RuO_2-SnO_2电极的XRD分析和电化学表面谱

采用Ｘ射线衍射法研究了ＲｕＯ２－ＳｎＯ２混合金属氧化物电极的相结合和晶格参数。结果表明：ＲｕＯ２和ＳｎＯ２形成了具有金红石型结构的固溶体，但与ＲｕＯ２－ＴｉＯ２电极比较，晶粒较为细小，因此涂层较致密，采用循环伏安法研究了电极的活性表面（ｑ）结果显示，ＲｕＯ２－ＳｎＯ２电极具有较小的电极外表面和较大的是极内表面，上述结果有助于说明ＲｕＯ２－ＳｎＯ２电极稳定性提高的原因。

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的 :探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤 ( HIBD)与凋亡之间的关系 ,研究神经生长因子 ( NGF)对 HIBD的保护作用 ,为用NGF治疗新生儿 HIBD提供理论依据。方法 :生后 7天 SD大鼠 4 0只制成 HIBD动物模型 ,随机分成两组 :HIBD模型对照组 2 0只 ,HIBD模型 NGF治疗组 2 0只 ,观察 NGF对 HIBD模型新生大鼠体重增长情况、死亡率、左右脑重量的影响 ,并用原位缺口末梢标记 ( TUNEL )法检测 NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果 :HIBD模型 NGF治疗组体重增长明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ;治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组 :HIBD模型 NGF治疗组与对照组健侧 (右侧 )脑重量相近 ,但治疗组患侧 (左侧 )脑重量明显重于对照组 ( P<0 .0 1) ;治疗组左右脑重量无显著差异 ,而对照组左右脑重量差异显著 ( P<0 .0 1) ;TUNEL染色所见阳性凋亡细胞 ,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组 ( P<0 .0 1)。结论

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶、磷酸肌醇3-激酶和缺氧诱导因子2α表达的变化

目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(FPH)形成过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)表达的变化。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低氧3天、7天、14天、21天组(H3、H7、H14、H21组),每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、管壁面积与血管总面积比值(WA%)、管腔面积与血管总面积比值(LA%);免疫组织化学或Western blot检测磷酸化ERK(pERK)、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化Akt(p-Akt);原位杂交和免疫组织化学检测HIF-2α的表达。结果与对照组比较,H7组大鼠mPAP开始上升(P<0.05),H14组达高水平并维持于此水平。缺氧14天后出现肺血管重塑,RVH I改变。与对照组比较,p-ERK和p-Akt在H3组表达上升(P<0.05),且在H3组、H7组、H14组和H21组肺小动脉内膜、中膜表达均为阳性。而p-P38、p-JNK蛋白在对照组与低氧组表达均不明显。HIF-2αmRNA在对照组表达弱阳性,在H14组表达升高。HIF-2α蛋白在对照组表达不明显,H7组表达达高峰,H14组和H21组维持在高水平。相关分析表明p-ERK和p-Akt均与HIF-2α蛋白(内膜)和mPAP、RVHI呈正相关(P<0.01)。结论 p-ERK、p-Akt与HIF-2α均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。p-ERK和p-Akt可能通过在蛋白表达水平上调HIF-2α,进而上调下游目标基因,从而参与HPH发生发展。