TLR4/ERK1/2信号通路在不明原因自然流产蜕膜组织中的作用研究

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(对照组)蜕膜组织TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达差异及表达水平;采用Pearson等级相关性分析流产组TLR4与p-ERK1/2之间的相关性。结果:在免疫组织化学实验中,蜕膜细胞的胞质是TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达定位点,且3种蛋白表达有所差异,在流产组TLR4和p-ERK1/2的表达均明显高于对照组(P<0.01),ERK1/2的表达在两组中相较差异无统计学意义(P>0.05),流产组TLR4的蛋白水平高于对照组(P<0.05),p-ERK1/2的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),而ERK1/2的蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);在流产组TLR4与p-ERK1/2的表达呈正相关(r=0.890,P<0.01)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路的异常激活可能是不明原因自然流产发生机制之一。

Apelin-13促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PKC-ERK1/2信号通路研究

目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。

异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞光老化模型p-ERK1/2及炎症因子影响

目的研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)光老化模型p-ERK1/2表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的影响。方法使用照射强度为0.61m W·cm^(-2),照射时间为5min的UVB,建立光老化模型;雌二醇(阳性对照)及异补骨脂素(10^(-7),10^(-6),10-5 mol·L^(-1))处理光老化模型。MTT法检测细胞的活性;GSH、LDH及MDA试剂盒检测雌二醇及不同浓度异补骨脂素对细胞氧化酶活性的影响;Western Blot法检测雌二醇及不同浓度的异补骨脂素对细胞p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量的影响。结果与空白组比较,模型组GSH活性降低,LDH活性升高,MDA含量升高,p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,雌二醇及不同浓度异补骨脂素可以显著的升高GSH的活性,降低LDH活性,降低MDA含量,降低p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量(P<0.01,P<0.05)。结论异补骨脂素可通过抑制ERK磷酸化,抑制炎症因子的分泌。

ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在不同分化程度肺癌中的表达情况,探讨二者与肺癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化(Envision)法,检测79例肺癌组织及l2例癌旁正常肺组织中ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别为13.6%,39.4%,66.7%,p-ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别14.3%,27.3%,79.2%(P<0.05);无淋巴结转移者阳性率为20%,有淋巴结转移者阳性率为50.1%(P<0.05)。ERK1/2和p-ERK1/2的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤病理类型无显著性差异,而与分化程度有关,其中p-ERK1/2的表达还与有无淋巴结转移有关。结论ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中高表达且与分化程度有关。

p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCA0)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。

ERK2和p-ERK1/2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的:研究细胞外信号调节激酶2(extracellular regulated kinase 2,ERK2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在宫颈癌的表达情况,探讨二者与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组化(SP)法,检测80例宫颈癌组织、50例CIN组织及30例正常宫颈组织中ERK2和p-ERK1/2的表达。结果:ERK2和p-ERK1/2在宫颈癌中阳性表达率为75%和52.5%,明显高于CIN组的3 4%和2 8%,以及正常宫颈组的13.33%和20%(P<0.01);ERK2和p-ERK1/2阳性表达率随临床分期的增高而增加(P<0.05),病理分级的降低而增加(P<0.01),有淋巴结转移者ERK2和p-ERK1/2阳性表达率明显高于无转移者(P<0.01);ERK2及p-ERK1/2在宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.61,P<0.01)。结论:ERK2及p-ERK1/2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切,在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要作用。

新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-ERK1/2蛋白的影响

目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-ERK1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和ERK1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-ERK1/2蛋白也有影响。

白藜芦醇抑制肝癌Smmc-7721细胞增殖及机制研究

采用MTT法研究白藜芦醇对肝癌Smmc-7721细胞增殖的影响,并采用Western blotting法分析p-Erk1/2/Erk1/2、p-m TOR/m TOR和p-Akt/Akt蛋白水平。结果表明:白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞后,细胞活力受到明显抑制(P<0.001)。80μM白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞24 h时,细胞的p-Erk1/2/Erk1/2蛋白水平明显降低(P=0.009)。且白藜芦醇处理肝癌Smmc-7721细胞72 h时,p-m TOR/m TOR蛋白水平明显提高,但p-Akt/Akt蛋白水平却无明显差异。白藜芦醇可通过Erk1/2信号途径抑制肝癌细胞增殖。同时,白藜芦醇可通过Akt非依赖的途径激活m TOR信号通路,提示白藜芦醇可调控肝癌Smmc-7721细胞的能量代谢。

脊髓背角和背根神经节ERK1/2磷酸化表达在鞘内注射高乌甲素抗大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的探讨鞘内注射高乌甲素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节ERK1/2磷酸化(p-ERK1/2)表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(O组)和高乌甲素(L组)(n=30),建立坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI-SN)模型,术后L组鞘内注射高乌甲素20μg/kg,S组和O组以同样方式注射等体积生理盐水,末次给药后每组又分为术后第4、7和10天三个亚组(n=10);分别于相应时间点测定大鼠机械刺激缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT),并采用Western blot技术检测脊髓背角和背根神经节p-ERK1/2的表达。结果与S组相比,O组术后第4、7和10天PWMT值均显著降低(第4、7天:P<0.001;第10天:P<0.01)。与O组相比,L组术后第4、7和10天PWMT值均明显升高(第4、7天:P<0.05;第10天:P<0.01)。在脊髓背角和背根神经节中,O组术后第4、7和10天p-ERK1/2表达均明显高于相应S组(脊髓背角:第4、7天,P<0.001;第10天,P<0.01;背根神经节:第4、10天,P<0.01;第7天,P<0.001);与O组相比,L组p-ERK1/2水平明显降低(脊髓背角:第4、10天,P<0.05;第7天,P<0.01;背根神经节:第4、7天,P<0.05;第10天,P<0.01)。结论鞘内注射高乌甲素能有效缓解CCI-SN大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与其抑制脊髓背角和背根神经节中p-ERK1/2的表达有关。

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2信号转导通路影响的实验研究

目的探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响。方法应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ERK1/2的表达进行检测。结果眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义。结论眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2及p-ERK1/2的表达;眼针疗法的脑保护作用可能通过激活ERK1/2信号转导通路而实现。

外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜ERK1／2磷酸化的影响

为研究脑源性神经生长因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达变化的影响,本实验将成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF或溶媒预处理,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冰冻切片行p-ERK的免疫组织化学染色。结果显示与正常对照相比,单纯高眼压组急性高眼压后p-ERK表达下调(P<0.05),1、3、7d组内核层出现p-ERK阳性细胞;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7d时p-ERK的表达与正常对照组相似,7d和14d出现了重新分布。此结果提示外源性BDNF可能通过促进急性高眼压后视网膜ERK1/2的活化对受损的视网膜起保护作用。

IL-1β和TNF-α通过骨髓MSCs降低多西环素对骨髓瘤细胞株H929的细胞毒性作用

目的:骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在骨髓微环境中参与骨髓瘤细胞的耐药性。本研究旨在通过体外实验,研究经细胞因子预处理的骨髓MSCs在与人骨髓瘤细胞株H929共培养条件下,是否影响多西环素(doxycycline,DOX)对骨髓瘤细胞株的细胞毒性作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:经白细胞介素(interleudin,IL)-1β或肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-ɑ预处理的人骨髓MSCs,与H929细胞共培养,并以DOX处理细胞,分别采用CCK8法和流式细胞术(FCM),检测DOX对H929细胞增殖和凋亡的影响;采用FCM和实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测IL-1β或TNF-α处理后,骨髓MSCs中血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达;Western blot法检测在DOX存在时,不同处理的骨髓MSCs作为共培养饲养层细胞的条件下,H929细胞p-Erk1/2的变化。结果:DOX可抑制骨髓瘤细胞株H929的增殖并诱导其凋亡。人骨髓MSCs与H929共培养可以减少DOX对H929的细胞毒性作用,而经IL-1β或TNF-α预处理的人骨髓MSCs再与H929共培养,则可以进一步降低DOX的细胞毒性作用。人骨髓MSCs经IL-1β或TNF-α处理后,其VCAM-1 m RNA转录水平和蛋白表达水平均升高。经预处理的骨髓MSCs与H929共培养后,可以降低DOX对骨髓瘤细胞株p-Erk1/2的下调作用。结论:DOX在体外对骨髓瘤细胞株表现出剂量和时间依赖性的细胞毒性作用;而IL-1β和TNF-α可通过骨髓MSCs来间接拮抗DOX对H929的细胞毒性作用;IL-1β和TNF-α的这一作用机制可能与上调骨髓MSCs的VCAM-1表达与上调p-Erk1/2有关。

胃肠间质瘤中p-ERK1/2、CyclinD1、PCNA表达及其与临床病理因素的关系

目的探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stormal tumors,GISTs)中磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,p-ERK1/2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例GISTs患者及肿瘤旁正常组织(平滑肌)中p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA的表达水平,并进行比较分析。结果 GISTs组织中p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA蛋白阳性表达率(82.0%、62.0%、66.0%)明显高于肿瘤旁正常组织(24.0%、30.0%、38.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。随着肿瘤直径增大,p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA蛋白阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别的GISTs患者CyclinD1蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、民族及发生部位的GISTs患者p-ERK1/2、CyclinD1和PCNA蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,p-ERK1/2(r=0.291,P<0.05)和PCNA(r=0.378,P<0.05)蛋白表达与肿瘤分级呈正相关。结论 ERK1/2激活、CyclinD1和PCNA高表达对肿瘤细胞的增殖、浸润和转移有一定的促进作用。

锰对PC12细胞生长增殖及对ERK信号转导通路的影响

目的：研究不同浓度的锰对PC12细胞生长增殖及细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）信号转导通路的影响．方法：体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞，以100-900μmol／L MnCl2染毒后进行四唑盐比色实验（MTT）筛选锰的细胞毒性剂量，平板克隆形成实验观察MnCl2对细胞的抑制作用．Western blot检测ERK1／2及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERK1／2）表达情况．结果：MTT、平板克隆形成实验结果显示100～900μmol／L MnCl2对细胞的生长增殖有不同程度的抑制作用（P〈0．05）．Western blot结果显示随着染锰浓度的增高，PC12细胞p-ERK1／2表达量与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）．结论：一定浓度的MnCl2对PC12细胞的生长增殖有明显的抑制作用，这一作用可能是通过下调胞内p-ERK1／2表达实现的．

p-ERK1/2在Ang-(1-7)抑制大鼠肾系膜细胞增殖中的作用

目的探讨p-ERK1/2在血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾系膜细胞(GMC)增殖中的作用。方法在培养的GMC中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,采用结晶紫计数法检测GMC数目变化;western blot检测GMC中p-ERK1/2蛋白表达变化。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-II诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2蛋白的表达。结论ERK通路参与了Ang-(1-7)抑制Ang-II诱导的GMC的增殖。

D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达和学习记忆能力的影响

目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK 1/2表达和学习记忆能力的影响。方法 20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125 mg/kg body weight,连续35 d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p—ERK1/2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加(P<0.01);Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠(P<0.01);D-半乳糖组p-ERK1/2表达量显著低于正常对照组(P<0.01),且雄性比雌性效果显著。结论 D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1/2表达而损害其学习记忆能力。

芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞增殖及ERK1/2、p-ERK1/2的影响

目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组六组,培养24、48、72 h后用4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;培养48、72 h后用ELISA法检测的ERK1/2、pERK1/2含量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显著促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中ERK1/2蛋白表达明显降低,pERK1/2蛋白的表达明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,ERK1/2蛋白水平显著升高、pERK1/2蛋白水平显著下降,其中中药高剂量组最为显著。结论:芪蓟肾汤可能通过抑制人肾小球系膜细胞增殖和ERK通路的磷酸化,从而达到延缓肾小球硬化的目的。

磷酸化STAT3和磷酸化ERK1/2在皮脂腺癌中的过度表达

目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(STAT3)及磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白在皮脂腺癌中表达的意义。方法:采用免疫组化ABC的方法检测了磷酸化STAT3和磷酸化ERK1/2蛋白在17例皮脂腺癌和20例皮脂腺瘤包埋切片中的表达。结果:在17例皮脂腺癌包埋切片中有14例p-STAT3表达阳性,13例p-ERK1/2表达阳性,而在20例皮脂腺瘤中有2例p-STAT3表达阳性,3例p-ERK1/2表达阳性;p-STAT3和p-ERK1/2在皮脂腺癌中的阳性表达明显高于它们在皮脂腺瘤中的阳性表达(均为P<0.01)。结论:p-STAT3和p-ERK1/2在皮脂腺癌的肿瘤形成机制中起重要作用。