压力负荷对大学生智能手机依赖的影响

目的探讨压力负荷对大学生智能手机依赖的影响以及无法容忍不确定性和消极应对方式在其中的影响机制。方法采用简版压力负荷量表(SOS-S)、无法容忍不确定性量表(IUS-12)、简易应对方式问卷(SCSQ)、智能手机依赖量表简版(SAS-SV)对556名大学生进行调查。结果①压力负荷与无法容忍不确定性、消极应对方式、智能手机依赖呈正相关(r=0.43,0.33,0.36;P<0.01),无法容忍不确定性与消极应对方式、智能手机依赖呈正相关(r=0.35,0.63;P均<0.01),消极应对方式与智能手机依赖呈正相关(r=0.36;P<0.01)。②压力负荷不仅直接影响大学生智能手机依赖,而且存在3条间接路径:无法容忍不确定性的中介效应[Bootstrap95%CI(0.18,0.29)];消极应对方式的中介效应[Bootstrap95%CI(0.01,0.06)];无法容忍不确定性、消极应对方式的链式中介效应[Bootstrap 95%CI(0.01,0.03)]。结论压力负荷越大,大学生对智能手机的依赖越强,压力负荷也可以通过无法容忍不确定性和消极应对方式增加大学生的智能手机依赖。

铁过载对不同类型高脂膳食所致肝损伤的影响

目的:探究铁过载联合不同类型高脂膳食对小鼠肝损伤的影响。方法:将48只SPF级雄性C57BL/6J小鼠按体重随机分为6组,每组8只,普通对照组(ND)、高铁对照组(NDFe)给予基础饲料,棕榈油高脂组(PHFD)、棕榈油高脂高铁组(PHFDFe)、大豆油高脂组(SHFD)和大豆油高脂高铁组(SHFDFe)分别给予对应高脂饲料。从第10周开始,NDFe、PHFDFe和SHFDFe组连续8周每周两次肌肉注射右旋糖酐铁100 mg/kg·bw,其余组注射等剂量生理盐水至第17周。麻醉后取血和肝脏,测定小鼠血清和肝脏生化指标、肝脏病理改变及铁代谢和脂代谢相关基因表达。结果:与对应高脂组相比,铁过载联合高脂膳食可使血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、肝脏甘油三酯(Triglyceride,TG)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平显著下降(P<0.05),血清TG和谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)水平、肝脏系数、肝脏铁含量和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平显著升高(P<0.05),SHFDFe组肝脏MDA水平显著高于PHFDFe组(P<0.05)。PHFDFe组二价金属转运蛋白1(Divalentmetal-iontransporter-1,DMT-1)和膜铁转运蛋白(Ferroportin,FPN)mRNA表达量显著高于PHFD组(P<0.05);SHFDFe组FPN mRNA表达量显著高于与NDFe、PHFDFe和SHFD组(P<0.05),乙酰CoA羧化酶1(acetyl-Coenzyme A carboxylase alpha 1,ACC1)和脂肪酸合酶(Fatty Acid Synthase,FASN)mRNA表达量显著低于SHFD组(P<0.05)。结论:铁过载联合高脂膳食会加重脂质代谢紊乱和氧化应激,铁过载联合大豆油高脂饲料喂养导致的肝损伤高于联合棕榈油高脂饲料喂养。

乌头碱配伍甘草次酸前后对衰竭心肌细胞影响的比较研究

目的比较乌头碱配伍甘草次酸前后对衰竭心肌细胞的影响。方法将H9c2细胞随机分为9组,即空白组,模型组,甘草次酸组,30、120、480μmol·L^(-1)乌头碱组,30μmol·L^(-1)联用组(30μmol·L^(-1)乌头碱+30μmol·L^(-1)甘草次酸)、120μmol·L^(-1)联用组(120μmol·L^(-1)乌头碱+30μmol·L^(-1)甘草次酸)、480μmol·L^(-1)联用组(480μmol·L^(-1)乌头碱+30μmol·L^(-1)甘草次酸)。除空白组外,各组均以阿霉素法构建衰竭H9c2心肌细胞模型。造模成功后,空白组和模型组给予DMEM,其余各组给予相应药物干预24 h。显微镜观察细胞形态和线粒体微观结构,CCK-8法测定细胞存活率,ELISA检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、ATP,荧光探针法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、膜电位、胞内及线粒体内Ca^(2+)浓度。蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测AMPK通路和CaMKⅡ通路蛋白。结果与模型组比较,120、480μmol·L^(-1)乌头碱降低细胞存活率,升高MDA含量(P<0.01);480μmol·L^(-1)乌头碱破坏线粒体结构;30、120、480μmol·L^(-1)乌头碱升高ROS含量,降低SOD、CAT、GSH酶活性,降低线粒体膜电位和ATP生成,升高胞内及线粒体内钙离子浓度,降低Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性(P<0.05或P<0.01);480μmol·L^(-1)乌头碱抑制AMPK磷酸化,降低SERCA2a和PGC-1α蛋白表达,促进RyR2蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与单用乌头碱比较,配伍甘草次酸改善其线粒体结构损伤,降低ROS含量,升高SOD、CAT、Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,降低胞内及线粒体内的钙离子浓度(P<0.05或P<0.01);30、120μmol·L^(-1)联用组升高线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01);120、480μmol·L^(-1)联用组降低MDA含量,提高GSH、Ca^(2+)-ATP酶活性,升高ATP含量(P<0.05或P<0.01);480μmol·L^(-1)联用组可抑制CaMKⅡ磷酸化,升高PGC-1α蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论甘草次酸可拮抗乌头碱对衰竭心肌细胞的线粒体毒性,作用环节可能与缓解氧化应激和钙超载,增加线粒体产能有关。

铁死亡在射血分数保留的心力衰竭中的研究进展

铁死亡是近年来提出的一种新型细胞死亡方式,是一种铁依赖的、以脂质过氧化物积累为特征的细胞死亡过程,涉及铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢三个过程。细胞内铁超载可通过脂质过氧化、氧化应激、炎症反应等途径对内皮细胞和心肌细胞造成损伤,在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的病理生理过程中发挥重要作用。现就HFpEF与铁死亡之间可能存在的相关性进行概述,为进一步研究HFpEF发病机制提供可靠的理论依据,以期为其治疗提供新思路。

25 mm口径引信高过载条件下强度有限元分析

针对小口径引信的强度安全性问题,完成了高过载条件下引信零部件的强度有限元分析。完成了某型25 mm小口径引信的三维建模、工作原理及其受力情况分析;为实现引信关键零部件的强度有限元分析,确定了引信零部件的材料属性并对模型进行简化。利用Hyper Mesh进行网格划分、连接关系设置和高过载工作环境(后座过载70000 g和转速过载30000 r/min)搭建。通过有限元计算获得了引信零部件在高过载条件下的应力分布情况、变形情况,仿真分析发现压板和底座所承受的应力最大,分别为87.69 MPa和292.51 MPa。在转速载荷加载时,隔爆机构解除保险,离心转子在离心力的作用下转动44.395°,使传火孔与击针对正,保证了引信的正常工作,引信零部件的强度满足发射安全性要求。

辱虐管理与工作拖延:羞耻情绪和心理压力过载的链式中介作用

工作拖延是职场亟需解决的管理难题,本研究基于情绪认知评价理论和资源保存理论探讨工作拖延的形成机制。采用多阶段问卷调查法,获取308位全职员工的三时点数据。潜变量结构方程模型分析发现:(1)辱虐管理与工作拖延呈显著正相关;(2)羞耻情绪和心理压力过载在辱虐管理和工作拖延之间发挥独立中介作用;(3)辱虐管理通过羞耻情绪和心理压力过载的链式中介路径间接影响工作拖延。研究结果揭示,未来可通过多元途径减少工作拖延,如防范辱虐管理、降低羞耻情绪和干预心理压力等。

复合战斗部侵彻引信分布式探测过载响应

针对复合战斗部高速侵彻多层目标时,传统弹底引信过载信号出现振荡信号混叠,难以精确计层的问题,提出通过研究不同部位过载响应以提高计层精度。建立了复合战斗部分布式引信系统模型以及复合战斗部侵彻5层钢筋混凝土靶有限元模型,分析数值仿真获得的弹体过载信号,得到应力波在弹体中的传播规律:弹速越大,靶间距越小,弹长越长;层间飞行过程中应力波在弹体内部循环次数越少,侵彻过程更加明显;从频域角度分析了不同部位三轴过载信号的相关性,发现径向振荡对轴向过载有很大影响;对比900,1300,1700 m/s速度下不同部位过载信号,发现复合战斗部高速侵彻目标时弹体前段过载响应优于弹尾。获得了复合战斗部应力波传播规律,总结了不同部位过载响应特征异同,为基于分布式探测、数据融合的侵彻过程识别提供仿真数据支撑。

铜过载介导心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究进展

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的发病率逐年上升,尽管临床上治疗方法不断增加,但大量患者冠脉再通后会出现心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),使心肌损伤进一步加重,进而发生心肌机械性破坏、心力衰竭及恶性心律失常等心血管不良事件,导致患者生活质量下降及经济负担增加。铜作为人体中一种重要微量元素,其稳态与MIRI的发生、发展密切相关。当铜稳态失衡时,细胞内过量的铜通过氧化应激、炎症反应及铜死亡等一系列途径,加重MIRI。本文综述机体铜水平与MIRI的关系,深入探讨铜过载加重MIRI机制,有助于更全面了解铜过载在MIRI发生、发展中的作用,以期为MIRI提供新的治疗靶点。

心理韧性在新护士压力负荷与转型冲击间的中介效应

目的调查新护士的转型冲击现状,探索心理韧性在压力负荷和转型冲击间的中介效应。方法2021年6月—7月,采用便利抽样法选取湖北省5所二级甲等及以上医院的314名新护士为研究对象,发放一般资料调查表、心理韧性量表、压力负荷量表及新护士转型冲击量表进行调查。结果314名新护士的心理韧性得分为(83.06±15.99)分,得分率为67.4%,处于较高水平;转型冲击量表、压力负荷量表得分分别为(84.03±22.42)分、(63.13±17.19)分,分别处于中等、中等偏下水平。新护士心理韧性与压力负荷、转型冲击呈负相关(r=-0.296、-0.310,P<0.001);压力负荷与转型冲击呈正相关(r=0.652,P<0.001)。心理韧性在新护士压力负荷与转型冲击间存在显著的中介效应。结论心理韧性在新护士压力负荷与转型冲击间发挥中介效应作用,新护士应提高心理韧性水平,以有效应对初入职场的压力负荷与角色转型冲击。

装药弹体高空跌落冲击动态响应研究

弹药意外跌落的冲击作用,可能引发事故甚至导致弹药出现早爆而造成灾难性后果。采用LSDYNA研究了分体式装药弹体从10~35 m范围内6个不同高度垂直撞击混凝土介质的冲击响应,获得了装药弹体从不同高度冲击混凝土介质时冲击过载峰值和脉宽的变化规律、装药内部应力波的传播规律,以及混凝土地面的开坑状况。冲击过载脉宽大约为5 ms,过载峰值最大约为1000 g,装药头部主要受到压缩作用,轴向应力呈近似半正弦规律变化,其最大值为43.9 MPa。开坑数值模拟结果与实验结果吻合较好,证明了数值模拟的合理性。

焊接残余应力对高频机械冲击处理焊接结构疲劳行为的影响

利用高频机械冲击处理装置对Q355钢纵向角接接头进行处理,研究了残余应力对焊接接头疲劳性能的影响。结果发现:高频机械冲击处理可显著提高接头的疲劳寿命,而消应力+高频机械冲击复合处理则会大幅度改善焊接接头的疲劳性能。对比焊态接头特征疲劳强度(FAT),在含焊接残余应力条件下直接进行冲击处理,接头的FAT提高了143.9%,而复合处理的FAT提高了210.3%。焊态和高频机械冲击态接头的疲劳裂纹源位于焊趾,而经过焊后消应力+高频机械冲击复合处理的接头,其断裂位置转移至母材。

超载对公路沥青面层受力分布及稳定性的影响

依托某公路升级改造工程,采用BISAR程序分析法研究车辆超载对公路沥青路面结构的影响,分析路表弯沉变化、层底拉应力和拉应变、层顶压应力和压应变、路面剪应力和剪应变。研究结果表明:随着轴载的增大,路表弯沉呈线性增大,弯拉应力随之增大,路面结构压应力、拉应力、压应变和拉应变均逐渐增大;当轴载不同时,相比额定轴载,轴载为225kN时路面结构受到的压应力和压应变显著增大;随着轴载的增大,轮隙中心下和轮迹边缘路面结构的剪应力和剪应变逐渐增大;在实际公路升级改造工程中,建议增加路面结构深度2.5~10cm范围内结构强度,或增加材料刚度,同时禁止车辆超载,可控制公路路面结构被破坏。

压力源-应变-结果视角下个人信息回避行为研究——基于混合方法的实证

[目的/意义]信息传播和交流方式的改变以及移动终端设备的普及给个人信息管理带来了过载和压力等问题,引发个人信息回避行为。探讨信息过载和系统功能过载等对个人信息回避行为的影响机理,有助于理解个人信息回避行为的发生过程和触发机制、优化信息推荐服务和信息管理工具使用体验。[方法/过程]采用混合研究方法,先运用扎根理论分析影响个人信息回避行为的关键因素,建构个人信息回避行为产生过程的理论模型;再借鉴压力源—应变—结果理论框架,通过定量研究验证个人信息回避行为影响因素的作用路径。[结果/结论]信息过载和系统功能过载正向影响情绪压力,进而导致个人信息回避行为,心理弹性负向调节系统功能过载和情绪压力的关系,信息素养负向调节信息过载和情绪压力的关系。本研究采用混合方法为理解个人信息回避行为形成机制提供了新的研究视角,为个人信息管理实践、信息推荐服务和信息管理工具优化完善提供启示。

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

CDC25C表达下调的黑色素瘤细胞线粒体应激反应和线粒体途径凋亡情况观察

目的探讨细胞分裂周期蛋白25C(CDC25C)对黑色素瘤B16细胞线粒体应激反应和线粒体途径凋亡的影响。方法取黑色素瘤B16细胞进行培养,将细胞随机分为转染组、转染对照组、空白对照组。转染组转染CDC25C低表达慢病毒质粒,转染对照组转染慢病毒空质粒,空白对照组正常培养。利用Rhod-2/AM与MitoSOX荧光探针检测细胞线粒体内Ca^(2+)浓度及线粒体活性氧(ROS),RT-qPCR法和Western blotting法分别检测细胞线粒体应激反应相关分子ClpP、LONP1及线粒体途径凋亡相关分子Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与转染对照组和空白对照组相比,转染组细胞线粒体Ca^(2+)及ROS含量增加,ClpP、LONP1、Caspase-9、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或<0.01)。结论CDC25C表达下调激活黑色素瘤B16细胞发生线粒体应激反应,并诱导线粒体途径的细胞凋亡。

二氢杨梅素对铁过载导致的海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制

目的探讨二氢杨梅素(DMY)对枸橼酸铁铵(FAC)导致的原代海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制。方法取出生24 h SD乳鼠的原代海马神经元进行体外培养,使用CCK-8法检测不同浓度DMY处理后的原代海马神经元细胞的活性,确定DMY给药浓度。将原代海马神经元细胞分为对照组(H组)、100 mmol/L浓度的DMY处理组(I组)、250 mmol/L浓度的FAC处理组(J组)、100 mmol/L浓度的DMY与250 mmol/L浓度的FAC共处理组(K组),使用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量,使用比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)的含量,采用Western blot方法检测各组细胞中的NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果CCK-8检测结果显示,在DMY浓度为100 mmol/L时,原代海马神经元细胞的存活率最高(F=9.95,P<0.05),故以该浓度用于后续实验。与H组相比,J组细胞中ROS和MDA含量明显升高(F=176.81、5523.35,P<0.05);与J组相比,K组细胞中ROS含量和MDA含量明显降低(F=18.21、412.96,P<0.05)。与H组相比,J组细胞中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显降低(F=27.35~81.32,P<0.05);与J组相比,K组细胞中的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显升高(F=8.74~21.46,P<0.05)。结论DMY可以缓解铁过载导致的原代海马神经元氧化应激损伤,其机制可能与其激活了原代海马神经元中的Nrf2-HO-1/GPX4通路有关。

304不锈钢扁圆头方颈螺栓断裂原因

某304不锈钢扁圆头方颈螺栓在第二次紧固过程中发生断裂现象。采用宏观观察、化学成分分析、断口分析、金相检验、金属流线检测、着色渗透检测和力学性能测试等方法对螺栓断裂原因进行分析。结果表明:螺栓试样的显微组织、非金属夹杂物、金属流线和内部裂纹检查结果均无异常,化学成分分析、抗拉强度测试结果均符合相应标准要求;断口微观形貌呈明显的解理断裂特征,螺栓断裂性质为脆性过载断裂,断裂原因为头部断裂起始区存在应力集中。

高过载下环氧树脂保护作用分析

为了研究环氧树脂在高过载环境下对弹体内关键零部件的保护作用,使用Ls-dyna有限元软件对同等外径下三种高度的灌封体在三种不同速度下的九种工况进行冲击过载仿真,用以确定应力波在高度范围内的传递衰减特性,选择所受应力最小的高度范围作为放置线路板的最佳高度。在最佳高度范围内加入线路板对整体灌封组进行冲击过载仿真实验,分析线路板周围应力分布及灌封胶对线路板的保护作用;之后通过冲击试验台对灌封组件进行了冲击过载试验,检测结果表明线路板遭受高过载后功能性完好。

系统性红斑狼疮女性角色压力量表的编制及信效度检验

目的编制系统性红斑狼疮女性角色压力量表,并进行信效度检验,为此类患者角色压力测评提供测量工具。方法在角色压力理论指导下,通过文献分析、质性访谈和专家函询形成量表初稿。于2023年1-3月选取镇江市2所三级医院的210例系统性红斑狼疮女性患者进行问卷调查,评价量表的信度及结构效度;2023年4-6月选取苏州市2所三级医院的238例系统性红斑狼疮女性患者进行调查,用于验证性因子分析。结果系统性红斑狼疮女性角色压力量表包含角色冲突、角色愧疚、角色超载、角色模糊4个维度共16个条目,4个维度累计方差贡献率为72.901%;验证性因子分析结果显示模型拟合良好(χ^(2)/df=2.332,RMSEA=0.075,CFI=0.933,GFI=0.892,TLI=0.918);量表总的Cronbach′sα系数为0.898,分半信度为0.792,重测信度为0.886。结论系统性红斑狼疮女性角色压力量表具有良好的信效度,可以作为系统性红斑狼疮女性角色压力的测评工具。

基于“内质网-线粒体”互通论心肌梗死后抑郁“瘀虚痰热”之机

双心疾病主要指心脏和心理同病,心肌梗死后抑郁是常见的双心疾病。心肌梗死后,患者容易出现抑郁等不良情绪,而抑郁情绪又是诱发不良心血管事件的重要危险因素。瘀、虚、痰、热作为心肌梗死后抑郁的重要病因,可单独或相兼致病,故临床上常用活血养血、化痰清心之法以达到瘀、虚、痰、热共治的目的。同时,现代医学认为内质网应激引起线粒体相关内质网膜(MAM)钙稳态失衡是导致线粒体钙超载损伤的内在机制,本文从该角度阐释心肌梗死后抑郁的内在机制,为临床治疗提供新的参考。