵张力作用 6、12、2 4h后 ,随着作用时间的延长 ,人牙周膜成纤维细胞ODFmRNA的表达有减弱趋势 ;而OCIFmRNA的表达有增强趋势。结论 :机械牵张力可以调节人牙周膜细胞ODF、OCIF的表达 ,从而可以调节骨吸收作用。 展开更多
关键词 牙周膜细胞 机械张力 反转录聚合酶链反应 破骨细胞分化因子 破骨细胞生成抑制因子
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骨质疏松症髋部骨折患者骨组织OPG、ODFmRNA的表达及意义 被引量:4
5
作者 陈丹 陈安民 郭风劲 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第9期13-14,共2页
目的观察骨质疏松症髋部骨折患者骨保护因子(OPG)及破骨细胞分化因子(ODF)mRNA的表达,并探讨其意义。方法采用半定量RT-PCR技术检测50例50岁以上骨质疏松症髋部骨折患者(观察组)和30例非骨质疏松症髋部骨折患者(对照组)骨组织OPG、ODFm ... 目的观察骨质疏松症髋部骨折患者骨保护因子(OPG)及破骨细胞分化因子(ODF)mRNA的表达,并探讨其意义。方法采用半定量RT-PCR技术检测50例50岁以上骨质疏松症髋部骨折患者(观察组)和30例非骨质疏松症髋部骨折患者(对照组)骨组织OPG、ODFm RNA的表达。结果对照组骨组织中OPG mRNA有表达,ODFmRNA呈微弱表达;观察组骨组织中OPGmRNA、ODF mRNA均有表达,OPG mRNA与ODF mRNA的比值远远低于对照组骨组织。结论老年骨质疏松症髋部骨折患者ODF mRNA表达明显上升。OPG mRNA与ODF mRNA的比值显著下降。这可能是老年骨质疏松症髋部骨折的发病机制之一。 展开更多
关键词 骨质疏松症 骨折 骨保护因子 破骨细胞分化因子
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肺癌患者血清ODF和OCIF水平与骨转移的相关性研究 被引量:2
6
作者 李莉 刘志武 +2 位作者 谭榜云 陈明 张艺 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期898-901,共4页
目的:探讨检测破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)和破骨细胞生成抑制因子(osteo-clastogenesis inhibitory factor,OCIF)对肺癌骨转移诊断及病情评价的临床价值。方法:分析2009年7月至2012年4月186例初诊为肺癌... 目的:探讨检测破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)和破骨细胞生成抑制因子(osteo-clastogenesis inhibitory factor,OCIF)对肺癌骨转移诊断及病情评价的临床价值。方法:分析2009年7月至2012年4月186例初诊为肺癌患者的资料。肺癌骨转移组和非骨转移组分别为104例和82例,采用ELISA法测定各组血清ODF和OCIF浓度。结果:骨转移组患者血清ODF和OCIF分别为(32.22±6.22)ng/L、(41.23±8.13)ng/L,明显高于非骨转移组的(8.35±5.42)ng/L、(10.15±4.42)ng/L,有显著性差异(P<0.01)。ODF和OCIF诊断肺癌骨转移ROC曲线下面积分别为0.91和0.87,具有良好的诊断价值。诊断肺癌骨转移的灵敏度、特异度,ODF分别为90.38%、86.59%;OCIF分别为86.54%、84.15%。ODF随骨转移部位数量增加而明显升高,OCIF随骨转移部位数量增加而明显降低。新发骨转移组和骨转移组血清ODF和OCIF浓度均显著高于非骨转移组,有显著性差异(P<0.01);新发骨转移组血清ODF和OCIF浓度与骨转移组比较,两组间无显著性差异(P>0.05)。结论:肺癌患者发生骨转移时,血清和含量明显增高,可作为判断肺癌患者骨转移及监测病情的参考指标,在临床上有广泛的应用前景。 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 破骨细胞生成抑制因子 肺癌 骨转移
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前列腺癌骨转移患者血清ODF、OCIF含量及临床价值评估 被引量:4
7
作者 陈奎 陈俊 胡永文 《海南医学院学报》 CAS 2015年第12期1690-1692,1696,共4页
目的:研究前列腺癌骨转移患者血清ODF、OCIF含量及其临床价值。方法:采集前列腺癌骨转移骨转移和非骨转移患者的血清,检测ODF、OCIF含量;培养前列腺癌DU145细胞,用不同浓度的ODF、OCIF处理后,检测细胞迁移率以及LASS-2/TMSG-1的mRNA含... 目的:研究前列腺癌骨转移患者血清ODF、OCIF含量及其临床价值。方法:采集前列腺癌骨转移骨转移和非骨转移患者的血清,检测ODF、OCIF含量;培养前列腺癌DU145细胞,用不同浓度的ODF、OCIF处理后,检测细胞迁移率以及LASS-2/TMSG-1的mRNA含量。结果:骨转移组血清中ODF、OCIF的含量以及ODF/OCIF的比值均高于非骨转移组(P<0.05);骨转移病灶数目越多,血清ODF含量越高、而OCIF含量越低;ODF处理能够剂量依赖性地增加前列腺癌细胞迁移率、减少LASS-2/TMSG-1的mRNA含量;OCIF处理能够剂量依赖性地降低前列腺癌细胞迁移率、增加LASS-2/TMSG-1的mRNA含量。结论:前列腺癌骨转移患者血清中ODF、OCIF含量均升高,且以ODF升高的效应更为明显;ODF具有促进前列腺癌细胞迁移的作用、而OCIF具有抑制作用。 展开更多
关键词 前列腺癌 骨转移 破骨细胞 细胞迁移
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龟鹿二仙汤含药血清对大鼠成骨细胞增殖功能、OPG及ODF系统的研究 被引量:2
8
作者 钱康 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1478-1481,I0016,共5页
目的:探讨龟鹿二仙汤含药血清对大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)增殖功能、OB关键基因骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)的mRNA表达变化的研究,分析龟鹿二仙汤防治骨质疏松症的作用机理。方法:①采用胰蛋白酶-Ⅱ型胶原同浓度(10%、15%... 目的:探讨龟鹿二仙汤含药血清对大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)增殖功能、OB关键基因骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)的mRNA表达变化的研究,分析龟鹿二仙汤防治骨质疏松症的作用机理。方法:①采用胰蛋白酶-Ⅱ型胶原同浓度(10%、15%、20%)的龟鹿二仙汤含药血清培养大鼠成骨细胞(OB)24、48、72 h,应用MTT比色法来检测其对OB增殖功能的影响。②采用荧光定量PCR测定OB中OPG、ODF的表达。结果:龟鹿二仙汤含药血清对OB的增殖作用呈浓度依赖性,即20%>15%>10%;在培养24、48 h、72 h后显著促进其增殖作用。OPG mRNA表达在龟鹿二仙汤含药血清20%浓度时最强,且明显高于对照组(P<0.01),而ODF基因mRNA表达在20%浓度时最低,且明显低于对照组(P<0.01)。结论:龟鹿二仙汤含药血清对体外培养SD大鼠OB增殖具显著作用且呈浓度依赖性,可在分子水平上调节OPG、ODF表达,可能与其治疗骨质疏松机制相关。 展开更多
关键词 龟鹿二仙汤 含药血清 成骨细胞 骨保护素 破骨细胞分化因子
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尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制
9
作者 罗晰 陈建权 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2201-2209,共9页
背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助... 背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。 展开更多
关键词 尿石素B P65 ERK 活化T细胞核因子1 C-FOS 骨髓来源巨噬细胞 破骨细胞分化
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巴戟天多糖对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织和ODF表达的影响研究 被引量:4
10
作者 李东 杨东红 +2 位作者 刘亚琪 房玉镇 叶之慧 《中国体视学与图像分析》 2017年第3期371-376,共6页
目的探讨巴戟天多糖在大鼠牙齿移动过程中对牙根吸收的影响。方法选择36只健康雄性Wistar大鼠,随机分成实验组和对照组,实验组于大鼠加力第1 d开始注射巴戟天多糖溶液,对照组给予生理盐水,每3天1次。加力第3 d、7 d、14 d,两组大鼠随机... 目的探讨巴戟天多糖在大鼠牙齿移动过程中对牙根吸收的影响。方法选择36只健康雄性Wistar大鼠,随机分成实验组和对照组,实验组于大鼠加力第1 d开始注射巴戟天多糖溶液,对照组给予生理盐水,每3天1次。加力第3 d、7 d、14 d,两组大鼠随机选取6只处死,通过大鼠牙齿移动距离、HE染色及免疫组织化学染色探究巴戟天多糖的作用。结果大鼠第一磨牙压力侧牙周膜出现不同程度的缩窄,牙周膜纤维排列紊乱,牙根及牙槽骨表面出现吸收陷窝。实验组牙齿移动距离及破骨细胞分化因子(ODF)的表达情况均低于对照组,且实验第7 d、14 d时两组差异有统计学意义。结论巴戟天多糖可抑制ODF的表达和牙移动距离,对正畸牙移动过程中所引起的牙根吸收有抑制作用。 展开更多
关键词 口腔正畸学 巴戟天多糖 牙移动 牙周组织 破骨细胞分化因子
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Expression of OPGmRNA and ODFmRNA in the patients of hip fracture due to osteoporosis 被引量:2
11
作者 Dan Chen Anmin Chen Fengjin Guo 《Journal of Nanjing Medical University》 2007年第5期321-323,共3页
Objective:To investigate the gene expression of osteoprotegerin(OPG) and osteoclast differentiation factor(ODF) in the bone tissue of patients with hip fracture due to osteoporosis. Methods:OPGmRNA and ODFmRNA i... Objective:To investigate the gene expression of osteoprotegerin(OPG) and osteoclast differentiation factor(ODF) in the bone tissue of patients with hip fracture due to osteoporosis. Methods:OPGmRNA and ODFmRNA in the bone tissue in 50 cases of osteoporosis sufferers(over 50 years old) with hip fracture(Observer Group) and 30 cases of hip facture sufferers with no osteoporosis(Control group) were analyzed with the Semi-Quantitative RT-PCR method. Results:The mRNA expressed of ODF, OPG were both high in the patients with hip fracture. In the control group, the expression of OPG mRNA was observed, while the expression of ODF mRNA was very slight. Conclusion:Aged patients contained all signals including OPG, ODF that are essential for inducing osteoclastogenesis and promoting bone resorption. 展开更多
关键词 OSTEOPOROSIS FRACTURE OSTEOPROTEGERIN osteoclast differentiation factor
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ISO对大鼠正畸牙移动效果及牙周组织中Runx2、ODF水平的影响 被引量:4
12
作者 杨烁 燕玉敏 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期127-129,共3页
建立SD大鼠正畸牙模型,随机分为对照组与ISO组,各20只,术后当天及7、14、21 d分别测定大鼠牙齿移动距离,HE染色观察牙周组织变化,对破骨细胞数量计数,检测Runt相关转录因子2(Runx2)和破骨细胞分化因子(ODF)水平。结果表明:加力后两组大... 建立SD大鼠正畸牙模型,随机分为对照组与ISO组,各20只,术后当天及7、14、21 d分别测定大鼠牙齿移动距离,HE染色观察牙周组织变化,对破骨细胞数量计数,检测Runt相关转录因子2(Runx2)和破骨细胞分化因子(ODF)水平。结果表明:加力后两组大鼠的牙齿均明显移动,且ISO组大鼠移动距离显著长于对照组(P<0.05);HE染色观察ISO组可见压力侧牙槽骨表面存在骨吸收陷窝,张力侧可见牙周膜变宽;加力后ISO组破骨细胞数目较对照组多;两组大鼠牙周膜中Runx2、ODF表达水平变化明显(P<0.05),ISO组Runx2水平高于对照组(P<0.05),ODF水平低于对照组(P<0.05)。 展开更多
关键词 异丙肾上腺素 正畸牙移动 Runt相关转录因子2 破骨细胞分化因子
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血清Omentin-1、SF、ODF及OCIF在骨质疏松性椎体骨折中的表达及与骨密度的相关性分析 被引量:7
13
作者 王肖虎 杨杰 +2 位作者 周亚旗 李智伟 朱智 《检验医学与临床》 CAS 2020年第19期2810-2813,共4页
目的探讨血清网膜素-1(Omentin-1)、铁蛋白(SF)、破骨细胞分化因子(ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)在骨质疏松性椎体骨折中的表达及与骨密度的相关性。方法选择2017年3月至2018年3月该院接诊的130例骨质疏松性椎体骨折患者作为观察组... 目的探讨血清网膜素-1(Omentin-1)、铁蛋白(SF)、破骨细胞分化因子(ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)在骨质疏松性椎体骨折中的表达及与骨密度的相关性。方法选择2017年3月至2018年3月该院接诊的130例骨质疏松性椎体骨折患者作为观察组,并选择同期体检健康者100例作为对照组,分析血清Omentin-1、SF、ODF、OCIF、腰椎正位骨密度、股骨颈骨密度的表达及其相关性。结果观察组患者血清Omentin-1水平低于对照组,SF、ODF、OCIF水平高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清腰椎正位骨密度、股骨颈骨密度水平低于对照组(P<0.05)。低骨量患者Omentin-1水平高于骨质疏松、严重骨质疏松患者,SF、ODF、OCIF水平低于骨质疏松、严重骨质疏松患者(P<0.05)。相关性分析结果中显示,血清Omentin-1与腰椎正位骨密度、股骨颈骨密度均呈正相关(r=0.920、0.883,P<0.05),血清SF、ODF、OCIF与腰椎正位骨密度(r=-0.904、-0.768、-0.725,P<0.05)、股骨颈骨密度均呈负相关(r=-0.872、-0.740、-0.695,P<0.05)。结论在骨质疏松性椎体骨折患者中血清Omentin-1、SF、ODF、OCIF的表达和骨密度密切相关。 展开更多
关键词 骨质疏松性椎体骨折 网膜素-1 铁蛋白 破骨细胞分化因子 腰椎正位骨密度 股骨颈骨密度 破骨细胞生成抑制因子 相关性
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血清CaN、ODF、OCIF联合检测对老年肺癌患者骨转移早期预测价值
14
作者 赵乂 梁博 李永辉 《湖北民族大学学报(医学版)》 2022年第3期48-51,共4页
目的 探讨血清钙调磷酸酶(CaN)、破骨细胞分化因子(ODF)、破骨细胞生成抑制因子(OCIF)联合检测对老年肺癌患者骨转移早期预测价值。方法 选择82例肺癌骨转移患者为观察组,并选择同期就诊的82例老年肺癌未发生骨转移患者为对照组。入组... 目的 探讨血清钙调磷酸酶(CaN)、破骨细胞分化因子(ODF)、破骨细胞生成抑制因子(OCIF)联合检测对老年肺癌患者骨转移早期预测价值。方法 选择82例肺癌骨转移患者为观察组,并选择同期就诊的82例老年肺癌未发生骨转移患者为对照组。入组后均抽血检测并比较2组患者CaN、ODF、OCIF水平,并根据骨转移病变数据将观察组患者分为单发组与多发组,比较2组CaN、ODF、OCIF水平,采用ROC分析评估CaN、ODF、OCIF水平单独检测与联合检测对肺癌患者骨转移的诊断价值。结果 观察组CaN、ODF、OCIF水平高于对照组(P<0.05)。多发组患者CaN、ODF水平高于单发组,多发组OCIF水平低于单发组(P<0.05)。ROC分析结果显示CaN、ODF及OCIF对肺癌患者骨转移诊断的截断值分别为362.17 U/L、13.45 ng/L、12.09 ng/L;曲线下面积(AUC)分别为0.761、0.849、0.822。三者联合诊断的AUC(0.935)高于单独检测(P<0.05)。结论 老年肺癌患者骨转移患者血清CaN、ODF、OCIF均明显高于未出现骨转移者,三者均可作为肺癌患者骨转移的早期诊断指标且联合检测可提高诊断效能。 展开更多
关键词 血清钙调磷酸酶 破骨细胞分化因子 破骨细胞生成抑制因子 肺癌 骨转移
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miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6对RANKL诱导RAW264.7破骨分化的影响
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作者 戴燚 范彦博 +4 位作者 胡丽娟 唐光平 刘静 徐平 鲁铭 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第3期250-258,共9页
目的研究miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6(growth differentiation factor 6,GDF-6)对RANKL诱导的RAW264.7细胞在破骨分化中的调控作用。方法RAW264.7细胞使用RANKL处理,诱导分化为破骨细胞,通过qRT-PCR和Western blot法检测GDF-6及... 目的研究miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6(growth differentiation factor 6,GDF-6)对RANKL诱导的RAW264.7细胞在破骨分化中的调控作用。方法RAW264.7细胞使用RANKL处理,诱导分化为破骨细胞,通过qRT-PCR和Western blot法检测GDF-6及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)的表达水平,同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达。实验分为未诱导组、RANKL诱导并转染载体对照组(RANKL+OE-NC)和RANKL诱导并转染GDF-6过表达载体组(RANKL+OE-GDF-6),对各组细胞进行TRAP染色,qRT-PCR和Western blot法检测破骨相关指标TRAP、CTSK、金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及GDF-6的表达水平,同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达水平。实验分为过表达对照组(mimics NC)、过表达miR-141-3p组(mimics)、敲低对照组(inhibitor NC)、敲低miR-141-3p组(inhibitor)及过表达miR-141-3p转染过表达GDF-6载体组(miR-141-3p mimics+OE-GDF-6),检测方法同上,对各组细胞进行TRAP染色,qRT-PCR和Western blot法检测破骨相关指标TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2及GDF-6的表达水平,同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达水平。通过双荧光酶实验检测miR-141-3p和GDF-6的靶向关系。结果与未诱导组相比,RAW264.7诱导分化5 d后细胞内TRAP、CTSK、miR-141-3p表达水平升高(P<0.01),同时GDF-6表达水平降低(P<0.01)。转染OE-GDF-6载体后,RAW264.7向破骨细胞的分化受到抑制,TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2表达降低(P<0.01),TRAP染色阳性的破骨细胞数目减少。转染miR-141-3p mimics后,RAW264.7向破骨细胞分化受到促进,TRAP染色阳性的破骨细胞数量增多,破骨相关标志物TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2表达升高(P<0.01),GDF-6表达降低(P<0.01)。转染miR-141-3p抑制剂后,上述实验结果与模拟物组相反,RAW264.7向破骨细胞分化受到抑制。与miR-141-3p模拟物组相比,OE-GDF-6转染细胞后,可以在一定程度上拮抗miR-141-3p模拟物对破骨细胞分化的促进作用。双荧光素酶实验结果表明miR-141-3p可以与GDF-6-3′UTR-WT结合,抑制荧光素酶活性。结论miR-141-3p促进RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化,其可能是通过靶向抑制GDF-6完成对破骨细胞分化的调控。 展开更多
关键词 破骨细胞 细胞分化 生长分化因子-6 miR-141-3p RAW264.7
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Inhibition Mechanism of Qingluo Tongbi Granule(清络通痹颗粒)on Osteoclast Differentiation Induced by Synovial Fibroblast and Monocytes Co-Culture in Adjuvant-Induced Arthritic Rats 被引量:5
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作者 刘天阳 周玲玲 +4 位作者 周聪 柳璋璞 陈晨 冯哲 周学平 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2015年第4期291-298,共8页
Objective: To study the mechanism underlying the inhibitory effect of Qingluo Tongbi Granule (清络通痹颗粒, QTG) on osteoclast differentiation in rheumatoid arthritis in rats. Methods: Fibroblast and monocyte co-c... Objective: To study the mechanism underlying the inhibitory effect of Qingluo Tongbi Granule (清络通痹颗粒, QTG) on osteoclast differentiation in rheumatoid arthritis in rats. Methods: Fibroblast and monocyte co-culture were used to induce osteoclast differentiation in adjuvant-induced arthritic (AIA) rats. Serum containing QTG was prepared and added to the osteoclasts, and activation of the tumor necrosis factor receptorassociated factor 6/mitogen-activated protein kinase/nuclear factor of activated T cells, cytoplasmic1 (TRAF6/ MAPK/NFATcl) pathways was examined. Results: The induced osteoclasts were multinucleated and stained positive for tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) staining. Serum containing QTG at 14.4, 7.2 or 3.6 g/kg inhibited the activation of TRAF6, extracellular regulated protein kinase (ERK)1/2, c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 and decreased the percentage of cells with nuclear NFATcl in a dose-dependent manner, the high and middle doses exhibited clear inhibitory activity (P〈0.01 and P〈0.05, respectively). After the addition of MAPK inhibitors, the NFATcl expression showed no significant difference compared with the control group (P〉0.05). Conclusions: Serum containing QTG could generally inhibit the TRAF6/MAPK pathways and possibly inhibit the NFATcl pathway. In addition, QTG may regulate other signaling pathways that are related to osteoclast differentiation and maturation. 展开更多
关键词 Qingluo Tongbi Granule rheumatoid arthritis osteoclast differentiation signaling pathway regulation of tumor necrosis factor receptor-associated factor 6/mitogen-activated protein kinase pathways Chinese medicine
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紫菀酮对体外破骨细胞分化和活性的影响及作用机制研究
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作者 苏珮茹 罗香雅 +2 位作者 余丽娜 曾春平 周琳 《中医正骨》 2023年第6期24-35,共12页
目的:探讨紫菀酮对体外破骨细胞分化和活性的影响及作用机制。方法:①分析紫菀酮对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)诱导Raw 264.7细胞向破骨细胞分化的影响。将Raw 264.7细胞分为空... 目的:探讨紫菀酮对体外破骨细胞分化和活性的影响及作用机制。方法:①分析紫菀酮对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)诱导Raw 264.7细胞向破骨细胞分化的影响。将Raw 264.7细胞分为空白对照组、阳性对照组、紫菀酮1μmol·L^(-1)干预组、紫菀酮2.5μmol·L^(-1)干预组、紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组,空白对照组加入完全培养基,阳性对照组加入含25 ng·mL^(-1)RANKL的完全培养基,其余各组分别加入含有相应浓度紫菀酮及25 ng·mL^(-1)RANKL的完全培养基,培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)染色,统计各组破骨细胞数;②分析紫菀酮对Raw 264.7细胞活力的影响。将Raw 264.7细胞分为空白对照组、紫菀酮1μmol·L^(-1)干预组、紫菀酮2.5μmol·L^(-1)干预组、紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组,空白对照组加入完全培养基,其余各组分别加入含有相应浓度紫菀酮的完全培养基,分别培养48 h、120 h后测定各组细胞活力;③分析紫菀酮对破骨细胞纤维状肌动蛋白环形成的影响。将Raw 264.7细胞分为空白对照组、阳性对照组、紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组,空白对照组加入完全培养基,阳性对照组加入含25 ng·mL^(-1)RANKL的完全培养基,紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组分别加入含有相应浓度紫菀酮及25 ng·mL^(-1)RANKL的完全培养基,培养5 d后采用鬼笔环肽和4’,6二脒基2苯基吲哚染色,观察各组破骨细胞纤维状肌动蛋白环形成情况。④分析紫菀酮对核因子κB(nuclear factorκB,NFκB)转录活性的影响。将稳定转染pGL4.32[luc2P/NFκBRE/Hygro]载体的RAW 264.7细胞分为空白对照组、阳性对照组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组,空白对照组及阳性对照组加入完全培养基,紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组加入终浓度为10μmol·L^(-1)紫菀酮的完全培养基;培养2 h后,阳性对照组及紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组分别加入RANKL溶液,使培养基中RANKL的终浓度为25 ng·mL^(-1);继续培养6 h后,检测各组细胞荧光素酶的荧光强度。⑤分析紫菀酮对核因子κB抑制蛋白激酶α亚基(inhibitor of nuclear factor kappaB kinase subunitα,IκBα)蛋白表达的影响。将Raw 264.7细胞分为阳性对照组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组,每组6孔,分别编号1~6。待细胞贴壁后,阳性对照组加入完全培养基,紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组加入终浓度为10μmol·L^(-1)紫菀酮的完全培养基,继续培养2 h后,在2组的1号孔加入RANKL溶液使RANKL终浓度为25 ng·mL^(-1),在1号孔加入RANKL溶液后30 min、40 min、50 min、55 min,分别在2号、3号、4号、5号孔加入RANKL溶液至RANKL终浓度为25 ng·mL^(-1)。在1号孔加入RANKL后60 min,收集各孔细胞,采用蛋白印迹法检测IκBα蛋白的表达量。⑥分析紫菀酮对破骨细胞特异性基因转录的影响。将Raw 264.7细胞分为阳性对照组、紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组。阳性对照组加入含25 ng·mL^(-1)RANKL的完全培养基,紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组分别加入含有相应浓度紫菀酮和25 ng·mL^(-1)RANKL的完全培养基,培养5 d后,收集各组细胞,采用实时定量PCR检测组织蛋白酶K、空泡型ATP酶d2亚基(vacuolar ATPase subsnit D2,VATPase d2)、TRAP的mRNA表达量。⑦分析紫菀酮对活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)蛋白表达的影响。将Raw 264.7细胞分为阳性对照组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组,每组4孔,分别编号1~4。待细胞贴壁后,阳性对照组加入完全培养基,紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组加入终浓度为10μmol·L^(-1)紫菀酮的完全培养基。继续培养2 h后,在2组的1号孔加入RANKL溶液使RANKL终浓度为25 ng·mL^(-1),在1号孔加入RANKL溶液后2 d、4 d,分别在2号、3号孔加入RANKL溶液使RANKL终浓度为25 ng·mL^(-1)。在1号孔加入RNAKL后5 d,收集各孔细胞。采用蛋白印迹法检测NFATc1蛋白的表达量。结果:①紫菀酮对RANKL诱导Raw 264.7细胞向破骨细胞分化影响的分析结果。空白对照组之外的5组破骨细胞数比较,差异有统计学意义[(187.667±14.503)个,(180.000±14.422)个,(174.333±11.060)个,(152.667±5.033)个,(130.667±11.015)个,F=11.767,P=0.001]。紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组、紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组破骨细胞数均少于阳性对照组、紫菀酮1μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮2.5μmol·L^(-1)干预组(P=0.004,P=0.000;P=0.017,P=0.000;P=0.047,P=0.001);紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组破骨细胞数少于紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组(P=0.044)。②紫菀酮对Raw 264.7细胞活力影响的分析结果。紫菀酮干预48 h、120 h时,5组Raw 264.7细胞活力比较,组间差异均无统计学意义(48 h:0.960±0.101,0.938±0.051,0.916±0.072,0.915±0.079,1.009±0.105,F=0.647,P=0.641;120 h:1.347±0.161,1.388±0.047,1.423±0.473,1.398±0.067,1.357±0.034,F=0.400,P=0.805)。③紫菀酮对破骨细胞纤维状肌动蛋白环形成影响的分析结果。与空白对照组比较,阳性对照组、紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组均可见破骨细胞和纤维状肌动蛋白环;与阳性对照组比较,紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组破骨细胞纤维状肌动蛋白环形成均受到抑制,且其受到抑制的程度随紫菀酮干预浓度增加而增强。④紫菀酮对破骨细胞NFκB转录活性影响的分析结果。3组荧光素酶相对荧光强度比较,组间差异有统计学意义(0.058±0.003,1.000±0.044,0.753±0.040,F=613.132,P=0.000)。阳性对照组和紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组的荧光素酶相对荧光强度高于空白对照组(P=0.000,P=0.000),紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组的荧光素酶荧光强度低于阳性对照组(P=0.000)。⑤紫菀酮对IκBα蛋白表达影响的分析结果。2组破骨细胞IκBα蛋白相对表达量随诱导时间延长均呈先下降后上升趋势,但2组的趋势不完全一致(1.000±0.000,0.414±0.171,0.285±0.104,0.132±0.021,0.157±0.038,0.802±0.066,F=49.839,P=0.000;0.980±0.130,0.632±0.102,0.347±0.037,0.302±0.070,0.546±0.142,1.502±0.345,F=21.435,P=0.000);诱导20 min、30 min、60 min,紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组破骨细胞IκBα蛋白相对表达量高于阳性对照组(t=-4.018,P=0.016;t=-4.586,P=0.010;t=-3.444,P=0.026)。⑥紫菀酮对破骨细胞特异性基因转录影响的分析结果。3组破骨细胞VATPased2、组织蛋白酶K、TRAP的mRNA表达量比较,组间差异均有统计学意义(1.000±0.089,0.879±0.100,0.530±0.054,F=25.553,P=0.001;1.000±0.030,0.725±0.153,0.719±0.111,F=6.293,P=0.034;1.000±0.326,0.834±0.030,0.656±0.327,F=88.003,P=0.000)。紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组破骨细胞组织蛋白酶K、TRAP的mRNA表达量均低于阳性对照组(P=0.023,P=0.001);紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组破骨细胞VATPased2、TRAP的mRNA表达量均低于紫菀酮5μmol·L^(-1)干预组和阳性对照组(P=0.000,P=0.002;P=0.000,P=0.000);紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组破骨细胞组织蛋白酶K的mRNA表达量低于阳性对照组(P=0.021)。⑦紫菀酮对NFATc1蛋白表达影响的分析结果。2组破骨细胞NFATc1蛋白相对表达量随诱导时间延长均呈上升趋势,但2组的上升趋势不完全一致(1.000±0.000,1.175±0.007,4.700±0.742,19.430±1.763,F=250.352,P=0.000;1.042±0.035,1.334±0.290,3.531±0.583,15.690±0.823,F=525.669,P=0.000);诱导后5 d,紫菀酮10μmol·L^(-1)干预组破骨细胞NFATc1蛋白相对表达量低于阳性对照组(t=3.329,P=0.029)。结论:紫菀酮能够抑制体外破骨细胞的分化和活性,其作用机制与抑制NFκB和NFATc1信号通路有关。 展开更多
关键词 骨质疏松 破骨细胞 细胞分化 紫菀酮 体外研究技术 信号传导 NFκB 组织蛋白酶K 腺苷三磷酸酶 抗酒石酸酸性磷酸酶 NFATC转录因子
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中药骨碎补对去睾丸骨质疏松症动物模型的影响 被引量:20
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作者 廖悦华 梁琼 +1 位作者 王卓 王连唐 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第4期277-280,共4页
目的研究去睾丸骨质疏松症动物模型骨质疏松症的发生、病理及病理生理学改变,以及药物干预的影响及其分子机制。方法6月龄的雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、去睾丸组、雌激素治疗组、雄激素治疗组和中药治疗组等5组。12周后检测各组骨... 目的研究去睾丸骨质疏松症动物模型骨质疏松症的发生、病理及病理生理学改变,以及药物干预的影响及其分子机制。方法6月龄的雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、去睾丸组、雌激素治疗组、雄激素治疗组和中药治疗组等5组。12周后检测各组骨密度、骨形态计量学参数的变化并比较各组间差异。采用大鼠骨髓基质细胞体外培养,各动物实验组处理后进行血清干预,RT-PCR方法检测干预后各组细胞的ODF及OPGmRNA水平表达差异。结果各药物治疗组对SD大鼠骨密度、骨形态计量学参数的维持具有明显的效果,而且在体外可明显地抑制ODF的表达和促进OPG的表达。结论各药物治疗组对去势雄性大鼠的骨质疏松症有一定疗效,可能是通过调节ODF和OPG的表达和分泌而发挥作用的。 展开更多
关键词 骨质疏松症 动物模型 睾丸切除术 破骨细胞分化因子 护骨因子
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1,25-二羟维生素D_3对骨髓破骨细胞形成和破骨细胞分化因子mRNA表达的影响 被引量:11
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作者 王峰 林珠 +1 位作者 李永明 袁璐 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2004年第4期183-185,共3页
目的 :观察不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 对骨髓单个核细胞诱导形成破骨细胞和对单个核细胞ODFmRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在破骨细胞性骨吸收中的作用机制。方法 :应用不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 ( 0、10 -10 、10 -... 目的 :观察不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 对骨髓单个核细胞诱导形成破骨细胞和对单个核细胞ODFmRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在破骨细胞性骨吸收中的作用机制。方法 :应用不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 ( 0、10 -10 、10 -8、10 -6mol/L)诱导大鼠破骨细胞的形成 ,观察形成破骨细胞的数目 ,并采用原位杂交技术检测骨髓细胞ODFmRNA的表达。结果 :随着 1,2 5 - (OH) 2 D3 浓度的增加 ,多核细胞计数增多 ;ODFmRNA表达的阳性信号显著增强。结论 :1,2 5 - (OH) 2 D3 通过调节骨髓细胞ODFmRNA的表达 ,影响破骨细胞的形成和功能 ,进而调节局部骨微环境内骨吸收与骨形成平衡的变化 ,影响骨组织改建。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D3 破骨细胞分化因子 破骨细胞
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破骨细胞分化因子诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞的实验研究 被引量:11
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作者 郭子杰 栾文民 +1 位作者 于世凤 张铁梅 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期445-448,共4页
目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5~6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24... 目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5~6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24孔培养板,并加入不同浓度的ODF和M-CSF。,通过观察抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色的阳性细胞和能否在骨磨片上形成吸收陷窝来鉴定OC形成情况。结果:在只加入ODF或M-CSF一种细胞因子时,未见有TRAP阳性或CTR阳性细胞形成,同时加入ODF和M-CSF,可形成典型的OC。TRAP阳性多核细胞的数目和培养液中钙离子浓度的增加与ODF的浓度呈正相关。结论:小鼠骨髓来源的单核细胞在ODF和M-CSF共同作用下可形成具有骨吸收功能的OC,为体外研究OC的分化发育和功能调节提供了一种新的方法。 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子 破骨细胞 骨髓细胞
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