血清药漏芦对oxLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响

目的观察血清药漏芦对oxLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响。方法先用oxLDL与U937细胞孵育造成泡沫细胞模型,同时用血清药漏芦对泡沫细胞进行干预,采用流式细胞仪检测CD36的表达情况。结果漏芦提取液1000、500、250mg/L可不同程度地抑制CD36的表达,且三者呈剂量依赖关系(P<0.01)。结论漏芦抗AS作用机理可能与其抑制CD36的表达有关。

银杏内酯B对oxLDL刺激大鼠胸主动脉平滑肌细胞和U937细胞功能变化的作用

目的观察银杏内酯B对oxLDL或PAF引起的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及U937单核细胞趋化因子分泌的抑制作用。方法用3H-Tdr参入实验测定VSMC增殖。用ELISA和RT-PCR方法测定MCP-1和IL-8的蛋白和mRNA水平。Westernblotting测定p65和IκB的蛋白量。放射受体配体结合实验观察oxLDL与PAF受体的结合。结果银杏内酯B呈剂量依赖性地抑制oxLDL诱导的VSMC增殖以及U937细胞MCP-1和IL-8分泌,并抑制oxLDL诱导的p65活化和IκB降解。并证实oxLDL可以抑制PAF与其在U937细胞上受体的结合。结论银杏内酯B在体外具有一定的抗oxLDL促进VSMC增殖及刺激单核细胞趋化因子分泌的作用。银杏内酯B抑制oxLDL的毒性作用可能部分通过抑制其与PAF受体的结合实现。

oxLDL对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响

目的以人单核细胞株U937为研究对象,观察在氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA的表达情况。方法以不同质量浓度的oxLDL(0、25、50、75、100、125 mg/L)与U937细胞共同培养48 h,然后进行油红O染色以了解其胞内脂质含量,同时用实时荧光定量PCR方法检测其ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达量。结果单核细胞ABCA1和SR-AⅠmRNA在无oxLDL干预下其表达最低;oxLDL可诱导ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达,与无oxLDL干预组比较差异有统计学意义(P均<0.01);ABCA1 mRNA在50 mg/L oxLDL干预下表达最强,其后随着oxLDL培养浓度的增加其表达反而下降;SR-AⅠmRNA表达为逐渐增高,50 mg/L oxLDL干预时表达最强。结论 U937细胞随着oxLDL干预浓度的提高其ABCAl mRNA和SR-AⅠmRNA表达呈先增高后降低的趋势,在50 mg/L oxLDL时表达最高;二者在泡沫细胞形成过程中起着非常重要的作用。

山药、银杏叶提取物对体外oxLDL诱导单核巨噬细胞炎性因子释放的抑制作用研究

目的:研究山蒟提取物(EPH)、银杏叶提取物(EGB)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导单核巨噬细胞U937细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的抑制作用。方法:以80 mg·L^(-1)的oxLDL刺激U937细胞,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定各时间点IL-1β、TNF-α释放量,绘制释放曲线,并考察EPH、EGB对其释放的影响。结果: oxLDL刺激U937细胞释放IL-1β、TNF-α;在24 h时,IL-1β与TNF-α释放量均极显著性增加(P<0.01),EPH、EGB均在100、10 mg·L^(-1)浓度下对IL-1β有显著性抑制作用(P<0.05);EPH在100、10 mg·L^(-1)浓度和EGB在100 mg·L^(-1)浓度下均对TNF-α释放有显著性抑制作用。结论:oxLDL(80 mg·L^(-1))在体外可显著诱导U937细胞释放炎性因子IL-1β、TNF-α, EGB、EPH对炎性因子释放有抑制作用,且在100 mg·L^(-1)浓度下EPH的体外抗炎作用更为显著。