TLR4/ERK1/2信号通路在不明原因自然流产蜕膜组织中的作用研究

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(对照组)蜕膜组织TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达差异及表达水平;采用Pearson等级相关性分析流产组TLR4与p-ERK1/2之间的相关性。结果:在免疫组织化学实验中,蜕膜细胞的胞质是TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达定位点,且3种蛋白表达有所差异,在流产组TLR4和p-ERK1/2的表达均明显高于对照组(P<0.01),ERK1/2的表达在两组中相较差异无统计学意义(P>0.05),流产组TLR4的蛋白水平高于对照组(P<0.05),p-ERK1/2的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),而ERK1/2的蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);在流产组TLR4与p-ERK1/2的表达呈正相关(r=0.890,P<0.01)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路的异常激活可能是不明原因自然流产发生机制之一。

Apelin-13促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PKC-ERK1/2信号通路研究

目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。

ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在不同分化程度肺癌中的表达情况,探讨二者与肺癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化(Envision)法,检测79例肺癌组织及l2例癌旁正常肺组织中ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别为13.6%,39.4%,66.7%,p-ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别14.3%,27.3%,79.2%(P<0.05);无淋巴结转移者阳性率为20%,有淋巴结转移者阳性率为50.1%(P<0.05)。ERK1/2和p-ERK1/2的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤病理类型无显著性差异,而与分化程度有关,其中p-ERK1/2的表达还与有无淋巴结转移有关。结论ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中高表达且与分化程度有关。

p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCA0)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。

ERK2和p-ERK1/2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的:研究细胞外信号调节激酶2(extracellular regulated kinase 2,ERK2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在宫颈癌的表达情况,探讨二者与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组化(SP)法,检测80例宫颈癌组织、50例CIN组织及30例正常宫颈组织中ERK2和p-ERK1/2的表达。结果:ERK2和p-ERK1/2在宫颈癌中阳性表达率为75%和52.5%,明显高于CIN组的3 4%和2 8%,以及正常宫颈组的13.33%和20%(P<0.01);ERK2和p-ERK1/2阳性表达率随临床分期的增高而增加(P<0.05),病理分级的降低而增加(P<0.01),有淋巴结转移者ERK2和p-ERK1/2阳性表达率明显高于无转移者(P<0.01);ERK2及p-ERK1/2在宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.61,P<0.01)。结论:ERK2及p-ERK1/2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切,在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要作用。

新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-ERK1/2蛋白的影响

目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-ERK1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和ERK1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-ERK1/2蛋白也有影响。

胃肠间质瘤中p-ERK1/2、CyclinD1、PCNA表达及其与临床病理因素的关系

目的探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stormal tumors,GISTs)中磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,p-ERK1/2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例GISTs患者及肿瘤旁正常组织(平滑肌)中p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA的表达水平,并进行比较分析。结果 GISTs组织中p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA蛋白阳性表达率(82.0%、62.0%、66.0%)明显高于肿瘤旁正常组织(24.0%、30.0%、38.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。随着肿瘤直径增大,p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA蛋白阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别的GISTs患者CyclinD1蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、民族及发生部位的GISTs患者p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,p-ERK1/2(r=0.291,P<0.05)和PCNA(r=0.378,P<0.05)蛋白表达与肿瘤分级呈正相关。结论 ERK1/2激活、CyclinD1和PCNA高表达对肿瘤细胞的增殖、浸润和转移有一定的促进作用。

锰对PC12细胞生长增殖及对ERK信号转导通路的影响

目的：研究不同浓度的锰对PC12细胞生长增殖及细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）信号转导通路的影响．方法：体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞，以100-900μmol／L MnCl2染毒后进行四唑盐比色实验（MTT）筛选锰的细胞毒性剂量，平板克隆形成实验观察MnCl2对细胞的抑制作用．Western blot检测ERK1／2及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERK1／2）表达情况．结果：MTT、平板克隆形成实验结果显示100～900μmol／L MnCl2对细胞的生长增殖有不同程度的抑制作用（P〈0．05）．Western blot结果显示随着染锰浓度的增高，PC12细胞p-ERK1／2表达量与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）．结论：一定浓度的MnCl2对PC12细胞的生长增殖有明显的抑制作用，这一作用可能是通过下调胞内p-ERK1／2表达实现的．

p-ERK1/2在Ang-(1-7)抑制大鼠肾系膜细胞增殖中的作用

目的探讨p-ERK1/2在血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾系膜细胞(GMC)增殖中的作用。方法在培养的GMC中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,采用结晶紫计数法检测GMC数目变化;western blot检测GMC中p-ERK1/2蛋白表达变化。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-II诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2蛋白的表达。结论ERK通路参与了Ang-(1-7)抑制Ang-II诱导的GMC的增殖。

D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达和学习记忆能力的影响

目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK 1/2表达和学习记忆能力的影响。方法 20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125 mg/kg body weight,连续35 d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p—ERK1/2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加(P<0.01);Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠(P<0.01);D-半乳糖组p-ERK1/2表达量显著低于正常对照组(P<0.01),且雄性比雌性效果显著。结论 D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1/2表达而损害其学习记忆能力。

芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞增殖及ERK1/2、p-ERK1/2的影响

目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组六组,培养24、48、72 h后用4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;培养48、72 h后用ELISA法检测的ERK1/2、pERK1/2含量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显著促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中ERK1/2蛋白表达明显降低,pERK1/2蛋白的表达明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,ERK1/2蛋白水平显著升高、pERK1/2蛋白水平显著下降,其中中药高剂量组最为显著。结论:芪蓟肾汤可能通过抑制人肾小球系膜细胞增殖和ERK通路的磷酸化,从而达到延缓肾小球硬化的目的。

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。

瘦素对人肺腺癌A549细胞增殖及p-ERK1/2、VEGF表达的影响

目的观察瘦素对人肺腺癌A549细胞增殖及p-ERK1/2、VEGF表达的影响。初步探讨瘦素在促进肿瘤血管生成中的机制。方法对人肺腺癌A549细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度瘦素对人肺腺癌A549细胞增殖影响,免疫组织化学法检测VEGF表达、Westernblot方法检测瘦素对p-ERK1/2、VEGF表达的影响。结果在一定范围内,瘦素呈时间、剂量依赖性促进A549细胞的生长(P<0.05);与阴性对照组相比,不同浓度瘦素作用48h后p-ERK1/2、VEGF蛋白表达明显增加并具有剂量依赖性(P<0.05);p-ERK1/2和VEGF之间呈正相关性(r=0.694,P<0.05)。结论在体外瘦素对人肺腺癌A549细胞有明显增殖作用,通过促进p-ERK1/2和VEGF的表达,瘦素在促进肺癌血管的生长机制中可能具有一定作用。

天麻素通过下调ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞

目的研究天麻素(gastrodin,Gas)通过调控ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞。方法建立谷氨酸损伤的PC12细胞模型;甲基噻唑基四唑比色法测定细胞活力;Hochest 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态;罗丹明123染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞内p38、ERK1/2、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果天麻素明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量范围内呈一定的量效关系;天麻素升高谷氨酸损伤引起的细胞线粒体膜电位的降低,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白的表达。结论天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与升高线粒体膜电位水平,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。

p27和p-ERK1/2在胃癌中的表达和意义

目的探讨p27和pERK1/2在胃癌中的表达,意义及二者可能的相互关系。方法免疫组织化学(SP)法检测46例胃癌组织及10例正常胃黏膜中p27和pERK1/2的表达。结果①胃癌组织中p27阳性表达率28.3%(13/46)明显低于正常胃黏膜组织90%(9/10),其表达水平和组织分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移等有关。②胃癌组织中pERK1/2的阳性表达率47.8%(22/46)明显高于正常胃黏膜组织10%(1/10),其表达水平和胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期等有关。③胃癌组织中p27和pERK1/2的表达呈明显负相关。结论ERK1/2基因的活化可以调节p27的表达,二者与胃癌发生发展有关。

PTPIP51、p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内表达及定位;PBS冲洗后对标本进行苏木精-伊红染色,普通光镜对比观察组织结构及细胞形态,同时用免疫组织化学方法(SP法)检测PTPIP51蛋白在组织和细胞内的定位;Rea-ltime PCR检测PT-PIP51与ERK1/2基因mRNA在肿瘤组织及癌旁正常口腔黏膜组织的表达情况。结果 PTPIP51与p-Raf-1蛋白在癌巢周围增殖旺盛的肿瘤细胞、间质免疫细胞及部分脉管壁内皮细胞表达阳性且2种蛋白在细胞中共定位表达。同时发现PTPIP51与ERK1/2基因mRNA在口腔鳞癌组织表达高于配对癌旁正常口腔黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05);ERK1/2及PTPIP51基因mRNA表达呈正相关(r=0.641,P<0.05);两者的表达水平与患者的性别、年龄,病理分级无关,与肿瘤的TNM分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PTPIP51与Raf-1可能通过Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展过程,且2种蛋白与肿瘤的侵袭、转移有密切关系。

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义。方法选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例。采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况。结果①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义(P<0.05)。②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义(P<0.05)。③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程。

白藜芦醇通过下调p-ERK1/2抑制脂多糖诱导的H9c2细胞损伤

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)是否通过下调p-ERK1/2发挥对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法将H9c2细胞分为实验(Con)组,脂多糖(LPS)组,脂多糖+白藜芦醇5μmol/L(L+R5)组,脂多糖+白藜芦醇10μmol/L(L+R10)组,脂多糖+白藜芦醇20μmol/L(L+R20)组,脂多糖+白藜芦醇50μmol/L(L+R50)组。其中对照组不做任何处理,L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组分别用5、10、20、50μmol/L的白藜芦醇预先处理24h,然后将LPS组、L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组和10μg/ml的脂多糖共同孵育20min和12h。MTT比色法检测H9c2细胞活力,Western blot法检测p-ERK1/2,ERK1/2蛋白表达。结果 LPS降低H9c2细胞活力,诱导细胞凋亡。RSV上调p-ERK1/2蛋白表达,成剂量依赖性。RSV预处理能明显降低LPS对H9c2细胞的损伤。结论白藜芦醇可能通过下调p-ERK1/2来减轻LPS引起的H9c2细胞损伤,发挥其保护作用。