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Effects of Ursolic Acid on the Proliferation and Apoptosis of Human Ovarian Cancer Cells 被引量:9
1
作者 汪向红 李利玲 +1 位作者 王波 向谨逸 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2009年第6期761-764,共4页
This study examined the effects of ursolic acid (UA) on the proliferation and apoptosis of a human ovarian cancer cell line, CAOV3. The CAOV3 cells were cultured in the RPMI 1640 media and treated with different con... This study examined the effects of ursolic acid (UA) on the proliferation and apoptosis of a human ovarian cancer cell line, CAOV3. The CAOV3 cells were cultured in the RPMI 1640 media and treated with different concentrations of UA (0, 10, 20, 40 μmol/L). The proliferation rate of the CAOV3 cells was determined by MTT assay. The apoptosis rate was measured by flow cytometry. ERK activity was detected by immunoprecipitation and the expressions of p-ERK1/2, MKP-1, Bax and Bcl-2 by Western blotting. The results showed that the proliferation rate was significantly decreased in the cells treated with UA as compared with that in the non-treated cells (P〈0.05). The intracellular ERK activity and p-ERK1/2 expression were also reduced in the UA-treated cells, while the MKP-1 expression was elevated. Moreover, the apoptosis was found in the CAOV3 cells exposed to UA; the Bax expression was increased and the Bcl-2 expression decreased. The apoptosis rate in the UA-treated cells was much higher than that in the non-treated cells (P〈0.05). It is concluded that UA can inhibit the proliferation of CAOV3 cells by suppressing the ERK activity and the expression of p-ERK1/2. And it can also induce the apoptosis of the CAOV3 cells by up-regulating the Bax expression and down-regulating the Bcl-2 expression. 展开更多
关键词 ursolic acid ovarian cancer proliferation apoptosis
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科罗索酸抑制人卵巢癌细胞SKOV-3过度增殖和诱导细胞凋亡
2
作者 孙喆 王钧峰 +1 位作者 李会影 姚慧欣 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第1期45-50,共6页
目的探究科罗索酸(corosolic acid,CRA)对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分为空白对照(Ctrl)组、CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组,使用相应浓度的CRA处理细胞,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术... 目的探究科罗索酸(corosolic acid,CRA)对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分为空白对照(Ctrl)组、CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组,使用相应浓度的CRA处理细胞,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹检测抗原Ki67(Ki67)、周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT蛋白表达,构建SKOV-3裸鼠移植瘤模型并记录肿瘤体积,免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性细胞率。结果在细胞实验中,与Ctrl组比较,CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组细胞增殖水平显著降低,Bcl-2/Bax、p-AKT/AKT比率降低,Ki67、Cyclin D1、CDK6、PI3K蛋白表达水平降低,同时细胞凋亡水平显著升高,cl-caspase-3和cl-caspase-9蛋白表达水平升高。在动物实验中,与Ctrl组比较,CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组肿瘤体积显著降低,Ki67和VEGF阳性细胞率显著降低。结论科罗索酸可抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的过度增殖,并诱导细胞凋亡,起作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 科罗索酸 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT
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辛二酰苯胺异羟肟酸对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响 被引量:5
3
作者 刘朝晖 刘雨潇 +4 位作者 李俊峰 赵岳 刘元林 童英 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期966-970,共5页
目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6,12,24或48 h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化... 目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6,12,24或48 h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果 倒置显微镜下可见,SAHA 4,16和64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h,可引起OC3/P细胞皱缩,细胞贴壁不良,折光率减弱,活细胞数目减少,且随着SAHA浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现,SAHA 64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h,使细胞体积减小、细胞质凝集和核固缩。MTT法检测结果表明,SAHA 4~64 μmol·L-1对OC3/P细胞存活具有抑制作用,并存在明显的时间和浓度效应关系,其中SAHA 64 μmol·L-1作用 6,12,24和48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为(7.1±1.9)%,(14.6±2.0)%,(36.8±2.7)%和(83.3±3.0)%(r=0.891,P〈0.05),SAHA 4,8,16,32和64 μmol·L-1作用48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为(28.8±1.2)%,(34.8±4.3)%,(52.3±2.8)%,(61.3±4.9)%和(83.3±3.0)%(r=0.966,P〈0.05)。流式细胞术检测结果表明,SAHA 4,16和64 μmol·L-1作用48 h均可诱导OC3/P细胞凋亡(P〈0.05,P〈0.01)。透射电镜观察结果表明,SAHA 4,16和64 μmol·L-1作用24 h,OC3/P细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论 SAHA可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P的存活并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 辛二酞苯胺异羟肟酸 卵巢癌 紫杉醇 耐药细胞OC3 P 细胞凋亡
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA体外抑制人卵巢癌SKOV3细胞的实验研究 被引量:3
4
作者 王筝 吴维光 +2 位作者 闫洪亮 孙兆翎 唐雅娟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期698-701,共4页
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检... 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量PCR方法检测p21、Bcl-2和Bax基因mRNA表达。结果:经SAHA作用后的人卵巢癌SKOV3细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加(各实验组与对照组比较,均P<0.05),呈剂量依赖性;同时细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因和Bax基因mRNA表达增加(各实验组与对照组比较,均P<0.05),呈剂量依赖性,Bcl-2基因表达无明显变化(各实验组与对照组比较,均P>0.05)。结论:SAHA体外可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖和诱导SKOV3细胞凋亡,提高组蛋白乙酰化水平,增加p21和Bax基因表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 卵巢癌 辛二酰苯胺异羟肟酸 增殖 凋亡
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Notch3信号通路介导SAHA诱导的小细胞肺癌H446细胞凋亡 被引量:3
5
作者 陈红莲 刘辉 +1 位作者 杨旭光 袁磊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1556-1561,共6页
目的:观察辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法:选取人小细胞肺癌H446细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测SAHA的细胞毒作用并测定IC50,采用流式细胞术检... 目的:观察辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法:选取人小细胞肺癌H446细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测SAHA的细胞毒作用并测定IC50,采用流式细胞术检测细胞凋亡,转染N3ICD真核表达质粒构建高表达N3ICD的H446细胞系,采用RT-PCR法检测Notch3的mRNA水平,采用Western blot法检测Notch3、N3ICD、Puma和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:SAHA可显著降低H446细胞存活率且呈剂量依赖性(P<0.05),SAHA作用48 h的IC50为1.91μmol/L;SAHA可诱导H446细胞凋亡且具有剂量依赖性(P<0.05);H446细胞中Notch3基因表达呈阴性,SAHA可使H446细胞Notch3基因恢复表达并激活Notch3信号通路(P<0.05);沉默Notch3基因可抑制SAHA对H446细胞的促凋亡作用(P<0.05);N3ICD高表达使H446细胞中Puma和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.01)。结论:在体外SAHA可激活人小细胞肺癌H446细胞Notch3信号通路,上调Puma蛋白表达水平,诱导H446细胞凋亡。 展开更多
关键词 辛二酰苯胺异羟肟酸 小细胞肺癌 NOTCH3 细胞凋亡 H446细胞
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熊果酸对顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖与凋亡的影响 被引量:6
6
作者 杨茗钫 刘丝荪 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2011年第5期15-18,共4页
目的探讨熊果酸对体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖与凋亡的影响。方法将熊果酸作用于体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,采用MTT法检测不同浓度的熊果酸(0、10、20、40、50、60、80μmol.L-1)对SKOV3/DDP细胞生长... 目的探讨熊果酸对体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖与凋亡的影响。方法将熊果酸作用于体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,采用MTT法检测不同浓度的熊果酸(0、10、20、40、50、60、80μmol.L-1)对SKOV3/DDP细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术检测SKOV3/DDP的细胞凋亡和细胞周期。结果不同浓度的熊果酸对体外培养的SKOV3/DDP细胞均有明显的抑制增殖作用,并呈剂量、时间依赖效应(均P<0.05),熊果酸(60μmol.L-1)作用于SKOV3/DDP细胞48 h后,达到最大细胞凋亡率(31.22±1.98)%;熊果酸可影响SKOV3/DDP细胞增殖周期中的G0/G1期,使细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡。结论熊果酸对体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 熊果酸 卵巢癌 细胞增殖 凋亡 体外培养
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SAHA和TRAIL联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长状态的影响 被引量:1
7
作者 韩翰 徐佳 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期591-595,600,共6页
目的实时观测辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长状态的影响。方法应用实时无标记细胞分析系统(RTCA)动态监测SAHA和TRAIL联合使用对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长状... 目的实时观测辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长状态的影响。方法应用实时无标记细胞分析系统(RTCA)动态监测SAHA和TRAIL联合使用对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长状况的影响,并通过Biostation IM活细胞工作站收集各种处理因素对MDA-MB-231细胞增殖干扰作用的形态学证据。结果 x CELLigence RTCA显示SAHA和TRAIL具有协同抑制MDA-MB-231细胞生长的作用,其中50 ng/m L TRAIL与5μmol/L SAHA联合作用效果最佳。活细胞工作站显示SAHA和TRAIL联合处理对MDA-MB-231细胞生长的抑制效果较SAHA或TRAIL单独处理更显著。结论 SAHA和TRAIL联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长具有协同抑制作用。 展开更多
关键词 辛二酰苯胺异羟肟酸 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 三阴性乳腺癌细胞
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二甲双胍联合异羟肟酸对骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响 被引量:4
8
作者 申莹莹 苏小桃 +1 位作者 欧军 何俊 《中南医学科学杂志》 CAS 2016年第1期11-15,共5页
目的研究二甲双胍(Met)联合异羟肟酸(SAHA)应用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响。方法 MTS法分别检测二甲双胍、SAHA和二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞克隆形成能力的影响... 目的研究二甲双胍(Met)联合异羟肟酸(SAHA)应用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响。方法 MTS法分别检测二甲双胍、SAHA和二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞凋亡的影响;Western Blot检测联合用药后细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果二甲双胍和SAHA分别对MG-63细胞生长有抑制作用,二甲双胍联合SAHA应用对MG-63细胞生长的抑制作用更加显著;二甲双胍联合SAHA应用与单药相比能够明显降低MG-63细胞克隆形成率,并且促进细胞凋亡;联合用药后P27,P21,Cyclin D1,Mcl-1,XIAP,Bim,Cytochrome C蛋白发生明显改变。结论二甲双胍联合SAHA应用与单药相比能够显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,促进其凋亡,可见两药联用对肿瘤细胞的杀伤具有协同性。 展开更多
关键词 二甲双胍 异羟肟酸 骨肉瘤 细胞增殖 细胞凋亡
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辛二酰苯胺异羟肟酸对人卵巢癌细胞恶性表型的抑制作用 被引量:1
9
作者 常兴胜 郑华川 +3 位作者 赵爽 勾文峰 杨雪峰 刘晓娟 《天津医药》 CAS 2016年第2期149-154,I0003,共7页
目的 探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌细胞恶性表型的作用及其可能的分子作用机制。方法(1)选取2组人卵巢癌细胞(SKOV3和SKOV3/DDP;HO8910和HO8910-PM)后,设置对照组和终浓度为1、3、5及7μmol/L SAHA组(SAHA 1~4组),采... 目的 探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌细胞恶性表型的作用及其可能的分子作用机制。方法(1)选取2组人卵巢癌细胞(SKOV3和SKOV3/DDP;HO8910和HO8910-PM)后,设置对照组和终浓度为1、3、5及7μmol/L SAHA组(SAHA 1~4组),采用CCK-8法分别检测SAHA对细胞增殖的影响。(2)设置对照组和SAHA 1、2组(2和5μmol/L),Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术分别检测SAHA对细胞凋亡及周期的影响。(3)RT-PCR和Western blot检测SAHA 1~4组表型相关蛋白的表达水平。结果 (1)随着SAHA浓度的增加,SKOV3细胞株SKOV3/DDP及HO8910细胞株48 h光密度(OD)值均呈逐渐降低趋势(均P〈0.05)。(2)48 h SAHA 1、SAHA 2组凋亡率高于对照组(均P〈0.05);SAHA作用48 h,细胞周期发生阻滞,与对照组比较,SAHA 1组和SAHA 2组SKOV3和SKOV3/DDP细胞S期和G2/M期比例增高,HO8910和HO8910-PM细胞G0/G1期比例增高(P〈0.05)。(3)SAHA 1、2组Cyclin B1和Cdc2(p34)的m RNA表达水平均低于对照组,Caspase-3、p21和p53的m RNA表达水平明显高于对照组(P〈0.05);SAHA 1~4组Ac-Histone H3和Ac-Histone H4和p53蛋白的表达较对照组明显增强,Cyclin B1、Cdc2(p34)蛋白的表达减弱。结论 SAHA通过调节恶性表型相关蛋白Caspase-3、p53、Cyclin B1和Cdc2(p34)的表达水平,促进组蛋白乙酰化,抑制卵巢癌细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 细胞凋亡 细胞增殖 恶性表型 辛二酰苯胺异羟肟酸 组蛋白乙酰化
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辛二酰苯胺异羟肟酸联合索拉菲尼对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:2
10
作者 蔡爽 韩冰 +6 位作者 郑璐 汤雷 马子华 陈雨丝 杨婷 杨勤 谢汝佳 《贵州医科大学学报》 CAS 2020年第2期151-155,168,共6页
目的:探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉菲尼(SOR)对人肝癌(HepG2)细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法(MTT)法检测SAHA联合SOR对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细... 目的:探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉菲尼(SOR)对人肝癌(HepG2)细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法(MTT)法检测SAHA联合SOR对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测SAHA联合SOR对HepG2细胞凋亡的影响,Western blot法检测SAHA联合SOR对HepG2细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)及活化转录因子4(ATF4)蛋白表达的影响。结果:与单独的SAHA及SOR组比较,SAHA联合SOR可使HepG2细胞增殖率明显下降、并显著促进细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现,SAHA联合SOR可显著上调GRP78、p-PERK及ATF4的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAHA联合SOR可显著增强对HepG2细胞增殖的抑制作用、并促进肝癌细胞凋亡,其机制可能与激活内质网应激凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 内质网 细胞凋亡 细胞增殖 索拉菲尼 辛二酰苯胺异羟肟酸
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熊果酸联合顺铂对卵巢癌干细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响 被引量:6
11
作者 张婕 齐聪 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第10期1655-1661,共7页
目的:观察熊果酸(ursolic acid,UA)联合顺铂(DDP)对卵巢癌干细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及其作用机制。方法:通过体外无血清悬浮培养人卵巢癌SKOV3干细胞并进行细胞鉴定。实验分为SKOV3干细胞组、熊果酸组、熊果酸联合顺铂组... 目的:观察熊果酸(ursolic acid,UA)联合顺铂(DDP)对卵巢癌干细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及其作用机制。方法:通过体外无血清悬浮培养人卵巢癌SKOV3干细胞并进行细胞鉴定。实验分为SKOV3干细胞组、熊果酸组、熊果酸联合顺铂组。MTT法检测干细胞的增殖,Transwell实验检测干细胞侵袭与迁移能力,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测干细胞凋亡。Real-time PCR检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标记分子Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Fibronectin、Twist的mRNA表达情况,Western-blot检测E-cadherin、Vimentin、Twist蛋白表达情况。结果:熊果酸对SKOV3干细胞增殖有显著抑制作用,呈剂量依赖性(P <0. 05);流式细胞术显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组均可提高SKOV3干细胞的凋亡率,与SKOV3干细胞组相比有统计学差异(P <0. 05);熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可有效抑制SKOV3干细胞的侵袭和迁移能力(P <0. 05); Real-time PCR测定熊果酸组、熊果酸联合顺铂组作用SKOV3干细胞后EMT基因表达水平,结果显示Fibronectin、Twist、Vimentin、N-cadherin表达降低,E-cadherin表达升高(P <0. 05); Western-blot结果显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可上调E-cadherin蛋白的表达,下调Vimentin、Twist蛋白的表达;与熊果酸组相比,熊果酸联合顺铂组对干细胞凋亡率更高,迁移和侵袭能力更低,E-cadherin表达更高,Vimentin和Twist表达更低,以上差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:熊果酸对卵巢癌干细胞有抑制增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡的作用,联合顺铂作用效果更优,其机制可能与逆转EMT有关。 展开更多
关键词 熊果酸 卵巢癌干细胞 凋亡 增殖 侵袭 迁移 上皮间质转化
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辛二酰苯胺异羟肟酸对结肠癌HCT116和SW480细胞增殖、周期和凋亡的影响 被引量:3
12
作者 唐守龙 张晓威 陆航 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1081-1087,共7页
目的:研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对结肠癌细胞系HCT116和SW480增殖、周期和凋亡的影响,并对其分子作用机制进行初步探讨。方法:将不同浓度SAHA分别处理结肠癌HCT116和SW480细胞后,MTT法检测SAHA对HC... 目的:研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对结肠癌细胞系HCT116和SW480增殖、周期和凋亡的影响,并对其分子作用机制进行初步探讨。方法:将不同浓度SAHA分别处理结肠癌HCT116和SW480细胞后,MTT法检测SAHA对HCT116和SW480细胞增殖的影响,流式细胞仪检测HCT116和SW480细胞周期和细胞凋亡率,罗丹明(rhodamine)123和二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测HCT116和SW480细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)和活性氧(ROS)水平,Real-time PCR和Western blotting法检测乙酰化组蛋白3(Ac-H3)、p21、Cyclin D1、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白的表达水平。结果:SAHA作用于HCT116和SW480细胞48 h后,细胞增殖被抑制、细胞周期G1期比率升高、凋亡率升高(均P<0.05),线粒体跨膜电位显著下降、细胞内ROS产生增多(均P<0.05)。与对照组比较,SAHA处理组p21和Bax mRNA增多、Cyclin D1和Bcl-2 mRNA表达量减少(均P<0.05),相关蛋白Ac-H3、p21和Bax增多,Cyclin D1和Bcl-2减少(均P<0.05)。结论:SAHA抑制结肠癌HCT116和SW480细胞增殖、阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其机可能与调节p21、Cyclin D1和Bcl-2家族基因的表达、促进组蛋白乙酰化有关。 展开更多
关键词 辛二酰苯胺异羟肟酸 结肠癌细胞 增殖 周期 凋亡 组蛋白乙酰化
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熊果酸对人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响 被引量:7
13
作者 王丽琴 《安徽医药》 CAS 2016年第4期647-650,共4页
目的研究熊果酸(UA)对人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将处于对数生长期人上皮性卵巢癌SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、熊果酸(40、20、10 mg·L-1)干预组和顺铂(40 mg·L-1)干预组(... 目的研究熊果酸(UA)对人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将处于对数生长期人上皮性卵巢癌SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、熊果酸(40、20、10 mg·L-1)干预组和顺铂(40 mg·L-1)干预组(阳性对照组)。药物干预48 h后,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增值抑制率;通过流式细胞仪分析细胞周期的改变、观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;通过RT-PCR技术检测细胞Bax mRNA和bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值,Western blot法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达并进行半定量分析。结果较正常对照组,熊果酸(40、20 mg·L-1)干预组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01),细胞周期被阻滞于G2/M期,细胞凋亡率显著升高(P<0.01);熊果酸(40、20 mg·L-1)干预组细胞中bcl-2 mRNA表达显著下调、Bax mRNA表达显著上调,Bax/bcl-2表达比值显著升高(P<0.01),caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论熊果酸具有抑制人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效下调bcl-2 mRNA表达、上调Bax mRNA表达、提高Bax/bcl-2表达比值以及上调caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 熊果酸 上皮性卵巢癌 SKOV3细胞 增殖 凋亡
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响 被引量:2
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作者 施资坚 朱俊山 +2 位作者 任帅 欧阳东云 何贤辉 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期46-51,共6页
研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨。以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙... 研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨。以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙锭(PI)染色检测SAHA对淋巴细胞周期的影响;以Annexin V-PE染色分析细胞凋亡;应用免疫印迹检测SAHA对Cleaved caspase-3表达的影响。结果显示,SAHA对Con A刺激的淋巴细胞增殖具有抑制作用,其IC50为0.30±0.06μmol/L;SAHA对淋巴细胞的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.05);PI染色、Annexin V-PE染色和免疫印迹结果均显示,SAHA对小鼠淋巴细胞的凋亡具有促进作用,且呈剂量依赖性。研究表明,SAHA可能通过抑制小鼠淋巴细胞的活化、增殖以及促进其凋亡而发挥免疫调控功能。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 SAHA 淋巴细胞 增殖 细胞凋亡 免疫调控
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藤黄酸对人卵巢癌细胞株SKOV3生长抑制的研究 被引量:2
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作者 陆牡丹 陈钰 +4 位作者 张婷 谢彦 王欢 刘璐 陈道桢 《中国妇幼保健》 CAS 2015年第21期3691-3692,共2页
目的探讨藤黄酸(GA)是否能够抑制人卵巢癌细胞株SKOV3的生长。方法采用CCK-8法和流式细胞术观察GA对SKOV3的生长抑制作用。结果 GA能够浓度和时间依赖性地抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞的生长,诱导SKOV3细胞周期阻滞。结论 GA能抑制卵巢... 目的探讨藤黄酸(GA)是否能够抑制人卵巢癌细胞株SKOV3的生长。方法采用CCK-8法和流式细胞术观察GA对SKOV3的生长抑制作用。结果 GA能够浓度和时间依赖性地抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞的生长,诱导SKOV3细胞周期阻滞。结论 GA能抑制卵巢癌细胞生长,可能为卵巢癌治疗的新策略开发提供实验基础。 展开更多
关键词 藤黄酸 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡
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SAHA和TRAIL联合应用对雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的分子机制 被引量:2
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作者 冯秀艳 晏林 周伟强 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第16期1373-1378,共6页
目的探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用... 目的探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用自动细胞分析仪测定SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞活力和细胞凋亡的影响并对细胞周期进行分析;应用实时定量PCR及固相凋亡抗体芯片检测MCF-7细胞凋亡蛋白表达。结果 SAHA和TRAIL联合作用可显著降低MCF-7细胞活力,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡的产生。SAHA和TRAIL对MCF-7细胞周期的影响主要集中在G_0/G_1期。结论 SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞生长有抑制作用。 展开更多
关键词 雌激素受体阳性乳腺癌 细胞凋亡 SAHA 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
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SAHA和TRAIL联合作用对MDA-MB-231细胞增殖影响
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作者 冯秀艳 晏林 周伟强 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期452-456,共5页
目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合作用对三阴乳腺癌细胞系细胞增殖影响。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,实验设对照、SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组,应用自动细胞分析仪检测MDA-MB-231... 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合作用对三阴乳腺癌细胞系细胞增殖影响。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,实验设对照、SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组,应用自动细胞分析仪检测MDA-MB-231细胞活力、细胞凋亡率和细胞周期变化,采用实时定量PCR和固相凋亡抗体芯片技术检测MDA-MB-231细胞凋亡相关因子mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(96.6%)比较,SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组MDA-MB-231细胞活力(分别为82.5%、87.1%、57.6%)明显降低,细胞增殖被明显抑制,SAHA与TRAIL联合应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用具有协同效应;与对照组比较,SAHA与TRAIL联合应用使MDA-MB-231活细胞比率降低39%,活细胞总数下降超过40%;实时定量PCR和凋亡抗体芯片筛查结果表明,与对照组比较,SAHA与TRAIL联合应用后MDA-MB-231细胞caspase-3、TRAIL DR5以及p21^(CIP1)表达量明显增加,Bcl-2、Bcl-x、p53表达量明显减少。结论 SAHA与TRAIL联合应用对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231生长具有协同抑制作用,其机制可能与激活TRAIL相关细胞凋亡通路,诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 三阴乳腺癌 MDA- MB-231细胞
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全反式维甲酸联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导MCF-7细胞凋亡 被引量:2
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作者 薛文潮 李光 +2 位作者 张妮娜 何涛 王辉坡 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第20期3845-3848,共4页
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)单独及联合应用对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法:培养人乳腺癌MCF-7细胞,待细胞进入对数生长期,加入一定浓度的ATRA和(或)SAHA,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果:ATRA... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)单独及联合应用对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法:培养人乳腺癌MCF-7细胞,待细胞进入对数生长期,加入一定浓度的ATRA和(或)SAHA,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果:ATRA和SAHA单药及联合应用早期凋亡率均高于对照组,但24 h时测得联合组早期凋亡率低于单药组,48 h、72 h联合组早期凋亡率高于SAHA组却低于ATRA组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组死亡细胞和晚期凋亡细胞率之和高于单药组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ATRA和SAHA单独或联合作用于乳腺癌MCF-7细胞均可促进细胞凋亡,两药联合应用时诱导细胞凋亡作用更强。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 辛二酰苯胺异羟肟酸 乳腺癌 凋亡
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