神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L蛋白和p-PKB表达的影响

[目的]探讨神经生长因子(NGF)对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L和p-PKB表达的影响,为临床应用NGF治疗缺血性脑血管病提供依据。[方法]健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5);对照组(n=30),按缺血2 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h再分为6组,每组5只;NGF组(第8f和8p组,分别为缺血2 h再灌注6h和再灌注72 h注射NGF,每组5只)和生理盐水组(第9f和9p组,分别为缺血2 h再灌注6 h和再灌注72 h注射生理盐水,每组5只)。制备MCAO模型。观察各组动物神经功能缺损评分和脑内Fas-L和p-PKB表达。[结果]NGF组与生理盐水组比较,神经功能缺损程度(1.400±0.6253,2.300±0.3650),(2.200±0.6903,3.100±0.0038)均明显减轻,差异有显著性意义(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,NGF干预组Fas-L蛋白表达(18.6600±12.2584)减少,p-PKB表达(66.6600±12.3353)增多,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]肌注NGF对脑缺血再灌注有明显的保护作用。

论著上皮性卵巢癌中p110α、hvps34及p-PKB的表达及临床意义

目的研究信号传导途径PI3K/PKB中的成分p110α、hvps34、p-PKB在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系.方法应用免疫组化检测25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织中ClassⅠPI3K(p110α)、ClassⅢPI3K(hvps34)及其下游的磷酸化PKB的表达水平,并分析它们与临床病理参数之间的关系.结果(1)hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢癌组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达最低;p110α、p-PKB在交界性卵巢癌组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达明显高于其它3组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中p110α及p-PKB的表达均低于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有有统计学意义(P<0.05).结论在上皮性卵巢癌中PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关.

Bcl-2、Bad在大鼠癫痫持续状态中的表达及rHuEpo干预的分子机制

目的观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨。方法采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型组、rHuEpo干预组、LY294002干预组、LY294002对照组,用TUNEL法检测海马神经元凋亡状况;免疫组化SP法观察p-Akt、Bcl-2、Bad阳性细胞的表达;每组大鼠海马Bcl-2 mRNA、Bad mRNA的表达采用RT-PCR方法检测,每组大鼠海马p-Akt、Bcl-2、Bad蛋白的表达采用Western blot方法检测。结果 rHuEpo干预后可以上调p-Akt、Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白的表达、减少Bad mRNA和Bad蛋白的表达,对神经元具有一定的保护作用;与rHuEpo干预组相比,PI3K抑制剂LY294002干预后,pAkt、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,海马Bad mRNA和蛋白的表达较rHuEpo干预组明显增加,rHuEpo的神经保护作用被明显减弱,差异具有统计学意义。结论从正反两个方面提示rHuEpo的抗凋亡作用可能通过对PI3K/Akt信号通路发挥影响,从而对凋亡线粒体途径中Bcl-2、Bad蛋白的表达程度产生调节,最终实现对抗癫痫持续状态凋亡损伤的神经保护作用。

整合素介导的AKT信号转导途径关键酶与病理性瘢痕

目的探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中的表达及意义。方法选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色。结果FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、正常皮肤差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析有统计学意义(P<0.05)。结论病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的AKT信号转导通路,促进成纤维细胞增殖有关。