裂果薯总皂苷对大鼠肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化的影响

目的:探讨裂果薯总皂苷(SSPHs)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法:将WB-F344细胞分为对照组、模型组,SSPHs低、中、高剂量组和PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002组。除对照组外,其余各组均以10μg/L TGF-β1诱导WB-F344构建EMT模型。采用MTT法、细胞划痕实验分别检测细胞增殖、迁移能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blotting法分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(Ncadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA和蛋白表达,western blotting法检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达。结果:SSPHs可抑制TGF-β1诱导的WB-F344细胞的增殖,24 h的细胞半数抑制浓度(IC50)为3.02μg/mL。与对照组比较,模型组N-cadherin、Vimentin的mRNA及蛋白表达水平显著升高,E-cadherin mRNA及蛋白表达水平显著降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,SSPHs中、高剂量组N-cadherin和Vimentin mRNA及蛋白表达下调,E-cadherin mRNA及蛋白表达上调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低(均P<0.05),结果与LY294002组相似。结论:SSPHs可抑制TGF-β1诱导的WB-F344细胞EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

磁共振灌注成像对乳腺内椭圆形边缘强化病灶诊断价值的研究

目的探讨磁共振灌注成像技术(perfusion weighted imaging,PWI)对乳腺内椭圆形边缘强化病灶进行良恶性鉴别的诊断价值。方法回顾性分析92例患者共101个经病理证实的乳腺病灶,总结此类乳腺病变的磁共振影像特征,并测量椭圆形病灶区的灌注定量参数包括:速率常数(Kep)、容量转移常数(Ktrans)和血管外细胞外间隙容积分数(Ve)。按病理结果把此类乳腺病灶分为良性和恶性2组,并对2组的临床病理和磁共振特征及灌注定量参数Ktrans、Kep及Ve之间的相关性进行统计学分析。结果在这101个病灶中,47个病灶病理证实为恶性46.5%(47/101),54例为良性53.5%(54/101);本研究还发现若在T2加权成像上病变为高信号,则提示病变良性的可能性较大(P=0.042)。良、恶性病变组的灌注定量参数平均Ktrans、Kep差异有统计学意义(P<0.01)。结论把病灶在T2WI序列的成像特征、时间-信号强度曲线特征、病灶与同侧乳癌肿块的距离和灌注定量参数平均Ktrans、Kep值等参数进行综合评估和分析,有助于预测和发现乳腺癌病灶,从而指导临床采取合理的治疗方案。

清肝化瘀方药对大鼠肝癌前病变中卵圆细胞表型的影响

背景与目的:探讨清肝化瘀方药阻断二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)Solt_Farber二步法致大鼠肝癌前病变的机制。材料与方法:用DEN建立Solt_Farber二步法肝癌前病变短期动物模型,以不同浓度的清肝化瘀方药进行干预。透射电镜观察此模型中卵圆细胞的超微结构;酶组织化学方法检测γ_谷胺酰转肽酶(γ_GT酶)、葡萄糖_6_磷酸酶(G_6_P酶)的表达变化;免疫组织化学方法检测甲胎球蛋白(AFP)、白蛋白(ALB)表达的变化。结果:清肝化瘀方药能明显抑制肝癌前病变中肝细胞γ_GT酶的表达,增加G_6_P酶的表达;同时降低卵圆细胞及肝细胞中AFP的表达,增加ALB的表达。结论:清肝化瘀方药可有效阻断肝癌前病变,大剂量组较小剂量组作用明显,其作用机制可能与诱导卵圆细胞向肝细胞主向分化有关。

卵圆孔未闭与无先兆偏头痛患者脑白质病变的比较研究

目的探讨卵圆孔未闭(PFO)对无先兆偏头痛(MwoA)患者脑白质病变(WMLs)的影响。方法对35例临床确诊的MwoA患者进行经颅多普勒超声(cTCD)检查及磁共振成像(MRI)检查,根据患者是否合并PFO进行分组,匹配年龄、性别及头痛特征资料,观察磁共振液体衰减反转恢复序列(Flair)图像并比较分析PFO阳性组及阴性组间WMLs差异。结果 MwoA合并PFO 19例,其中WMLs阳性7例,病灶分布于额叶和(或)顶叶,白质评分1~7分;MwoA不合并PFO 16例,其中WMLs阳性5例,病灶亦分布于额叶和(或)顶叶,白质评分1~3分,组间WMLs差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MwoA患者的脑白质病变多发生于额、顶叶,尚未发现PFO与MwoA患者的脑白质病变相关。

偏头痛脑白质病变与卵圆孔未闭的Meta分析

目的探讨偏头痛脑白质病变(WML)与先天性卵圆孔未闭(PFO)的关系。方法检索万方数据库、中国知网、中国生物医学文献数据库、Pubmed、The Cochrane Library、Embase中截至2020年2月17日的WML与PFO关系的相关文献,用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果纳入5篇文献,包括645例偏头痛患者。偏头痛患者的PFO发生率为57.5%,WML的发生率为42.8%。PFO偏头痛和无PFO偏头痛患者的WML发生率差异无统计学意义(OR=1.31,95%CI:0.93~1.84,P=0.13)。结论偏头痛患者WML与PFO可能无关。

心脏右向左分流与偏头痛患者脑白质病变相关性研究进展

偏头痛(migraine)是一种反复发作的慢性神经血管性头痛,是临床常见的原发性头痛之一,在很大程度上影响患者日常生活和工作,阻碍社会生产力发展并给个人和社会带来了巨大的经济负担。目前大量研究结果提示偏头痛与心脏右向左分流(right-to-left shunt,RLS)存在相关性,但具体原理仍在研究中。有研究表明偏头痛患者脑白质病变(white matter lesions,WML)发生率高于正常人群3倍,其病理生理学机制尚未阐明。而近年来研究结果提示,偏头痛尤其是先兆性偏头痛(migraine with aura,MA)患者卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患病率较正常人群明显升高。然而偏头痛患者WML与RLS之间是否存在相关性,以及二者之间的病理生理机制尚未阐明,有待进一步研究。

伴卵圆孔未闭的脑梗死患者左心房增大与脑梗死病灶分布及分流量之间的关系

目的观察伴卵圆孔未闭(PFO)的脑梗死患者左心房增大与脑梗死病灶分布及分流量之间的关系。方法选择我院2018年2月~2019年10月收治的脑梗死患者,经影像学证实存在新发梗死病灶,其中99例经食道超声、右心声学造影以及是否能配合Valsava动作等明确诊断存在PFO,同时通过多普勒超声心动图测量左心房内径,其中左心房内径增大26例,设为观察组,左心房内径正常73例,设为对照组。同时记录患者基线资料(年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、卒中、吸烟、饮酒等),根据患者头颅MRI或CT记录并比较患者新发梗死病灶的分布情况。结果两组梗死病灶的影像学分布(皮层及皮层下梗死、多发性梗死、双侧梗死、前后循环梗死、大面积梗死)及PFO分流量为中大量的患者比例相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论伴PFO的脑梗死患者左心房增大与PFO分流量无关,同时左心房内径大小也不影响脑梗死病灶分布。

抗纤软肝颗粒含药血清对肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化的影响

目的研究抗纤软肝颗粒含药血清(KXRG)对N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化的影响。方法采用MNNG干预WB-F344细胞系制备上皮间质转化(EMT)细胞模型,实验组用高、中、低不同浓度抗纤软肝颗粒含药血清(KXRG)刺激细胞,正常组、模型组加等量大鼠空白血清;采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,Western blot法检测E-cadherin,N-cadherin,Vimentin蛋白的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中甲胎蛋白(AFP)含量。结果与正常组比较,模型组细胞OD值、细胞上清中AFP浓度、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);而E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,含药血清各组细胞OD值、细胞上清中AFP浓度、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),且含药血清浓度越高,上述指标下降越明显;而E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.05),且含药血清浓度越高,Ecadherin蛋白表达水平上升越明显。结论抗纤软肝颗粒含药血清可以抑制大鼠肝卵圆细胞WB-F344细胞的上皮间质转化。

立体定向在卵圆孔定位射频毁损治疗三叉神经痛中的应用

目的探讨脑立体定向CT定位卵圆孔在射频毁损治疗三叉神经痛的应用。方法对155例原发三叉神经痛患者采用反戴立体定向仪CT定位对三叉神经半月节射频毁损术。结果 151例患者术后疼痛立即消失,有效率97.4%,并发症12例。结论 CT立体定向技术为定位穿刺靶点提供了客观依据,避免了穿刺的盲目性,提高了穿刺的准确性和治疗效果,降低了并发症的发生率。

鳖甲煎丸通过Wnt/β-catenin信号通路逆转大鼠肝卵圆细胞EMT的机制

目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝卵圆细胞WB-F344上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其逆转EMT改变的作用机制。方法:将WB-F344细胞随机分为空白组,TGF-β1模型组(10μg·L-1TGF-β1),鳖甲煎丸低剂量组(10μg·L-1TGF-β1+0.55 g·kg^(-1)鳖甲煎丸),鳖甲煎丸中剂量组(10μg·L-1TGF-β1+1.1 g·kg^(-1)鳖甲煎丸),鳖甲煎丸高剂量组(10μg·L-1TGF-β1+2.2 g·kg^(-1)鳖甲煎丸),除空白组外,均采用TGF-β1诱导WB-F344细胞构建EMT模型,分别加入鳖甲煎丸低、中、高剂量含药血清处理细胞,采用细胞划痕实验检测WB-F344细胞迁移能力的改变;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)表达的变化;使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达的改变;使用细胞免疫荧光法检测β-catenin的表达。结果:与空白组比较,TGF-β1诱导WB-F344细胞4 d,WB-F344细胞间隙从紧密逐渐变得松散,细胞形态由鹅卵石状向成纤维样细胞转变,且E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),说明成功构建了WB-F344细胞EMT模型。划痕实验结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组WB-F344细胞的迁移能力增强(P<0.01);与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组可以明显抑制WB-F344细胞的迁移能力(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组E-cadherin蛋白表达水平降低,N-cadherin,Vimentin蛋白表达水平升高(P<0.01);与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin,Vimentin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组中β-catenin mRNA表达升高(P<0.01);与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组中β-catenin mRNA的表达降低(P<0.01)。细胞免疫荧光结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组β-catenin在细胞核内荧光表达增强;与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组β-catenin在细胞核内荧光表达减弱,且鳖甲煎丸对细胞核内β-catenin抑制作用与其浓度呈正相关。结论:鳖甲煎丸可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,逆转TGF-β1诱导WB-F344细胞的EMT进程,抑制WB-F344细胞的迁移能力。