2型糖尿病血糖变异系数与脉搏波速度、IR的相关性及硫辛酸干预研究

60例T_2DM伴下肢动脉硬化患者随机分为2组各30例,对照组采用糖尿病基础治疗,治疗组在对照组基础上加用α-硫辛酸静脉滴注2周后口服,疗程3个月,治疗前后分别检测两组患者ba PWV、动态血糖,计算FBGCV,并测定氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、空腹血糖、空腹C肽(FC-P)水平,计算HOMA2-IR,观察α-硫辛酸治疗前后各指标的变化。结果:两组治疗后HbA_(1C)、HOMA2-IR以及治疗组FBGCV、ox LDL、ba PWV均较治疗前明显下降(P均﹤0.01),治疗组ba PWV、ox LDL、FBGCV较对照组下降明显(P均﹤0.01),但两组HbA1C、FC-P、HOMA2-IR无差异,FBGCV与ba PWV、HbA_(1C)、ox LDL、HOMA2-IR均呈正相关(P均﹤0.01)。结论:FBGCV与HOMA2-IR、ox LDL、ba PWV相互间均密切相关,硫辛酸静脉加口服的序贯治疗可明显改善T2DM患者FBGCV、ba PWV,从而改善DM慢性血管并发症,其机制可能与抗氧化应激、改善血糖变异性有关,但对胰岛素抵抗无改善。

艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤及一氧化氮合酶-一氧化氮的影响

目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)的影响。方法:体外传代培养人脐静脉内皮细胞,给予0.1μg·mL-1和0.01μg·mL-1艳山姜挥发油孵育24h后,加入100μg·mL-1 ox-LDL作用24h诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,倒置相差显微镜及吉姆萨染色观察细胞形态学变化,比色法分析细胞培养液NO的含量与细胞裂解液NOS分型活力。结果:Ox-LDL与人脐静脉内皮细胞作用24h后,细胞胞膜皱缩,细胞数目减少,tNOS与eNOS活力显著降低,培养液NO含量降低。艳山姜挥发油显著改善细胞形态学变化,提高细胞tNOS与eNOS活力及培养液中NO含量。模型组与艳山姜挥发油组均对iNOS未见显著影响。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其保护作用与改善eNOS活力,提高NO水平相关。

SIRT3 siRNA对ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达的影响

目的探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人主动脉内皮细胞(HAEC)炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 siRNA(1、2、3、4)组。筛选出最佳序列后,细胞分为空白对照组、siRNA组、(20、30、40μg/mL)ox-LDL组、siRNA+(20、30、40μg/mL)ox-LDL组。转染24 h、ox-LDL刺激6 h。qRT-PCR检测SIRT3 mRNA水平,Western blotting检测SIRT3蛋白表达,流式细胞术检测E-selectin、ICAM-1抗体的平均荧光强度值(MFI)。结果 SIRT3 siRNA2序列在mRNA水平的干扰效率为88.62%,蛋白水平为80.37%,干扰效果明显。与空白对照组相比,ox-LDL各组的SIRT3 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P均<0.05);随ox-LDL浓度增加,SIRT3 mRNA相对表达量逐渐降低(P均<0.05)。与siRNA组相比,siRNA+ox-LDL各组ICAM-1、E-selectin的MFI差异有统计学意义(P均<0.05);随ox-LDL浓度增加,MFI逐渐升高(P均<0.05)。与空白对照组相比,siRNA组ICAM-1、E-selectin的MFI无统计学差异(P均>0.05)。结论 SIRT3基因与ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达升高相关,可能参与并调控动脉内皮细胞损伤的炎症反应。