氧化苦参碱对哮喘大鼠气道中IL-10和IL-17表达的影响

目的观察氧化苦参碱(Oxy)对哮喘模型大鼠气道中IL-10和IL-17表达的影响,了解Oxy治疗哮喘模型大鼠气道炎症反应的作用机制。方法将50只SD大鼠按随机数字表分5组。对照组大鼠1 d和8 d各腹腔注射生理盐水2 ml,15 d天开始用37℃生理盐水雾化吸入激发,共7 d,1次/d,60 min/次。哮喘组大鼠用卵蛋白10 mg、氢氧化铝20 mg制成20 ml悬液代替生理盐水作腹腔注射,1%卵蛋白代替生理盐水雾化吸入激发,余同对照组。Oxy低、中、高剂量组大鼠在激发前30 min分别给予Oxy 50、100、150 mg/kg腹腔注射,余同哮喘组。末次激发24 h后处死,行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测IL-10和IL-17浓度。取右上肺组织,石蜡包埋,行HE染色,观察肺组织炎症反应。结果哮喘组、Oxy低剂量组、Oxy中剂量组、Oxy高剂量组和对照组哮喘大鼠气道炎症反应依次降低,肺组织形态学改变依次减少。与对照组比较,哮喘组和Oxy低剂量组IL-10浓度明显降低(P<0.05),哮喘组、Oxy中剂量组和Oxy低剂量组IL-17浓度明显增加(P<0.05);与哮喘组比较,Oxy中、高剂量组IL-17浓度明显降低(P<0.05);与Oxy低剂量组比较,Oxy高剂量组IL-17浓度明显降低(P<0.05)。结论 Oxy通过降低哮喘大鼠气道中炎症促进因子IL-17的浓度,升高炎症抑制因子IL-10的浓度,从而抑制哮喘大鼠气道炎症反应;Oxy抑制哮喘大鼠气道炎症反应随剂量增加而增强。

黄芩汤对支气管哮喘大鼠外周血淋巴细胞CaN活性与淋巴细胞增殖及气道炎症影响

目的:探讨黄芩汤对支气管哮喘大鼠外周血淋巴细胞钙调神经磷酸酶(CaN)活性与淋巴细胞增殖及气道炎症影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,模型组(10只)、中药组(10只)与正常组(10只),模型组和中药组大鼠制备哮喘模型,末次给药后将麻醉,取腹部正中切口,采集静脉抗凝血8ml,流式细胞术检测其细胞周期变化,CaN试剂盒检测其活性,ELISA法检测血清IL-4、IL-2含量,并大鼠取右肺叶使用蒸馏水冲洗,甲醛固定,常规包埋切片后行HE染色。结果:模型组大鼠G_0/G_1期淋巴细胞含量较正常组显著降低,S及G_2/M期较正常组显著升高,中药组大鼠G_0/G_1期淋巴细胞含量较模型组显著升高,S及G_2/M期较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠CaN活性、IL-4含量较正常组显著升高,IL-2含量较正常组显著降低,中药组大鼠CaN活性、IL-4含量较模型组显著降低,IL-2含量较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩汤可使支气管哮喘大鼠淋巴细胞CaN活性及血清IL-4含量降低,抑制淋巴细胞增殖,使气道炎症反应减轻。

小儿治哮灵片对幼年大鼠哮喘的干预作用

目的研究小儿治哮灵片对幼年大鼠哮喘模型的干预作用及机制。方法36只雄性Wistar幼年大鼠随机分为6组:对照组、模型组、醋酸地塞米松(阳性药,1 mg/kg)组和小儿治哮灵片低、中、高剂量(0.32、0.64、1.28 g/kg)组。除对照组外,其余各组以卵清蛋白(OVA)致敏、激发制备幼年大鼠哮喘模型。造模第8天开始ig给药,每天给药1次,给药至造模3周,对照组和模型组ig给予蒸馏水。记录各组大鼠引喘潜伏期并进行行为学评分;检测肺脏器指数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组幼年大鼠血清中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-6、免疫球蛋白E(IgE)、γ-干扰素(IFN-γ)、核转录因子(NF-κB)的水平以及肺泡灌洗液中IFN-γ水平。结果与模型组比较,小儿治哮灵片高、中、低剂量组引喘潜伏期及哮喘行为评分均显著下降(P<0.05、0.01);肺脏器指数显著下降(P<0.05);血清IL-4、IL-5、IL-6、IgE、NF-κB水平均显著下降(P<0.01);血清与肺泡灌洗液中IFN-γ水平显著升高(P<0.01)。结论小儿治哮灵片抗哮喘作用可能与降低炎性细胞因子分泌有关。