期刊文献+
共找到13篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
N-myc downstream-regulated gene 2 promotes proliferation of HO-8910 ovarian cancer cells 被引量:2
1
作者 Fenhong Kang Yaping Luo Yanlong Wang 《Oncology and Translational Medicine》 2018年第4期171-175,共5页
Objective To investigate N-myc downstream-regulated gene 2(NDRG2) expression in ovarian cancer cells and its potential usefulness as a diagnostic marker and/or target for therapeutic intervention.Methods Human NDRG2 L... Objective To investigate N-myc downstream-regulated gene 2(NDRG2) expression in ovarian cancer cells and its potential usefulness as a diagnostic marker and/or target for therapeutic intervention.Methods Human NDRG2 L/S gene was obtained by revers-transcription polymerase chain reaction(RT-PCR). Sequence analysis confirmed the identity of NDRG2 L/S gene, which was then inserted into a eukaryotic vector p LNCX2, which was in turn transfected into NDRG2 gene-negative HO-8910 cells. Flow cytometry(FCM) and 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide(MTT) assay were conducted to determine the proliferation rate of HO-8910 cells. Cisplatin resistance of HO-8910 cells transfected with p LNCX2-NDRG2 L/S was evaluated by FCM. Tumors were generated in female nude mice by subcutaneous injection of HO-8910 cells.Results NDRG2 gene was isolated and its expression vector was successfully constructed. NDRG2 expression positively correlated with the proliferation of HO-8910 cells. NDRG2 L/S promoted tumorigenicity in HO-8910 cells.Conclusion The present study identified a novel function of NDRG2 L/S gene and demonstrated its involvement in the promotion of ovarian cancer cell proliferation and enhancement of cisplatin resistance in HO-8910 cells. Future studies are warranted to determine the relationship between NDRG2 upregulation and ovarian cancer progression. 展开更多
关键词 N-MYC 房间 基因 癌症 卵巢 调整 NDRG2 聚合酶链反应
下载PDF
藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖 被引量:1
2
作者 边庆华 彭皇青 +1 位作者 周月娟 印志进 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期76-80,共5页
目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖... 目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。 展开更多
关键词 藏红花水提取物 ERK蛋白 Bcl-2蛋白 Bax蛋白 卵巢癌细胞ho-8910 增殖 凋亡 侵袭
下载PDF
人卵巢癌HO-8910原位移植瘤动物模型建立及分期研究 被引量:6
3
作者 郭秀霞 唐德才 +4 位作者 臧文华 刘敏 戴建国 张硕 尹刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期356-358,382,共4页
目的建立HO-8910卵巢癌荧光原位移植瘤模型,并进行分期研究。方法将人卵巢癌HO-8910细胞株在细胞培养瓶中培养至10代,选荧光稳定表达的细胞注射到裸鼠皮下,待成瘤后通过显微外科手术将体积为1mm3肿瘤块植入到实验裸鼠卵巢黏膜上,在活体... 目的建立HO-8910卵巢癌荧光原位移植瘤模型,并进行分期研究。方法将人卵巢癌HO-8910细胞株在细胞培养瓶中培养至10代,选荧光稳定表达的细胞注射到裸鼠皮下,待成瘤后通过显微外科手术将体积为1mm3肿瘤块植入到实验裸鼠卵巢黏膜上,在活体成像技术下观察肿瘤的生长和转移情况,并应用病理学检测方法对肿瘤组织及附近组织进行观察。结果活体成像技术成功追踪了肿瘤的发展与转移,病理结果显示肿瘤细胞的转移趋势,2者与中医临床卵巢癌分期相结合,确立了卵巢癌分期。结论成功建立卵巢癌原位移植瘤模型,再现了肿瘤临床演变过程。其3期分期为肿瘤研究及抗肿瘤药物疗效判定研究提供了实验基础。 展开更多
关键词 卵巢癌 ho-8910细胞株 原位移植瘤 分期
下载PDF
番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响效果初探 被引量:10
4
作者 李荣 匡双玉 +1 位作者 肖俊辉 周全 《中南药学》 CAS 2013年第9期654-657,共4页
目的研究番茄红素异构体对体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法观察含不同比例的顺、反式异构体番茄红素对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制作用;采用PI流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910... 目的研究番茄红素异构体对体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法观察含不同比例的顺、反式异构体番茄红素对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制作用;采用PI流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞有一定程度的抑制增殖和诱导凋亡的作用,且呈浓度依赖性。结论对人卵巢癌HO-8910细胞,含较高比例顺式番茄红素的Ⅱ号药组抑制增殖与诱导凋亡的作用比全反式番茄红素的Ⅰ号药组具更强的生物活性。 展开更多
关键词 番茄红素异构体 人卵巢癌ho-8910细胞 增殖 凋亡
下载PDF
MicroRNA-216b靶向DCLK1调控卵巢癌HO-8910细胞的增殖迁移和侵袭 被引量:2
5
作者 樊涛 李江鹏 《河北医学》 CAS 2021年第4期534-538,共5页
目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集30例卵巢癌患者癌组织和癌旁组织,采用qPCR检测癌组织和癌旁组织miR-216b的表达。采用HO-8910细胞为对照组,转染空载质粒HO-8910细胞为阴性对照... 目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集30例卵巢癌患者癌组织和癌旁组织,采用qPCR检测癌组织和癌旁组织miR-216b的表达。采用HO-8910细胞为对照组,转染空载质粒HO-8910细胞为阴性对照组,转染miR-216b mimic的HO-8910细胞为过表达组,转染miR-216b inhibitor HO-8910细胞为低表达组。采用CCK8法、划痕实验、平板克隆、Transwell检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力,采用Western blot和qPCR检测各组细胞双皮质素样激酶1(Doublecortinlike kinase 1,DCLK1)蛋白和mRNA的表达情况。结果:卵巢癌患者癌组织中miR-216b的表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);CCK8法、划痕实验、Transwell结果显示,相对于对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05);Western和qPCR结果显示,与对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞DCLK1蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05)。结论:miR-216b具有靶向DCLK1,进而抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用。miR-216b可能卵巢癌诊断治疗的新靶点。 展开更多
关键词 miR-216b 双皮质素样激酶1 卵巢癌ho-8910细胞 增殖
下载PDF
卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及MAPK/ERK通路的影响 被引量:5
6
作者 李兴媚 罗娜 +3 位作者 关郁 刘丹 梅庆步 董冰 《中国计划生育和妇产科》 2018年第12期86-90,F0003,共6页
目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌... 目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910 PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60 mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910 PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910 PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase 9,MMP-9)表达,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK 1/2)、p-ERK 1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activator protein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60 mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P <0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60 mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P <0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60 mg/L处理组(P <0.05)。联合组p-ERK 1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60 mg/L处理组(P <0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。 展开更多
关键词 卡铂 杨梅素 卵巢癌ho-8910pm细胞 侵袭、转移 MAPK/ERK
原文传递
沉默CDK6对人卵巢癌细胞增殖和粘附的影响 被引量:1
7
作者 段丽 王莉莉 +3 位作者 颜莹 王冠 邢焱玲 孙杰 《中国卫生标准管理》 2020年第6期137-139,共3页
目的探讨沉默周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)基因对人卵巢癌HO-8910细胞增殖和粘附能力的影响。方法设计合成5条特异性CDK6 shRNA转染HO-8910细胞,检测转染前后细胞内CDK6 mRNA的表达变化;选出抑制作用最强的CDK6-shRNA转染HO-8910细胞,用MT... 目的探讨沉默周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)基因对人卵巢癌HO-8910细胞增殖和粘附能力的影响。方法设计合成5条特异性CDK6 shRNA转染HO-8910细胞,检测转染前后细胞内CDK6 mRNA的表达变化;选出抑制作用最强的CDK6-shRNA转染HO-8910细胞,用MTT法检测转染前后HO-8910细胞增殖和粘附能力的变化。结果CDK6 shRNA-608表达载体明显抑制了HO-8910细胞中CDK6基因mRNA的表达,转染48 h后,细胞的增殖能力和粘附能力明显下降,与无关序列组和空白对照组比,差异显著(P<0.05)。结论沉默CDK6基因可抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖和粘附能力。 展开更多
关键词 SHRNA 卵巢癌细胞 CDK6 ho-8910细胞 增殖 粘附
下载PDF
靶向抑制CDK6对人卵巢癌细胞凋亡的影响 被引量:1
8
作者 段丽 王莉莉 +4 位作者 冯雪 王冠 邢焱玲 孙杰 颜莹 《中国卫生标准管理》 2020年第21期130-132,共3页
目的探讨抑制卵巢癌细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclindependent kinases,CDK6)基因后人卵巢癌细胞凋亡变化。方法将特异性CDK6-shRNA-608重组质粒和无关系列载体质粒转染人HO-8910卵巢癌细胞,并设立空白对照组;采用实时定量反转录PCR(real... 目的探讨抑制卵巢癌细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclindependent kinases,CDK6)基因后人卵巢癌细胞凋亡变化。方法将特异性CDK6-shRNA-608重组质粒和无关系列载体质粒转染人HO-8910卵巢癌细胞,并设立空白对照组;采用实时定量反转录PCR(real-time RT-PCR)方法检测转染后48 h各组HO-8910细胞CDK6 mRNA表达情况;流式细胞束检测各组HO-8910细胞凋亡的变化。结果特异性shRNA-608重组质粒转染HO-8910细胞48 h时CDK6 mRNA表达受到明显抑制,shRNA-608组细胞的凋亡率显著增加,与无关序列转染组和空白对照组相比,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。结论抑制CDK6基因可促进卵巢癌HO-8910细胞的凋亡。 展开更多
关键词 卵巢癌细胞 CDK6 抑制 SHRNA ho-8910细胞 凋亡
下载PDF
雌二醇及其受体阻断剂对人卵巢癌细胞IL-6分泌和合成的调节
9
作者 逯蕾 辛晓燕 +3 位作者 马向东 单莉 于月成 郭会玲 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第22期2028-2030,共3页
目的:探讨雌激素对卵巢癌细胞HO-8910的IL-6合成和分泌的调节.方法:采用体外实验方法用不同浓度的雌二醇(E2)和其受体拮抗剂作用卵巢癌细胞HO-8910,用ELISA法检测培养细胞上清液中IL-6的含量,细胞免疫化学法检测IL-6在细胞中的定位和量... 目的:探讨雌激素对卵巢癌细胞HO-8910的IL-6合成和分泌的调节.方法:采用体外实验方法用不同浓度的雌二醇(E2)和其受体拮抗剂作用卵巢癌细胞HO-8910,用ELISA法检测培养细胞上清液中IL-6的含量,细胞免疫化学法检测IL-6在细胞中的定位和量的变化.结果:1×10-6,1×10-8和1×10-10mol/L的E2培养细胞3 d后,细胞上清液中IL-6的量分别增加93.42%,82.89%和22.37%,较对照有显著性差异(P<0.05),细胞免疫化学染色见HO-8910细胞中IL-6表达上调.加用雌激素受体拮抗剂ICI 182780组未检测到IL-6合成和分泌的增加.结论:E2通过与其受体结合,促进卵巢癌细胞HO-8910合成和分泌IL-6,这可能是雌激素致卵巢癌及激素替代治疗增加卵巢癌术后患者复发风险的机制之一. 展开更多
关键词 雌二醇 卵巢癌细胞ho-8910 受体 雌二醇 白细胞介素6
下载PDF
EGCG经AKT1-Mdm-2-p53途径抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖
10
作者 李维 罗瞳 罗招阳 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第15期2840-2843,共4页
目的:初步探讨EGCG对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:通过绘制细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验观察EGCG对HO-8910细胞增殖的抑制作用;Western-blotting检测AKT1、Mdm-2与p53蛋白的表达。结果:(1)细胞生长... 目的:初步探讨EGCG对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:通过绘制细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验观察EGCG对HO-8910细胞增殖的抑制作用;Western-blotting检测AKT1、Mdm-2与p53蛋白的表达。结果:(1)细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验结果显示,EGCG可有效抑制HO-8910细胞的增殖(n=3,P<0.05)。(2)Westernblotting检测结果显示,EGCG处理后AKT1与Mdm-2蛋白表达均降低,而p53蛋白表达升高(P<0.05)。结论:EGCG通过抑制HO-8910细胞中AKT1与Mdm-2蛋白表达,促使p53蛋白表达而发挥其对细胞增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 EGCG 卵巢癌 ho-8910细胞 AKT1蛋白 Mdm-2蛋白 P53蛋白
原文传递
细胞自噬对紫杉醇诱导人卵巢癌细胞HO-8910凋亡的影响 被引量:3
11
作者 武玉 严沁 +3 位作者 卢春 冷水龙 戴辉华 贾雪梅 《江苏医药》 CAS 北大核心 2014年第6期630-633,共4页
目的探讨紫杉醇体外对人卵巢癌细胞株HO-8910自噬的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞HO-8910。不同浓度紫杉醇作用24、48、72h后,采用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞自噬小体含量,Western blot测定自噬相关蛋白Beclin-1和LC3... 目的探讨紫杉醇体外对人卵巢癌细胞株HO-8910自噬的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞HO-8910。不同浓度紫杉醇作用24、48、72h后,采用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞自噬小体含量,Western blot测定自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达水平,并检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达变化。结果紫杉醇可诱导HO-8910细胞发生凋亡,同时存在其他类型的死亡。紫杉醇0.1μmol/L作用24h,Beclin-1和LC3蛋白的表达水平均升高,p-Akt和PI3K的蛋白水平明显降低。结论紫杉醇可诱导体外对人卵巢癌细胞株HO-8910发生自噬。其作用机制可能与上调自噬相关基因表达和抑制自噬负调控PI3K-Akt信号转导通路有关。 展开更多
关键词 紫杉醇 卵巢癌 细胞自噬ho-8910
原文传递
黄芩素通过激活Caspases和Bcl-2家族蛋白诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡 被引量:19
12
作者 黄燕 付景丽 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2620-2624,共5页
目的研究黄芩素对卵巢癌HO-8910细胞凋亡的调控作用及其可能的作用机制。方法选取人卵巢癌细胞系HO-8910细胞,经黄芩素不同浓度及不同时间处理后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用... 目的研究黄芩素对卵巢癌HO-8910细胞凋亡的调控作用及其可能的作用机制。方法选取人卵巢癌细胞系HO-8910细胞,经黄芩素不同浓度及不同时间处理后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用Westernblotting法检测Bcl-2家族蛋白表达情况。结果黄芩素对HO-8910细胞有明显的增殖抑制作用,呈浓度-时间依赖性。与对照组比较,黄芩素组细胞凋亡率明显升高(P<0.05、0.01)。黄芩素上调Bax/Bcl-2值,上调cleaved Caspase-3及cleaved Caspase-9的蛋白表达量,呈浓度依赖性。结论黄芩素通过激活Caspase和Bcl-2家族蛋白对卵巢癌HO-8910细胞发挥抗增殖及诱导凋亡活性。 展开更多
关键词 黄芩素 卵巢癌 ho-8910细胞 BCL-2家族蛋白 凋亡
原文传递
HLA-G在卵巢癌组织中的表达及对NK细胞杀伤活性的影响 被引量:4
13
作者 王斌梁 章霞 +2 位作者 许惠惠 颜卫华 林爱芬 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期456-461,共6页
通过免疫组织化学法(IHC)检测卵巢癌组织中HLA-G的表达;克隆编码全长HLA-G1cDNA,将该基因通过真核表达载体pVITRO2-mcs转染至HLA-G阴性的HO-8910、OVCAR-3细胞株,采用RT-PCR、流式细胞术(FACS)及Westernblot鉴定、分析转染细胞中HLA-G的... 通过免疫组织化学法(IHC)检测卵巢癌组织中HLA-G的表达;克隆编码全长HLA-G1cDNA,将该基因通过真核表达载体pVITRO2-mcs转染至HLA-G阴性的HO-8910、OVCAR-3细胞株,采用RT-PCR、流式细胞术(FACS)及Westernblot鉴定、分析转染细胞中HLA-G的mRNA及蛋白质表达;LDH释放法检测卵巢癌细胞表达HLA-G后对NK细胞杀伤功能的影响。结果显示,66.7%(22/33)卵巢癌组织表达HLA-G分子,而正常组织未见其表达;基因转染后,HLA-G在HO-8910及OVCAR-3细胞表面获得稳定表达。细胞毒实验结果显示,HLA-G能显著抑制NK-92对卵巢癌细胞的杀伤活性(P<0.01);HLA-G特异性抗体87G阻断后,能明显恢复NK-92细胞对HO-8910-G、OVCAR-3-G的杀伤功能。本研究结果提示,卵巢癌细胞通过表达HLA-G分子抑制NK细胞的杀伤活性,在卵巢癌细胞逃避宿主的免疫监视中起重要作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 ho-8910 OVCAR-3 HLA-G NK-92细胞
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部