NOK与p-GSK3β(Tyr216)在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:检测NOK与p-GSK3β(Tyr216)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达、两者之间的相关性以及蛋白表达和患者预后关系,为研究NOK在肿瘤进展中的作用机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测NOK与p-GSK3β(Tyr216)在104例NSCLC和10例非肿瘤患者肺组织中的表达,分析组织中表达的差异性和相关性。对患者按蛋白表达情况分组,进行生存分析。结果:肿瘤细胞中NOK阳性着色主要位于细胞质中,p-GSK3β(Tyr216)阳性着色定位于细胞质和细胞核中。NOK蛋白在肿瘤组织中高表达,相对于癌旁组织、非肿瘤肺组织差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.05);p-GSK3β(Tyr216)在正常肺组织、癌旁组织中的相对高表达,而且正常组织与肿瘤组织差异有统计学意义(P<0.001)。NOK的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.001)。p-GSK3β(Tyr216)表达与肿瘤组织的病理分类、TNM分期密切相关(P<0.001,P<0.05)。NOK与p-GSK3β(Tyr216)蛋白在NSCLC组织中呈显著负相关(P<0.05,r=-0.264)。NOK高表达、p-GSK3β(Tyr216)低表达患者术后生存时间显著低于两蛋白表达情况相反的患者(P<0.0001)。结论:NOK在高表达和p-GSK3β(Tyr216)低表达与TNM分期密切相关,2个蛋白的表达可能与NSCLC发生发展相关;NOK,p-GSK3β(Tyr216)蛋白在NSCLC组织中呈显著负相关,且2个蛋白可能共同影响NSCLC患者预后。NOK可能与GSK3β相关通路的激活有关。

羟基红花黄色素A抑制卵巢癌生长及其机制研究

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对卵巢癌生长的影响及其机制。方法(1)细胞实验:将细胞分为4组:空白对照组(未予药物干预)和低、中、高3个浓度实验组(50,100,200μmol·L^-1 HSYA作用SKOV3细胞24 h)。细胞计数法检测细胞增殖,以酶联免疫吸附法检测细胞凋亡。(2)动物实验:建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,按照体重将裸鼠随机分为5组:正常组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组8只。正常组灌胃予0.9%NaCl;对照组灌胃予紫杉醇25 mg·kg^-1;低、中、高3个剂量实验组灌胃予HSYA 12.525.0,50.0 mg·kg^-1。隔日给药1次,共给药2周。称量各组的肿瘤瘤重,用蛋白质印迹法检测SKOV3细胞和肿瘤组织中相关蛋白表达情况(灰度值)。结果(1)空白对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活力分别为(94.53±5.01)%,(85.40±6.81)%,(66.87±5.12)%和(41.92±3.48)%;这4组的凋亡率分别为(3.81±0.47)%,(5.46±0.71)%,(8.15±0.93)%和(13.80±1.74)%;这4组的Nuclearβ-连环蛋白表达量分别为0.82±0.05,0.74±0.03,0.68±0.04和0.43±0.03,上述指标:低、中、高3个浓度实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)正常组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的瘤重分别为(1.18±0.16),(0.78±0.05),(0.92±0.11),(0.67±0.08)和(0.43±0.03)g。上述指标:对照组和低、中、高3个剂量实验组与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HSYA可抑制卵巢癌细胞的生长,其机制可能通过Wnt/β-catenin信号通路诱导其凋亡。