P-GSK3β、P-Akt在卵巢癌中的表达及与卵巢癌耐药关系的研究

目的:研究磷酸化糖原合酶激酶-3β(P-GSK3β)和磷酸化Akt(P-Akt)蛋白在卵巢上皮癌中的表达情况及其与卵巢癌化疗原发耐药的关系。方法:应用MTT比色分析法检测卵巢癌细胞对紫杉醇(PTX)、表阿霉素(EADM)、顺铂(CDDP)和卡铂(CBP)4种临床常用化疗药物的敏感性。采用免疫组织化学二步法检测10例卵巢上皮良性肿瘤、10例卵巢上皮交界性肿瘤及70例卵巢癌的石蜡包埋组织中P-GSK3β和P-Akt的表达,并分析它们与临床病理因素的关系。结果:65例卵巢癌标本进行体外药敏试验,25例失败,可评价标本为40例。卵巢癌组织中P-GSK3β蛋白的阳性率为57.50%(23/40),P-Akt蛋白的阳性率为65%(26/40),二者呈正相关(r=0.535,P<0.05)。P-GSK3β蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、PTX两种药物的平均抑制率差异均显著(t=2.573和t=2.174;P=0.014和P=0.036)。P-Akt蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、CBP两种药物的平均抑制率差异均显著(z=-2.201和z=-2.298;P<0.05和P<0.05)。70例卵巢癌组织中P-GSK3β、P-Akt的阳性表达率分别为60%(42/70)、67.14%(47/70),二者呈正相关(r=0.546,P<0.05);P-GSK3β和P-Akt蛋白在卵巢癌组织组中的表达水平均显著高于卵巢上皮交界性、良性肿瘤,差异有统计学意义,P<0.05,P-GSK3β蛋白的表达与卵巢癌的分化程度及临床分期密切相关,P<0.05,而与卵巢癌的组织学分型无显著相关性。P-Akt与卵巢癌的分化程度密切相关,P<0.05,而与卵巢癌的组织学分型及临床分期无显著相关性。结论:P-GSK3β和P-Akt的过表达在卵巢癌的发展中具有重要的作用,卵巢癌耐药的产生可能与P-Akt结合GSK-3β使其失活有关。

P-P38和P-GSK3β蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:检测子宫内膜癌组织中P-P38蛋白和P-GSK3β蛋白的表达并探讨其意义。方法:采用微波EliVisionTM免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中P-P38蛋白和P-GSK3β蛋白的表达。结果:子宫内膜癌组织中P-P38和P-GSK3β分别表达定位于细胞核和细胞浆,其表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);两者之间表达呈正相关(r=0.503 P<0.05)。结论:P-P38和P-GSK3β在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。

P-GSK3β和β-catenin蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的检测子宫内膜癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白表达并探讨其意义。方法采用微波EliVisionTM免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌,32例正常子宫内膜组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的表达。结果正常子宫内膜组织中β-catenin蛋白表达正常,子宫内膜癌组织中β-catenin发生异位表达。子宫内膜癌组织中P-GSK3β和异位表达的β-catenin分别定位于细胞浆和细胞核,两者表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);两者之间表达呈正相关(P<0.05)。结论 P-GSK3β表达和β-catenin异位表达在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。

NOK与p-GSK3β(Tyr216)在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:检测NOK与p-GSK3β(Tyr216)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达、两者之间的相关性以及蛋白表达和患者预后关系,为研究NOK在肿瘤进展中的作用机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测NOK与p-GSK3β(Tyr216)在104例NSCLC和10例非肿瘤患者肺组织中的表达,分析组织中表达的差异性和相关性。对患者按蛋白表达情况分组,进行生存分析。结果:肿瘤细胞中NOK阳性着色主要位于细胞质中,p-GSK3β(Tyr216)阳性着色定位于细胞质和细胞核中。NOK蛋白在肿瘤组织中高表达,相对于癌旁组织、非肿瘤肺组织差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.05);p-GSK3β(Tyr216)在正常肺组织、癌旁组织中的相对高表达,而且正常组织与肿瘤组织差异有统计学意义(P<0.001)。NOK的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.001)。p-GSK3β(Tyr216)表达与肿瘤组织的病理分类、TNM分期密切相关(P<0.001,P<0.05)。NOK与p-GSK3β(Tyr216)蛋白在NSCLC组织中呈显著负相关(P<0.05,r=-0.264)。NOK高表达、p-GSK3β(Tyr216)低表达患者术后生存时间显著低于两蛋白表达情况相反的患者(P<0.0001)。结论:NOK在高表达和p-GSK3β(Tyr216)低表达与TNM分期密切相关,2个蛋白的表达可能与NSCLC发生发展相关;NOK,p-GSK3β(Tyr216)蛋白在NSCLC组织中呈显著负相关,且2个蛋白可能共同影响NSCLC患者预后。NOK可能与GSK3β相关通路的激活有关。

麝香通心滴丸通过p-Akt/p-GSK3β/GSK3β通路对心肌梗死小鼠的心肌保护作用研究

目的:研究麝香通心滴丸对于心肌梗死小鼠的心肌保护作用及其与p-Akt/p-GSK3β/GSK3β(磷酸化蛋白激酶B/磷酸化糖原合酶激酶3/糖原合酶激酶)通路的相关性。方法:将70只C57小鼠随机分为5组,分别为正常组(Control),心肌梗死组(Myocardial,MI),麝香通心滴丸小剂量组(MSM1),麝香通心滴丸中剂量组(MSM2),麝香通心滴丸高剂量组(MSM3),MI组与MSM各组制备心肌梗死模型,MSM各组在复制心梗模型前4周每日灌胃不同剂量的麝香通心滴丸,心脏彩超测定比较各组小鼠心功能,HE染色观察各组小鼠心肌组织病理变化,蛋白免疫印迹法测定各组小鼠心梗区心肌组织p-Akt,p-GSK3β蛋白的表达。结果:心脏彩超结果显示,MSM各组相较于MI组,LVEDd、LVESd、ExLVDd、FS 4项心功能指标均出现提升(均P<0.05),此外,MSM2组相较于MSM1组及MSM3组相较于MSM2组,心功能指标LVEDd、LVESd、ExLVDd、PWs、FS出现渐进性改善(均P<0.05);HE染色显示,相较于MI组,MSM各组随着麝香通心滴丸剂量增高,镜下可见的坏死损害心肌细胞逐渐减少;Western blot分析显示,MSM各组相较于MI组,p-Akt、p-GSK3β的表达量明显增加(均P<0.05),随着麝香通心滴丸剂量增加,p-Akt、p-GSK3β的表达量均出现渐进性增加(均P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可有效发挥小鼠心梗后的心肌保护作用,其机制可能与激活p-Akt/p-GSK3β/GSK3β通路表达相关。

P-GSK3β和β-catenin蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测乳腺癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白表达情况并探讨其意义。方法采用微波EliVisionTM免疫组织化学法检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的阳性表达率。结果 (1)56例乳腺癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的阳性表达率分别为57.14%(32/56)、64.29%(36/56),在癌旁正常乳腺组织中无表达,二者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)P-GSK3β的表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、原发肿瘤大小无关(P>0.05)。β-catenin表达与乳腺癌的淋巴结转移、组织学分级有关(P<0.05),与乳腺癌的原发肿瘤大小、临床TNM分期及患者年龄无关(P>0.05)。(3)P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论 P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白在乳腺癌呈高表达,且与乳腺癌的发生、发展和转移密切相关。

GSK3抑制剂氯化锂对Fmr1基因敲除小鼠痛觉敏感性的影响

目的:探讨氯化锂对Fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)痛觉敏感性的影响及机制。方法:8周龄KO鼠及野生型(WT鼠)小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)值作为基础痛阈,第2～5天腹腔注射氯化锂后测定PWTL值,第6天给药后取脊髓腰骶膨大段组织,通过免疫组化及Western blot检测实验小鼠脊髓GSK3β和P-GSK3β水平的变化。结果:KO鼠的PWTL值比WT鼠明显升高。使用氯化锂后,KO鼠PWTL值恢复至WT鼠水平。KO鼠脊髓P-GSK3β表达较WT鼠明显减少。使用氯化锂后,KO鼠脊髓P-GSK3β表达增多。结论:KO鼠热痛觉敏感性降低。KO鼠脊髓P-GSK3β表达减少可能是KO鼠热痛觉敏感性降低的原因之一;氯化锂可能通过增加脊髓中P-GSK3β的表达而改善KO鼠热痛觉敏感性。

长链非编码RNA-UFC1通过GSK-3β/β-catenin信号轴促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的探讨长链非编码RNA-UFC1在肝癌侵袭和转移中的作用及机制。方法应用lincRNA-UFC1慢病毒载体转染人肝癌细胞株Huh7构建lincRNA-UFC1过表达组和对照组;应用lincRNA-UFC1干扰载体转染人肝癌细胞株BEL-7402构建lincRNA-UFC1干扰组和干扰对照组(scramble),通过实时定量PCR实验分析两种肝癌细胞中lincRNA-UFC1的表达水平。Transwell及划痕实验检测lincRNA-UFC1过表达组及干扰组相比对照组侵袭迁移能力的变化。Western blot检测lincRNAUFC1过表达组及干扰组相比对照组中GSK-3β/β-catenin蛋白的表达变化。利用GSK-3β/β-catenin信号通路抑制剂XAV939阻断后,观察Transwell及划痕实验中lincRNA-UFC1过表达对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响。结果在肝细胞癌中,过表达lincRNA-UFC1相较于对照组,肝癌细胞的侵袭转移能力明显增加(P<0.001),而沉默lincRNA-UFC1的表达相较于scramble组,肝癌细胞侵袭转移能力明显减弱(P<0.001)。Western blot结果显示,过表达lincRNA-UFC1与对照组相比较,侵袭转移相关蛋白β-catenin和p-GSK-3β表达明显上调(P<0.001),而lincRNA-UFC1沉默表达后,结果相反。利用GSK-3β/β-catenin信号通路抑制剂XAV939处理肝癌细胞可以逆转lincRNA-UFC1促进肝癌细胞侵袭转移的功能(P<0.001)。结论在肝细胞癌中lincRNA-UFC1通过上调磷酸化GSK-3β及β-catenin促进肝癌细胞侵袭转移。

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的观察"标本配穴"电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-Ser9-GSK3β)表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、"标本配穴"电针组各10只。正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型。"标本配穴"电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周。治疗前后检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β(Ser9位点)蛋白的表达。结果高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,"标本配穴"电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论 "标本配穴"电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一。

胰岛素通过PI3K/AKT/GSK3通路促多囊卵巢综合征患者子宫内膜病变机制的研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)与非抵抗患者子宫内膜的PI3K/AKT/GSK3信号通路蛋白表达情况;探讨胰岛素在PCOS患者子宫内膜病变的作用机制。方法以2006年3月至2010年5月北京天坛医院妇产科门诊治疗的34例PCOS患者为实验组,以同期因输卵管因素不孕行诊刮术的非PCOS患者30例为对照组。实验组患者行OGTT、INS实验及性腺6项测定,根据是否存在IR将PCOS患者分为I组(IR组)和II组(非IR组)。对实验组和对照组患者子宫内膜石蜡标本应用免疫组化方法测定PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)、p-AKT(PPKB,磷酸化蛋白激酶B)、GSK3(糖原合成酶激3)的表达。结果 PCOS患者的PI3K表达水平要明显高于对照组(P=0.000,0.003),其中PCOS I组最高(P=0.022)。在p-AKT表达上,PCOS患者要明显高于对照组(P=0.011,0.000),其中以PCOS I组最高(P=0.002),而在GSK3表达上,PCOS I组,II组和对照组三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素信号通路PI3K、p-AKT可能是IR PCOS患者子宫内膜病变的信号转导通路。

p－p38和p－GSK313在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 研究磷酸化p38（p-p38）和磷酸化GSK3β（p-GSK3β）蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法检测80例乳腺浸润性导管癌组织标本中P-p38和p-GSK3β的表达并分析其相关性及与临床病理因素的关系;采用Western blot法检测30例乳腺浸润性导管癌和20例乳腺纤维腺瘤中P-p38和P-GSK3β蛋白的表达.结果 乳腺浸润性导管癌组织中P-p38及p-GSK3β的阳性表达率分别为60%和67.5%.p-p38和P-GSK3β表达均为阳性36例,表达均为阴性14例,两者表达正相关（r=0.305.P〈0.05）.两种蛋白表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移密切相关（P〈0.05,P〈0.05）,而与肿瘤大小、患者年龄无显著相关性.Western Blot结果表明P-GSK3β和p-p38两种蛋白含最在乳腺癌组织中的表达高于乳腺纤维腺瘤中的表达.结论 p-p38及P-GSK3β过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用.

雷公藤红素对致敏肥大细胞的抑制作用及其中PI3K/AKT/GSK3-β信号通路的影响

目的研究雷公藤红素对P物质诱导P815肥大细胞致敏脱颗粒的抑制作用和对PI3K/AKT/GSK3-β通路的影响,探讨雷公藤红素对脱颗粒细胞模型抑制作用的机制。方法 P815细胞分为正常组、模型组、雷公藤红素各浓度组。CCK8法测定细胞增殖抑制率,RT-PCR检测雷公藤红素干预前后PI3K/AKT通路Pik3r3、Akt2、Gsk3bmRNA表达水平。结果雷公藤红素浓度在0~2.0μm,对P815细胞的增殖抑制率随着浓度升高而升高(P<0.05),当雷公藤红素浓度>2.0μm,浓度与细胞增殖抑制率并无明显关系(P>0.05)。雷公藤红素组的Pik3r3、Akt2的mRNA平均光密度值比分别为(0.753±0.637)和(0.378±0.277),与模型组相比,表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。雷公藤红素组的Gsk3b的mRNA平均光密度值比为(3.969±3.403),与模型组相比,表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤红素对P815肥大细胞致敏脱颗粒反应的抑制功能,是通过减弱PI3K/AKT/GSK3-β信号通路的主要靶基因Pik3r3、Akt2的信号介导作用,增加下游促凋亡基因Gsk3β的表达,从而抑制P815细胞的致敏脱颗粒反应。

丹酚酸B干预肾间质纤维化Wnt/β-catenin信号通路的研究

目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对肾间质纤维化Wnt/β-catenin信号通路关键组分的影响并初步探索其量效关系,为丹酚酸B在临床慢性肾病的治疗提供理论依据。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组8只:假手术组(Sham),模型组即单侧输尿管结扎组(unilateral ureteral obstruction,UUO),丹酚酸B(Sal B)高、低剂量组(25,6.25 mg·kg^(-1)·d^(-1))。术后第21天,采血,取肾。检测各组小鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)和血清尿素氮(blood urea nitrogen,Bun)的含量;HE和Masson染色光镜下观察肾间质的病理改变;Western Blot技术检测肾组织Col.Ⅰ、α-SMA、E-cad、TGF-β1、β-catenin和p-GSK3β蛋白表达水平。结果与Sham组比较,UUO组小鼠的血Scr、BUN均明显升高(P<0.05,P<0.01);与UUO组比较,Sal B低剂量组小鼠的血Scr、BUN无明显变化(P>0.05);Sal B高剂量组小鼠的血Scr、BUN有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE、Masson染色结果,Sal B低、高剂量组小鼠肾间质病理变化明显轻于UUO组,评分显著减少(P<0.01)。肾组织Western Blot检测结果显示,与UUO组比较,Sal B低、高剂量组小鼠肾脏中Col.Ⅰ、α-SMA、TGF-β1的表达水平均有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01),Sal B低剂量组E-cad的表达水平无明显变化,而Sal B高剂量组E-cad的表达水平则明显升高(P<0.01);β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),且高剂量组各项指标较低剂量组下降更为明显(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可能通过介导Wnt/β-catenin通路的关键组分,来调控Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制UUO所致的小鼠肾间质纤维化。

虾青素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型的神经保护作用

背景:研究发现虾青素有良好的神经保护作用,但是对于其在新生儿缺氧缺血性损伤中的治疗作用,目前尚无相关报道。目的:构建缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,观察虾青素对其产生的神经保护作用及作用的途径。方法:从98只7 d龄的SD乳鼠中随机取30只作为假手术组,其余大鼠结扎左颈总动脉2 h后,置于体积分数92%的特种标准气体、8%的氧气缺氧舱2 h建立缺血缺氧性脑损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不予缺血缺氧处理。将造模成功的大鼠随机分为脑缺血缺氧组和虾青素治疗组,各30只。虾青素治疗组大鼠在脑缺血缺氧模型建成后立即通过腹腔注射80 mg/kg虾青素。结果与结论:与假手术组相比,脑缺血缺氧组大鼠缺血损伤区顶叶皮质中p-Akt、p-GSK3β、cleaved-caspase3蛋白的表达水平显著增加,Bcl-2蛋白的表达水平显著减少(P<0.05);与脑缺血缺氧组相比,虾青素治疗可以显著减少凋亡相关蛋白cleaved-caspase3蛋白的表达水平(P<0.05),显著上调Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.05),明显减少凋亡细胞的数量(P<0.05)。提示虾青素可以显著改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的预后及作用途径与上调Akt/GSK3β信号通路相关。

Neu-P11在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对胰岛素受体后信号通路的影响

2型糖尿病为影响人类生存质量的主要病因之一,在过去十年里,2型糖尿病在全球范围的发病率显著增加[1]。其主要特征是胰岛素相对不足和存在胰岛素抵抗。2型糖尿病的胰岛素抵抗作用和人体肝脏、骨骼肌及脂肪组织中的胰岛素信号转导通路紊乱关系密切[2]。经典的胰岛素信号转导有胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）和丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）两条途径,但主要是通过胰岛素受体后IRS-1/PI3K途径来调节其代谢.

miR-199a-5p对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制探究

目的探究微小RNA-199a-5(microRNA-199a-5p,miR-199a-5p)对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制。方法利用H9C2细胞株建立氧糖剥夺再灌注模型,模拟心肌细胞缺血再灌注。利用miR-199a-5p inhibitor抑制H9C2细胞中miR-199a-5p的表达,细胞分组为空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组。观察空白对照组、模型组细胞中miR-199a-5p的表达水平,比较空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组细胞活力、凋亡能力及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、糖原合成激酶3β(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达水平。结果模型组H9C2细胞中miR-199a-5p表达水平显著高于空白对照组(P<0.05)。模型组H9C2细胞OD值显著低于空白对照组,凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)。miR-199a-5p inhibitor组H9C2细胞OD值显著高于模型组,凋亡率显著低于模型组(P<0.05)。模型组H9C2细胞HIF-1α、p-GSK3β蛋白表达水平均显著低于空白对照组。miR-199a-5p inhibitor组H9C2细胞HIF-1α、p-GSK3β蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.05)。结论miR-199a-5p在心脏缺血再灌注细胞模型中的表达水平增加,敲低其表达水平后可抑制细胞活力并促进细胞凋亡,其作用机制可能是通过上调HIF-1α、p-GSK3β表达水平实现的。

基于毒痰瘀虚理论的中药复方对肝癌小鼠肿瘤组织的抑制作用

目的:观察基于毒痰瘀虚理论的中药复方及拆方组方对肝癌小鼠肿瘤组织及p-GSK3β、β-catenin蛋白的影响。方法:40只昆明小鼠随机分为8组:空白组、索拉菲尼组、全方组、脾虚组、肾虚组、肾阳虚组、肾阴虚组、毒痰瘀组,构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,每组小鼠予以相应药物灌胃,连续给药2周后,比较肿瘤抑制率,以免疫组化法分析瘤体内微血管密度(MVD),Western blot法检测肿瘤组织中p-GSK3β、β-catenin蛋白的表达。结果:肿瘤体积比较,各中药组小鼠肿瘤体积均小于空白组(P<0.01),全方组、脾虚组小鼠肿瘤体积无明显差异,次于索拉菲尼组,优于其他拆方组(P<0.05);MVD值比较,各中药组小鼠MVD值均低于空白组(P<0.01),全方组、脾虚组、肾虚组、肾阳虚组小鼠MVD值均低于毒痰瘀组(P<0.05);p-GSK3β、β-catenin蛋白表达量比较,各中药组小鼠p-GSK3β、β-catenin蛋白表达量低于空白组(P<0.01或P<0.05),肾虚组小鼠β-catenin蛋白除外,全方组小鼠p-GSK3β蛋白表达量低于其他拆方组方组(P<0.01或P<0.05),索拉菲尼组与全方组小鼠p-GSK3β蛋白表达无明显差异(P>0.05),毒痰瘀组小鼠p-GSK3β蛋白表达量高于其他各中药组(P<0.05)。结论:基于毒痰瘀虚理论的中药复方及其拆方组方均可显著抑制H22肝癌小鼠瘤体及微血管的生长、降低p-GSK3β、β-catenin蛋白的表达,在抑制p-GSK3β、β-catenin蛋白表达方面全方效果更好,其不同拆方组方在抗癌疗效方面有所侧重。