双曲空间上p(x)-Laplace算子的Picone恒等式及其应用

Picone恒等式在偏微分方程的研究中起着重要的作用,其应用非常广泛。把欧式空间?~N中的p(x)-Laplace算子推广到双曲球模型Β~N和双曲半模型Η~N上,建立双曲空间上p(x)-Laplace算子相对应的Picone恒等式并给出这些恒等式的应用,从而把欧氏空间中变指数问题的相关结果推广到双曲空间上。

一类带(p,q)-Laplace算子离散问题正解的存在性

运用上下解方法获得了一类半正离散(p,q)-Laplace问题■正解的存在性,其中,p> q> 1,参数λ> 0,T> 2为固定的整数,■在无穷远处满足p-次线性条件,在0处可能奇异。

带有两个奇异项的p(x)-Laplace方程解的存在性多解性研究

本文研究带有两个奇点的P(x)-Laplace算子{−∆p(x)u+V(x)|u|^(p(x)−2u)=µ|u|s(x)−2u/|x|^(s(x))+λh(x)u^(−γ(x))的正解的存在性和多解性.由于上述方程中奇异项u(-γ(x))和|x|(-s(x))的出现,使得其正解存在性的证明更加困难.我们通过使用Nehari流形的分解和一些精确的估计,证明上述方程至少有两个正解.

P2X7R过表达的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达观察

目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随机分为过表达组、空白组、模型组、对照组;过表达组和空白组分别转染P2X7R过表达质粒、空白载体质粒,转染5 d,将过表达组、空白组、模型组THP-1细胞用100 ng/mL的PMA刺激3 h后分化为巨噬细胞,另将MSU晶体用氢氧化钠溶解配制成浓度为100μg/mL的MSU乳糜状悬液加入培养液中孵育6 h;对照组正常培养。分别采用RT-PCR法和Western blot法测算巨噬细胞P2X7R mRNA、蛋白,ELISA法检测巨噬细胞上清液IL-1β、TNF-α,Western blot法测算巨噬细胞NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白。结果与对照组比较,过表达组、空白组、模型组P2X7R mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组、空白组比较,过表达组P2X7R mRNA、蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论P2X7R过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达增加,IL-1β、TNF-α水平升高可能通过激活NLRP3蛋白来实现。

血清miR-98-5p、LncRNA XIST在急性呼吸窘迫综合征患儿中与疾病严重程度、预后的关系

目的:检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清中微小RNA(miR)-98-5p、长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异性转录因子(XIST)表达情况,并探究二者与疾病严重程度、预后的关系。方法:收集86例ARDS患儿为研究对象(研究组),同期健康体检儿童90名设为对照(对照组),参考柏林(2012年)ARDS病情严重程度诊断标准中动脉血氧分压/吸入氧浓度将ARDS患儿分为轻度组、中度组、重度组;另根据ARDS患儿28 d生存状况分为存活组和死亡组。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平,绘制受试者工作特性(ROC)曲线分析血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平对ARDS患儿预后不良的预测价值;Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平与ARDS患儿预后的关系;Pearson分析ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST的相关性。结果:与对照组相比,研究组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。与轻度组相比,中度组、重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05);与中度组相比,重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。ROC曲线显示,血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积分别为0.771、0.764,截断值分别为0.54、1.97,其敏感性分别为76.1%、86.9%,特异性分别为73.7%、52.6%;血清中miR-98-5p联合LncRNA XIST预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积为0.888,其敏感性为77.6%、特异性为94.7%。miR-98-5p高表达者存活率35.14%高于低表达者12.24%(P<0.05),LncRNA XIST高表达存活率12.73%低于低表达者38.71%(P<0.01)。Pearson分析发现ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST呈负相关关系(r=-0.411,P<0.05)。Starbase3.0预测发现LncRNA XIST与miR-98-5p存在结合位点。结论:ARDS患儿血清中miR-98-5p水平降低、LncRNA XIST水平升高,二者均与疾病严重程度、预后关系密切,且二者呈显著负相关,有望用于评估ARDS疾病严重程度、预后。

p(x)-Laplace方程的强极大值原理

本文给出了如下形式的p(x)-Laplace方程 -div(|u|^(p(x)-2)u)+d(x)|u|~q(x)-2)u=0,x∈Ω的一个强极大值原理,其中p(x),q(x),d(x)满足一定的条件。

P2X7受体抑制剂腹腔注射对红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作及海马损伤的影响

目的观察P2X7受体(P2X7R)抑制剂对红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作及海马损伤的影响。方法雄性C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组36只、模型组36只、P2X7R抑制剂组24只。P2X7R抑制剂组于造模前30 min腹腔注射P2X7R特异性抑制剂A438079,模型组、正常组在同时点注射等量生理盐水。模型组、P2X7R抑制剂组腹腔注射红藻氨酸建立癫痫模型,正常组腹腔注射等量生理盐水。采用脑电图观察小鼠癫痫发作情况,Western blotting法检测小鼠海马组织P2X7R蛋白,尼氏染色观察小鼠海马CA1区损伤情况。采用旷场实验观察正常组、模型组小鼠焦虑样行为,若模型组存在焦虑样行为,则进一步将模型组分为焦虑对照亚组及P2X7R抑制亚组,P2X7R抑制亚组每天腹腔注射A438079,焦虑对照亚组每天腹腔注射等量生理盐水,持续14 d后再次进行旷场实验。采用水迷宫实验观察小鼠认知功能,若模型组存在认知功能损害,则进一步将模型组分为认知功能对照亚组及P2X7R抑制亚组,处理方式同上,持续14 d后再次进行水迷宫实验。结果脑电图记录结果显示,正常组未出现癫痫脑电图波形;模型组出现癫痫持续状态,脑电图表现出强放电功率及高振幅;P2X7R抑制剂组出现癫痫发作,但脑电图放电功率及振幅均较模型组减轻;脑电图总功率及平均振幅模型组>P2X7R抑制剂组>正常组(P均<0.05)。模型组海马组织P2X7R蛋白表达高于正常组,P2X7R抑制剂组海马组织P2X7R蛋白表达低于模型组(P均<0.05)。尼氏染色结果显示,对照组海马CA1区结构完整,存活神经细胞数多,尼氏体较大且较多;模型组海马CA1区结构完整性被破坏,神经细胞数量少,尼氏体数量减少;P2X7R抑制剂组海马CA1区结构、神经细胞及尼氏体数量均较模型组有所改善。旷场实验结果显示,模型组进入中心区域次数及中心区域停留时间均少于正常组,焦虑对照亚组进入中心区域次数及中心区域停留时间均少于P2X7R抑制亚组(P均<0.05)。水迷宫实验结果显示,模型组、正常组穿越平台次数及目标象限停留时间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论P2X7R抑制剂可减轻红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作的强度和频率,改善癫痫所致海马损伤,且可缓解癫痫小鼠的焦虑样行为。

P2X7受体在心血管疾病中的研究进展

P2X7受体,作为嘌呤受体P2X家族的一员,主要在免疫细胞、心肌平滑肌细胞和内皮细胞中表达。其天然配体ATP在组织缺氧或炎症状态下释放量显著增加。P2X7受体与ATP结合后可激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)依赖炎症小体,从而加剧炎症反应。近期研究揭示了P2X7受体在动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死和肺动脉高压等心血管疾病中的病理作用。本文旨在综述P2X7受体的分子结构、分布、功能特性,及其在心血管疾病中的研究进展。

一类p(x)-Laplace型算子

在变指数Lebesgue空间Lp(x)(Ω)和变指数Sobolev空间Wk,p(x)(Ω)理论体系下,利用非线性泛函分析的方法研究了一类p(x)-Laplace型算子-div[d+|▽u|2)p(2x)-1▽u]是连续的、有界的、严格单调算子,且是(S+)型的、强制的和同胚映射的性质,其中d>0为常数,从而推广了p(x)-La-place算子div(|▽u|p(x)-2▽u)的性质.

小鼠心肌梗死进程中巨噬细胞CD59和P2X7表达的动态变化

目的探讨小鼠心肌梗死进程中巨噬细胞亚群的动态变化与CD59、P2X7表达的动态变化。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为对照组(不做任何处理,6只)和心肌梗死组(30只)。通过冠状动脉左前降支结扎建立小鼠急性心肌梗死模型,心肌梗死组30只小鼠又随机分为A、B、C、D、E组,分别在心肌梗死后1、3、5、7、14 d取材。收取小鼠的外周血和心脏组织,采用流式细胞术检测巨噬细胞亚群的动态变化与CD59和P2X7的表达情况。结果心肌梗死后1、3 d外周血中单核细胞数量均高于对照组[(9.5±1.7)、(10.3±3.7)×10^(4)/ml比(3.2±3.1)×10^(4)/ml](均P<0.05)。心肌梗死后1、3、5 d心脏组织白细胞计数、巨噬细胞计数均高于对照组(均P<0.05)。心脏组织中Ly6C^(high)巨噬细胞计数在心肌梗死后3 d达到高峰,而Ly6C^(low)亚群在心肌梗死后5 d达到高峰,均高于对照组(均P<0.05)。心肌梗死后1 d P2X7^(-)CD59^(-)巨噬细胞占Ly6C^(high)巨噬细胞百分比高于对照组,而P2X7^(+)CD59^(+)巨噬细胞占比低于对照组(均P<0.05)。心肌梗死后1、3、5 d P2X7^(+)CD59^(+)巨噬细胞占Ly6C^(low)巨噬细胞百分比均低于对照组,而P2X7^(-)CD59^(+)巨噬细胞占比均高于对照组(均P<0.05)。结论在小鼠急性心肌梗死的不同阶段,心脏组织巨噬细胞的亚群呈现动态变化,同时伴随CD59和P2X7表达的动态变化。

多孔n-GaN/p-Zn_(x)Cu_(1-x)S异质结的制备及紫外探测性能研究

本文首先采用紫外光辅助电化学刻蚀(UV-EC)方法制备出了孔隙密度为1.51×10^(10)cm^(-2)、平均孔径为38 nm的多孔n-GaN薄膜;随后在其上通过水浴法沉积了一系列Zn_(x)Cu_(1-x)S复合薄膜,x为0.0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0,形成的多孔n-GaN/p-Zn_(x)Cu_(1-x)S异质结带隙在2.34~3.51 eV调控;最后基于这些异质结构建出p-n结型紫外探测器。I-V曲线结果表明这些探测器均具有良好的整流特性,特别是n-GaN/p-Zn_(0.4)Cu_(0.6)S探测器性能最优。在暗态下,I_(+3 V)/I_(-3 V)约为1.78×10^(5);在偏压为-3 V、光功率密度为432μW/cm^(2)(365 nm)的条件下,光暗电流比超过10^(3),上升/下降时间为0.09/39.8 ms,响应度(R)为0.352 A/W,外量子效率(EQE)为119.6%,探测率(D^(*))为3.21×10^(12)Jones。I-t曲线结果表明,多孔n-GaN/p-Zn_(x)Cu_(1-x)S异质结紫外探测器在连续开-关光循环过程中拥有稳定的光电流响应。该研究为制备异质结紫外探测器提供了一定的理论指导和实验数据。

一类p(x)-Laplace方程正解的存在性

考虑方程■正解的存在性,这里■是径向对称的,Ω=B(0,R)■RN是有界径向对称区域,其中R是充分大的正数．当 (?)时,证明了方程正解的存在性,而且未对f(0)的符号做任何限制．

没有PS条件的p(x)-Laplace方程解的存在性

利用没有PS条件的山路引理研究了无界区域上p(x)-Laplace方程解的存在性,并且在p(x)具有周期性的条件下给出了非平凡解存在的充分条件．

无界域上p(x)-Laplace方程解的存在性

建立了从广义Sobolev空间的一个闭子空间到广义Lebesgue空间的一个紧嵌入,并利用临界点理论研究了无界域上p(x)-Laplace方程解的存在性.特别获得了无界域上p(x)-Laplace方程无限多解的存在性.

基于嘌呤能受体P2X7R的痛风性关节炎病理研究

目的 观察冰水泳浴对痛风大鼠模型病理变化的影响并探究其中P2X7R的调控机制。方法 雄性SD大鼠分为正常(NORM)组和实验组,实验组包括痛风对照(GC)组、冰水泳浴(IWS)组和亮蓝G(BBG,P2X7R拮抗剂)组。实验组大鼠通过尿酸酶抑制法联合Coderre法塑造高尿酸血症合并痛风性关节炎模型。冰水泳浴组大鼠在Coderre法造模后的0 h和12 h,分别于深约0.5 m的冰水混合物中进行5 min的耐力游泳,BBG组则在造模后立即腹腔注射BBG溶液1次。公式计算踝关节肿胀指数;尿酸酶法检测大鼠血清尿酸水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量;HE染色观察踝关节和滑膜组织的病理变化;Western blot和免疫组化分别检测滑膜组织中P2X7R和NLRP3蛋白表达。结果 与正常组相比,实验组大鼠血清尿酸水平及踝关节肿胀指数均显著升高(P<0.05或P<0.01),且滑膜组织均存在不同程度的炎性浸润。与痛风对照组相比,冰水泳浴组踝关节肿胀指数在12 h显著升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量(P<0.01)及滑膜组织中P2X7R、NLRP3蛋白量均有显著表达(P<0.05);病理结果显示软骨表面破损,滑膜组织出现严重增生与糜烂,并伴有大量炎性细胞聚集。BBG组大鼠滑膜组织的P2X7R、NLRP3蛋白表达与病理损伤较痛风对照组无显著变化(P>0.05),而血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均有显著改善(P<0.01)。结论 冰水泳浴模拟的寒冷刺激和剧烈运动可加重痛风性关节炎的病理损伤,其机制可能与关节局部P2X7R的高表达有关。

一类p(x)-Laplace方程非平凡解的存在性

利用山路引理得到一类带有Dirichlet边值条件的p(x)-Laplace方程非平凡解的存在性.

LncRNA XIST和miR-101-3p在SLE患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值

目的分析长链非编码RNA(Lnc RNA)X染色体失活特异转录本(XIST)和微小RNA-101-3p(mi R-101-3p)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值。方法选取2019年4月至2021年10月在新乡市中心医院治疗的180例SLE患者作为观察组,选择同期180例健康体检者作为对照组。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分将观察组分为稳定期组80例和活动期组100例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法对患者外周血单核细胞中Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的相对表达水平进行检测。分析Lnc RNA XIST与mi R-101-3p的相关性以及二者与SLEDAI评分的相关性;对影响SLE的因素进行logistic回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的表达对SLE的诊断价值。结果与对照组相比,观察组患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期组患者较稳定期组外周血单核细胞中Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST与mi R-101-3p水平呈负相关(r=-0.410,P<0.05);Lnc RNA XIST水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.425,P<0.05),mi R-101-3p水平与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.454,P<0.05);logistic回归分析显示,Lnc RNA XIST是影响SLE的危险因素(P<0.05),mi R-101-3p是影响SLE的保护因素(P<0.05);Lnc RNA XIST、mi R-101-3p联合诊断SLE的ROC曲线下面积为0.960,均优于其各自单独诊断(Z_(二者联合-Ln-c RNA XIST)=3.268,P=0.001;Z_(二者联合-mi R-101-3p)=2.584,P=0.005)。结论SLE患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,与SLE疾病活动性有关,对SLE具有一定的诊断价值。

p(x)-Laplace方程爆炸解的存在性

考虑p(x)-Laplace方程爆炸解的存在性,并给出了p(x)-Laplace方程爆炸解的渐近性.

P2X家族蛋白在肿瘤中的研究进展

肿瘤间质中存在高浓度的细胞外ATP(extracellular ATP,eATP),eATP在肿瘤发生发展中起重要作用。P2X家族蛋白作为ATP的受体,在肿瘤中的作用受到广泛关注。P2X家族蛋白共有7个,均为离子通道型嘌呤受体,其中P2X3、P2X4和P2X7等在甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤中存在异常表达,并影响肿瘤增殖、侵袭等生物学行为。该文就P2X家族蛋白的表达、生物学功能以及在肿瘤发生、发展中的作用进行综述。

具变号系数的p(x)-Laplace方程解的存在性(英文)

研究具变号系数的p(x)-Laplace方程解的存在性,给出了非线性项关于u次p(x)-1次增长时的解的存在性,以及非线性项关于u超p+-1次增长条件下无限多解的存在性.