多渠段串联渠系P+PR控制

应用闸门同步操作技术和P +PR算法 ,建立了多渠段串联渠系并有渠侧出流的等体积控制模型 ,并编程对控制过程进行实时模拟 .对系统的稳定性、过渡时间、超调量和稳态精度进行了分析 ,说明了该模型的可行性 .

基于动水法的流量过程线推移法在渠道渗漏计算中的应用

动水法观测渠道渗漏较静水法便捷,但由于动水法观测条件苛刻,通常使得动水法定义下的计算结果可靠性较差。该文通过对动水法观测问题及特点分析,建立了流量过程线推移法,通过数据平行检验,绘制有效数据的流量过程线,并对流量过程线进行顺流推移和逆流推移,从而获得某观测时段内上、下游观测断面的流量过程线差,进而算得损失流量。该文以石津灌区四干三分干南四支梯形混凝土衬砌渠道为例进行了分析,对该段渠道上6种衬砌形式进行静水法和流量过程线推移法观测。静水法分析得6种衬砌形式的渗漏量与渠道水深之间均表现为幂函数形式。流量过程线推移法通过平行检验得到19组数据,计算得到渗漏量,将其与静水法得到结果进行比较,得到有12组数据绝对误差小于10 m3/(km·h)。两种方法的渗漏量与水深相关分析呈现相同的变化趋势,即渗漏量随水深的增加而增加。该研究初步验证了流量过程线推移法在渗漏量计算上的可行性。

U形渠道量水平板水力性能试验研究

根据北方灌区渠道底坡缓且灌溉水流多泥沙的现状,该文针对U型渠道设计了平板量水装置。为了探索不同尺寸悬垂薄平板在明渠水流冲击作用下的水力学特性,确定流量与平板偏转角度之间的关系。分析水流流态,将渠道运动水流分为3部分,对平板部分水流应用闸孔淹没出流公式,建立流量计算模型,得出流量与角度的半经验关系式。对流量系数计算模型中的待定系数进行估计,得到了统一形式的流量公式。U型平板测流范围为9~44L/s,经验证,计算流量与实测流量之间最大相对误差为6.9%,平均相对误差为3.2%,其中收缩比0.547、0.439平板测流相对误差均小于5%,满足灌区量水要求。同一收缩比板型,相对水头损失随着流量增大而减小,不同收缩比板型,相对水头损失随着板型收缩比增大而增大,除收缩比0.715平板在小流量(本试验大约为10L/s)测流时,相对水头损失比在10%以上,其余平板测流时相对水头损失均小于10%,其中收缩比为0.439和0.337平板最大水头损失不超过上游总水头6%。经过综合分析,选择0.547到0.439为平板最佳收缩比测流范围。研究可为灌区量水设施的改进提供依据。

Schlemm管形态学的生物测量研究进展

Schlemm管是房水外流途径的重要组成部分,其是围绕前房角的环形管道,内壁由1层内皮细胞与小梁网相隔,外壁有25~35条集液管。目前的研究认为,Schlemm管是房水流出阻力的主要部位,对眼压调节起着重要作用。Schlemm管塌陷会引起眼压升高,导致眼底损伤,引起青光眼的发生。随着青光眼微创手术的发展进步,Schlemm管成为抗青光眼手术的重要部位。因此,对Schlemm管形态学的观察也变得尤为重要。随着影像学技术的进步,其中主要是超声生物显微镜及光相干断层扫描的发展,对Schlemm管的研究已经从最初通过光学显微镜、电子显微镜等对离体眼的组织学研究,发展到活体内对Schlemm管的影像学观察。本文就Schlemm管的结构和生理功能及离体和活体组织Schlemm管检测与评价方法进行综述。

重新审视房水流出阻力，正确选择粘小管手术

粘小管手术是一类经粘小管引流房水的手术的统称。因其并发症少，尤其是无滤过道瘢痕化等问题日益受到人们的重视。但面对不断涌现的各种术式，临床医师必需客观理性地认识。本文阐述了粘小管与房水阻力及青光眼之间的关系、临床上所观察到的青光眼患者中存在的粘小管结构与功能的异常、手术的演变、各类粘小管手术（小梁切开术、小梁消融术、iStent植入术、激光小梁打孔术、粘小管成形术和黏弹物质小管切开术）的设计原理及效果以及目前存在的问题，以期提高临床医师对这类手术的认识。

浅析动水法在混凝土衬砌渠道应用中的局限性

混凝土衬砌渠道在应用动水法时其结果往往差强人意,甚或毫无意义,明晰其误差产生原因,有利于明确动水法的实际应用。本研究以石津灌区四干三分干南四支混凝土衬砌渠道为实例,通过变水位静水法测验建立了渗漏强度函数,并以同年度流量观测资料拟合了渠道流量与水深的函数关系。基于两函数,以水量平衡原理为依据,模拟1km渠道长度时动水法的实施情况。实例分析结果表明,当流量在0.4～0.8m^3/s情况下,1km渠道上下游断面流量损失为3.615～4.130×10^(-3) m^3/s,水位落差介于2.415～3.026mm。混凝土衬砌渠道渗漏量很小,1km渠道渗漏量引起的水位下降常不足5mm。动水法中水深观测常用的水尺,在流动水中已很难保证如此高精度的观测,可见混凝土衬砌渠道的测渗工作当谨慎采用动水法。

PDK_(1)调控小鼠心脏流出道发育形成并协同Nkx_(2.5)调节房室轴形成的作用

目的观察磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK_(1))在调控小鼠心脏流出道(OFT)发育和协同Nkx_(2.5)调控小鼠心脏房室轴(AVC)发育中的作用。方法用PDK_(1)^(F/F)小鼠与Nkx_(2.5)-cre小鼠进行交配,在第二代子代中获得PDK_(1)^(+/+)、PDK_(1)^(F/+)和PDK_(1)^(F/F)三种基因型小鼠,每种基因型Nkx_(2.5)-cre为阳性或阴性。用PCR对小鼠基因型进行鉴定后,对小鼠心脏表型进行分析,先在显微镜下观察心脏大体外观并拍照,然后制作成石蜡切片,HE染色后,显微镜下观察微细结构。结果各小鼠均能存活到出生,对照小鼠PDK^(1)^(F/F)显示正常的心脏结构,PDK_(1)^(F/F),Nkx_(2.5)-Cre小鼠,心脏组织中的PDK_(1)全部被敲除,心脏表现为明显的肺动脉狭窄,表型包括管腔狭窄、肺动脉瓣不分割和肺动脉瘤等。在一例PDK_(1)^(+/+)小鼠中,心脏只观察到三个腔室,两个心房和一个心室,且没有AVC轴发育将三个腔分开。在另一例PDK_(1)^(F/+),Nkx_(2.5)-Cre小鼠中,心脏观察到四个腔室,两个心房和两个心室,也没有AVC轴发育将四个腔分开,且OFT没有发育成主动脉干和肺动脉干。考虑到Nkx_(2.5)-cre小鼠是Cre knock-in小鼠,其中一个等位基因因敲入了cre遭到破坏,即使PDK_(1)没有完全敲除,也可能因为Nkx_(2.5)遭到破坏而出现心脏发育缺陷。结论PDK1是调控心脏OFT发育的重要因子,PDK1可能联合Nkx_(2.5)调控心脏OFT、AVC轴的发育形成。

溢洪道出水渠洪水标准

根据溢洪道各功能段不同防护对象的要求,阐明溢洪道出水渠洪水标准确定的原则与方法,以期降低其乃至整个溢洪道的工程造价。

溢洪道出水渠洪水标准的探讨

根据溢洪道各功能段不同防护对象的要求,阐述了溢洪道出水渠洪水标准确定原则与方法,以期降低出水渠乃至整个溢洪道的工程造价。

Schlemm管内皮细胞的生物力学对眼压的调节作用

目前关于房水如何流经Schlemm管（Schlemm＇s canal，SC）内壁以及内壁如何调节眼压的确切机制仍未阐明，但普遍认为房水会经过内壁上的大液泡和小孔进入SC。“漏斗效应”表明，绝大部分房水外流阻力位于SC内壁及其邻管组织，并通过大液泡和小孔进行调节。原发性开角型青光眼患者小孔形成受损，房水外流阻力增大，最终导致眼压增高。本综述旨在阐述SC内壁上的内皮细胞生物力学在房水外流阻力调节中发挥的作用。