游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型

本文报道用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型。大鼠随机分为３组：（１）对照组；（２）一般游泳训练组，进行中等强度游泳训练；（３）过度负荷组，采用负重的方法增加游泳训练的强度，并在训练的后期，使训练动物反复运动至力竭。结果表明：过度负荷组大鼠在训练的后期，普遍出现了运动能力下降，并且神志、外观等一般状况恶化、体重下降，血清睾酮浓度明显下降，运动后即刻和２４小时皮质酮浓度明显升高，血红蛋白含量下降，尿中蛋白含量升高等异常表现，尤其运动后２４小时，血浆皮质酮浓度仍较高，睾酮／皮质酮比值较对照组下降９４．２％，远远超过３０％的人类过度训练诊断参考标准。作者认为，采用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型，是可行的。

力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用

为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。

基于肝功能评价不同游泳训练周期复制运动性疲劳模型的研究

【目的】研究不同游泳训练周期对大鼠肝功能的影响,从肝功能角度评价采用不同游泳训练周期复制运动性疲劳大鼠模型的效果。【方法】选用40只SD大鼠随机均分为空白组、运动7 d组、运动14 d组、运动21 d组和运动28 d组共5组,每组8只,空白组大鼠给予正常饮食,不参与运动训练,其他各组大鼠分别进行游泳训练7、14、21、28 d,每天训练2次,每次15 min,间隙10 min。在实验最后1天断头取血,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;取同部位适量肝组织,测定肝总抗氧化能力(T-AOC)活性、肝丙二醛(MDA)含量、肝乳酸(LA)含量、肝乳酸脱氢酶(LDH)活性和肝葡萄糖(Glu)含量。【结果】与空白组比较,游泳训练7、14、21、28 d组血清ALT和AST含量均显著升高,尤其是运动21、28 d组升高更显著(P<0.01);游泳训练7、14、21、28 d组肝T-AOC活性和MDA含量均显著升高(P<0.01),其中游泳训练21、28 d组T-AOC活性升高更显著,而28 d组MDA含量升高最显著(P<0.05或P<0.01);游泳训练7、14、21、28 d组,肝LA含量和LDH活性均显著增加,而肝糖原含量均显著降低,其中游泳训练21、28 d组肝LA含量升高更显著,游泳运动28 d组LDH活性增加最显著(P<0.05或P<0.01),游泳训练14、21、28 d组肝糖原含量降低更显著(P<0.01)。【结论】以运动性疲劳状态下肝功能损伤为评价标准,本研究造模方法可成功复制运动性疲劳大鼠模型,但造模效果以21 d和28 d更为稳定。

牡蛎多糖对力竭训练大鼠心肌损伤的保护作用

通过建立力竭游泳训练模型,探讨牡蛎多糖对力竭训练大鼠心肌损伤的保护作用。将30只试验大鼠随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、运动给药组(C组),每组10只。A组不运动,B、C组进行为期20d、隔天1次的力竭游泳训练。C组大鼠灌服剂量为100mg·(kg·d)^(-1)牡蛎悬浮液,其他2组大鼠灌服等体积蒸馏水。测定B、C组大鼠末次力竭游泳时间;训练结束后测定血心肌骨钙蛋白(cTnI),心肌组织白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)、Na^(+)/K^(+)-ATP、Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP。结果表明:与A组相比,B、C组cTnI、IL-1β、IL-6、MDA、NO、NOS、iNOS均显著升高,GSH-Px、SOD、CAT、Na^(+)/K^(+)-ATP、Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP均显著降低,B组eNOS显著降低;与B组相比,C组力竭游泳时间延长,cTnI、IL-1β、IL-6、MDA、NO、NOS、iNOS均显著降低,GSH-Px、SOD、CAT、eNOS、Na^(+)/K^(+)-ATP、Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP均显著升高。这一研究提示,力竭运动导致心肌损伤,牡蛎多糖可提高心肌组织抗氧化酶活性,对力竭运动引起的心肌损伤有良好的保护作用。

不同强度运动对大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响

通过游泳方法建立运动模型,观察不同运动负荷状态下大鼠肾脏组织病理变化.一般负荷运动组肾小管排列略紊乱,肾小球轻度肿大,超负荷运动组肾小管排列紊乱,肾小囊变小甚至消失,而对照组无变化.应用免疫组化法检测Bcl-2蛋白在不同负荷运动组的表达情况.超负荷运动组Bcl-2蛋白的表达比一般负荷组及对照组有显著性的降低(P<0.05),一般负荷运动组Bcl-2蛋白表达与对照组相比没有显著性差异.应用末端脱氧核苷转移酶介导的缺口标记法检测大鼠肾脏组织细胞凋亡情况.一般负荷组细胞凋亡比对照组有显著性增加(P<0.05),超负荷组与一般负荷组相比有显著性增加(P<0.05),细胞凋亡的可能机制是:超负荷的运动刺激导致线粒体膜受到损伤,促使其释放了促凋亡因子,诱导了细胞的凋亡.研究结果表明:过度训练对肾脏组织结构造成一定损伤,使肾脏细胞凋亡增加,这或许是过度训练导致运动疲劳的原因之一.

高脂饲喂结合力竭游泳的气虚血瘀证动物模型的构建及评价

采用高脂饲喂结合力竭游泳的方法,构建新的气虚血瘀证动物模型,为相关药物研究提供有效载体。对模型大鼠进行表征观察,并检测了26个生化指标,涉及能量代谢、氧化应激、脂质代谢、免疫炎症、内皮功能以及凝血时间等多个方面。结果显示,模型大鼠呈现出精神萎靡,倦怠嗜睡,活性性差,舌质较空白对照组明显绛紫暗等反映气虚血瘀状态的典型表征,此外,与空白对照组相比,模型组上述各项生化指标均发生显著改变,提示该模型大鼠出现能量代谢紊乱,氧化应激失衡,炎症反应、免疫应答功能失调,脂质代谢异常,内皮功能紊乱,血液粘度升高等气虚血瘀发生发展相关变化。研究表明高脂饲喂结合力竭游泳能够成功建立气虚血瘀证动物模型,且该模型稳定性好,可用于心脑血管疾病药物的药效评价。

三种气虚证动物模型的比较与评价

目的比较环磷酰胺、限食+力竭游泳、限食+力竭游泳+环磷酰胺三种方法制备的气虚证实验动物模型,确定最优造模方法。方法将美国癌症研究所(ICR)小鼠按力竭游泳时间随机分为正常对照组、环磷酰胺组、限食+力竭游泳组、限食+力竭游泳+环磷酰胺组,每组10只,雌雄各半。造模时间共15天。环磷酰胺组小鼠于造模第1、2、3、10天腹腔注射环磷酰胺,每次50 mg/kg,共4次;限食+力竭游泳组小鼠连续15天每天进行力竭游泳,并限制进食量为150 g/(kg·d);限食+力竭游泳+环磷酰胺组小鼠按上述方法进行力竭游泳、限制进食量、腹腔注射环磷酰胺。每日观察小鼠一般状态,于造模第7、14天测定小鼠体质量,造模15天后比较各组小鼠力竭游泳时间、脾指数、胸腺指数、肝糖原含量,血浆尿素氮、血浆免疫球蛋白IgG和IgA含量,以及外周血T淋巴细胞(CD3^(+))及其亚群(CD4^(+)、CD8^(+))、B淋巴细胞(CD19^(+))含量。结果与正常对照组比较,环磷酰胺组小鼠体质量、力竭游泳时间、脏器指数、外周血CD19+含量、血浆免疫球蛋白IgG、IgA含量显著降低,血浆尿素氮含量显著升高(P<0.05或P<0.01);限食+力竭游泳组小鼠体质量,脏器指数,外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD19^(+)及肝糖原含量显著降低(P<0.05或P<0.01);限食+力竭游泳+环磷酰胺组小鼠体质量,力竭游泳时间,脏器指数,外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD19^(+),肝糖原,血浆免疫球蛋白IgG、IgA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与环磷酰胺组比较,限食+力竭游泳组、限食+力竭游泳+环磷酰胺组小鼠体质量、胸腺指数、外周血CD4^(+)、CD19^(+)、肝糖原含量明显降低,且限食+力竭游泳组IgG显著升高(P<0.05)。与限食+力竭游泳组比较,环磷酰胺组脾指数显著下降;限食+力竭游泳+环磷酰胺组小鼠脾指数、CD19^(+)、血浆中IgG含量明显降低(P<0.05)。结论三种模型均可从免疫、能量、代谢不同方面模拟气虚证的临床表现,且力竭游泳+限食+环磷酰胺造模方法能更好地模拟气虚证“神疲乏力”的临床表现。