大肠癌原发灶与淋巴结转移灶中PI3Kp110α、PI3Kp110β与Bcl-2、CyclinD1表达的相关性及其意义

目的:检测大肠癌原发灶与淋巴结(lymph node,LN)转移灶中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)p110α、PI3Kp110β与B细胞淋巴瘤基因-2(B c e l l lymphoma 2,Bcl-2)、CyclinD1的表达情况,探讨在大肠癌发生及转移中的相关性及其与临床病理因素及预后的关系.方法:采用免疫组织化学方法在30例正常大肠黏膜组织,52例未发生LN转移的大肠癌组织,50例发生LN转移的大肠癌原发灶及其转移灶中检测PI3Kp110α、PI3Kp110β、Bcl-2和CyclinD1的表达情况及其差异,分析PI3Kp110α、PI3Kp110β与Bcl-2和CyclinD1之间的相关性以及与临床病理因素及其预后的关系.结果:(1)PI3Kp110α与Bcl-2在无LN转移组、有LN转移组的原发灶和其相应LN转移灶中的表达均高于正常肠黏膜组(P<0.05);PI3Kp110β与CyclinD1在无LN转移组、有LN转移组的原发灶和其相应LN转移灶中的表达均高于正常肠黏膜组,且在有LN转移的原发灶中的表达均高于其相应LN转移灶和无LN转移组肠癌中的表达(P<0.05);(2)PI3Kp110α与Bcl-2在4组中均呈正相关(P<0.05);PI3Kp110α与CyclinD1在正常肠黏膜组,无LN转移组和有LN转移组中均呈正相关(P<0.05);P I3Kp110β与Bcl-2和CyclinD1在4组中均呈正相关(P<0.05);(3)PI3Kp110α、PI3Kp110β和CyclinD1蛋白的表达与肿瘤分化程度及LN转移相关,Bcl-2的表达与肿瘤分化程度相关;(4)Kaplan-Meier分析显示:PI3Kp110α、PI3Kp110β、Bcl-2和CyclinD1为影响大肠癌预后的因素之一;Cox比例风险模型分析显示:PI3Kp110α、PI3Kp110β是影响大肠癌患者预后的独立因素.结论:(1)PI3Kp110α、PI3Kp110β与Bcl-2、CyclinD1在大肠癌原发灶及转移灶中的表达均高于正常黏膜,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用;(2)大肠癌LN转移灶中,PI3Kp110α与PI3Kp110β分别通过影响Bcl-2及CyclinD1对转移灶中的肿瘤生长起促进作用;(3)PI3Kp110α、PI3Kp110β、Bcl-2和CyclinD1与大肠癌的分化程度有关,且PI3Kp110α、PI3Kp110β和CyclinD1与大肠癌的转移密切相关;(4)PI3Kp110α和PI3Kp110β是影响大肠癌预后的独立危险因素.

c-kit和PI3K(P110α)在实验性隐睾精原细胞中的表达

目的:检测SD大鼠实验性隐睾早期不同时点精原细胞c-kit和PI3K(P110α)的表达及其细胞周期的变化,探讨睾丸受热作用早期,温度对精原细胞增殖的影响。方法:育龄期SD雄性大鼠32只,按随机数字表法分为实验组(n=24)和对照组(n=8)。实验组建立隐睾模型,建模后1～3周末三个时点,随机8只取睾丸标本。对照组不干预取睾丸标本。SP免疫组化法观察睾丸形态学变化,非连续性Percoll密度梯度离心结合差速贴壁的方法纯化富集各组精原细胞,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Westernblot)检测各组精原细胞c-kit和PI3K的mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测各组精原细胞的细胞周期。结果:对照组c-kit主要表达于精原细胞,而精母细胞、精子细胞有少量表达。实验组生精细胞明显减少,到第3周时仅见单层散在于基膜强表达c-kit的精原细胞,实验组各时点和对照组精原细胞大部分处于G0/G1期,S期及G2/M期均较少,实验组组间及与对照组比较无统计学差异性(P>0.05)。结论:实验性隐睾可导致精原细胞的增殖信号增强,但并未诱导精原细胞处于增殖期的细胞增加,即体腔温度对体内精原细胞的增殖影响不大。

论著上皮性卵巢癌中p110α、hvps34及p-PKB的表达及临床意义

目的研究信号传导途径PI3K/PKB中的成分p110α、hvps34、p-PKB在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系.方法应用免疫组化检测25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织中ClassⅠPI3K(p110α)、ClassⅢPI3K(hvps34)及其下游的磷酸化PKB的表达水平,并分析它们与临床病理参数之间的关系.结果(1)hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢癌组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达最低;p110α、p-PKB在交界性卵巢癌组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达明显高于其它3组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中p110α及p-PKB的表达均低于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有有统计学意义(P<0.05).结论在上皮性卵巢癌中PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关.

食管癌组织P110α和pAKT蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨食管癌组织中P110α、pAKT的表达与食管癌临床病理特征之间的关系。方法:收集2010年5月至2011年5月苏州大学附属第一医院76例患者的食管癌组织标本,25例正常对照食管黏膜组织标本来自解放军第101医院病理科。免疫组织化学SP法检测食管癌及正常食管黏膜组织中P110α及pAKT的表达水平。结果:76例食管癌组织pAKT表达阳性率为72.4%(55/76)、P110α表达阳性率为57.9%(44/76),均明显高于对照组(PpAKT=0.001,PP110α=0.025)。食管癌组织中pAKT、P110α的高表达与食管癌淋巴结转移相关(PpAKT=0.017,PP110α=0.009),与其他临床病理特征无关。食管癌组织中pAKT与P110α双阳性率为52.6%(40/76),两者的表达呈正相关(r=0.486,P=0.001)。结论:食管癌组织中P110α、pAKT表达与淋巴结转移相关,有可能成为临床检测食管癌淋巴结转移的生物指标。

磷脂酰肌醇3-激酶p110α/β在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与预后的相关性

目的检测甲状腺乳头状癌病人癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)p110α、PI3Kp110β表达水平及其与预后的关系。方法2008年1月~2013年7月我院收治的甲状腺乳头状癌病人60例(甲状腺乳头状癌组),结节性甲状腺肿60例(结节性甲状腺肿组),其他非癌病例正常甲状腺组织60例(正常组)。随访甲状腺乳头状癌组5年生存情况。免疫组化检测各组PI3Kp110α、PI3Kp110β蛋白表达情况,Kaplan-Meier生存曲线分析甲状腺乳头状癌病人PI3Kp110α、PI3Kp110β阳性组和阴性组生存情况,Spearman法分析PI3Kp110α与PI3Kp110β的相关性。结果分别与正常组、结节性甲状腺肿组相比,甲状腺乳头状癌组PI3Kp110α、PI3Kp110β阳性率升高(P<0.05)。甲状腺乳头状癌病人癌组织PI3Kp110α、PI3Kp110β阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移情况、TNM分期明显相关(P<0.05)。单因素分析显示,PI3Kp110α、PI3Kp110β、淋巴结转移、TNM分期均为影响甲状腺乳头状癌预后不良的危险因素;多因素分析显示,PI3Kp110α、PI3Kp110β、淋巴结转移、TNM分期均是影响甲状腺乳头状癌预后不良的独立危险因素。60例病人14例出现复发,无失访病例。PI3Kp110α、PI3Kp110β阳性累计生存率明显低于PI3Kp110α、PI3Kp110β阴性累计生存率(P均<0.05)。Spearman法分析甲状腺乳头状癌病人癌组织中PI3Kp110α与PI3Kp110β呈正相关(P<0.05)。结论甲状腺乳头状癌病人癌组织中PI3Kp110α、PI3Kp110β阳性率升高,是预后不良的独立危险因素,且二者关系密切。

P110S钢级油管管体断裂原因

某油井P110S钢级油管接箍下方8 m位置处发生断裂,采用宏观观察、化学成分分析、金相检验、扫描电镜和能谱分析、X射线衍射分析等方法对油管断裂原因进行分析。结果表明:该批油管力学性能不稳定,油管断口上的腐蚀产物主要为FeS;油管的强度较高、使用温度较低且质量较大,导致油管内部形成硫化物应力腐蚀开裂。

P110油管应力腐蚀开裂失效的原因

顺北油气田某110级油管发生开裂,通过分析开裂油管的服役环境、裂纹形貌、化学成分和力学性能等,并与同工况下未开裂油管进行对比,分析了此油管的开裂原因。结果表明:裂纹由外表面向内表面扩展,呈现树枝状分叉和不连续特征,是典型的硫化氢应力腐蚀开裂形貌;开裂油管对于抗硫化氢应力腐蚀开裂比较敏感,与未开裂油管相比,开裂油管组织为回火屈氏体,晶界比例高,位错密度大,材料硬度和强度较高易引起应力腐蚀开裂。油管在调质处理时,应尽量提高回火温度,降低材料的硬度和强度,以提高材料抗应力腐蚀开裂的能力。

超硬磨料套料钻水下钻削P110钢的磨损实验

P110钢具有良好的综合力学性能,广泛用作油气井的套管,使用硬质合金工具对其进行水下钻削时工具磨损严重。实验研究3种不同超硬磨粒及结合剂的套料钻水下钻削P110钢的磨耗比,跟踪观察套料钻表面的磨粒形貌变化,并分析金刚石磨粒表面的石墨化情况。结果表明:在相同加工条件下,3种不同套料钻的端面磨耗大致相同,但使用金刚石磨粒的套料钻侧面磨损明显小于使用立方氮化硼(cBN)磨粒套料钻的;在水下加工条件下,端面金刚石磨粒会产生石墨化,但其仍保持一定的切削能力;结合剂硬度影响磨粒出露,从而导致套料钻在不同工作状态下的性能产生差异。

H_(2)S/CO_(2)共存体系气液相中P110钢的腐蚀行为

为了研究油套管在H_(2)S/CO_(2)共存体系高温高压环境气液相中的腐蚀行为及腐蚀机理,利用高温高压反应釜展开了油套管P110钢在CO_(2)/H_(2)S共存体系中的动态腐蚀模拟试验。采用失重法计算了试样的均匀腐蚀速率和点腐蚀速率,采用XRD、SEM/EDS、三维光学轮廓显微镜等手段研究了CO_(2)/H_(2)S共存体系中P110钢处于液相和气相中的腐蚀行为特征。结果表明:液相中P110钢的均匀腐蚀速率和点腐蚀速率分别为0.0263 mm/a和0.2081 mm/a,均大于在气相环境中P110钢的均匀腐蚀速率(0.0148 mm/a)和点蚀速率(0.1569 mm/a)。液相中P110钢表面生成的腐蚀产物主要为红褐色粉状疏松的FeCO_(3),气相中P110钢表面所形成的腐蚀产物主要为FeCO_(3)和黑褐色致密均匀的FeS,FeS能抑制环境介质中CO_(2)、H_(2)S及Cl-对基体材料的进一步腐蚀。P110钢在液相和气相中发生的腐蚀主要为均匀腐蚀,局部区域有点蚀,存在局部腐蚀倾向。

P110钢冲刷腐蚀预测模型的构建及其机理研究

目的探究高温高压环境下P110钢在不同冲刷速度和角度下的腐蚀行为规律,揭示其冲刷腐蚀机理,建立腐蚀预测模型,以期指导油气田材料腐蚀防护与腐蚀预测。方法采用电化学工作站和高温高压反应釜,开展高温高压冲刷腐蚀实验。采用金相显微镜、扫描电子显微镜、X射线衍射仪等对冲刷腐蚀前后材料的微观组织结构、化学成分及物相进行表征。此外,通过调研文献数据,基于随机森林(Random Forest,RF)算法构建了P110钢的冲刷腐蚀预测模型,并开展了预测准确性研究。结果在3m/s的冲刷速度下,随着冲刷角度的增加,自腐蚀电流密度由30°的2.19×10^(-4)A/cm^(2)降低到90°的1.449×10^(-4)A/cm^(2)。在30°的冲刷角下,随着冲刷速度的增加,自腐蚀电流密度由0m/s的6.30×10^(-5)A/cm^(2)增加到3 m/s的2.19×10^(-4)A/cm^(2)。腐蚀产物具有双层膜结构,外层主要由FeCO_(3)组成,内层主要为Fe_(2)O_(3)。腐蚀预测模型分析结果表明:温度对P110钢的腐蚀速率影响程度最大,其次是CO_(2)和冲刷速度。结论在高温高压环境下,P110钢能够产生Fe_(2)O_(3)和FeCO_(3)的双层腐蚀产物膜,随着冲刷速度的增加和角度的降低,腐蚀产物膜完整性破坏,腐蚀加剧。腐蚀预测模型具有良好的性能,能够有效预测腐蚀速率。

高温高压下P110H套管钢的Cl^(-)腐蚀行为研究

套管的服役环境日益复杂,关于热采井套管在高温高压Cl^(-)溶液中的腐蚀行为需要进一步探索。为此,使用高温高压真空反应釜进行腐蚀模拟实验,并通过腐蚀失重法、扫描电镜、X射线衍射等分析技术,对P110H钢在高温高压Cl^(-)溶液中的腐蚀行为进行了研究。结果表明:高温高压Cl^(-)环境下,P110钢的腐蚀主要为均匀腐蚀,5 MPa时,腐蚀速率随着温度升高先降低后增高,在10 MPa时,腐蚀速率在250℃达到最高;在相同温度时,随着压力的增大,P110H钢在Cl^(-)溶液中的腐蚀越严重。

某油井P110油管接箍断裂失效分析

塔河油田某油井P110油管入井服役15天发生接箍断裂,为了找到接箍断裂原因,指导后期采油安全生产,通过宏观形貌、化学成分、理化性能测试、能谱及扫描电镜分析等手段研究了油管接箍短期断裂的原因。结果表明,该管材接箍的断裂存在非金属夹杂物的影响,且冲击性能较差,未达到标准规范要求;螺纹接箍处存在流场诱导腐蚀,为H_(2)S与CO_(2)共同作用的腐蚀结果;螺纹牙根部产生了局部腐蚀坑,形成了疲劳源,疲劳裂纹扩展到一定程度下,在酸性腐蚀环境中产生了脆性断裂,断面有少量二次裂纹。由此得出该管材断裂失效主要是由非金属夹杂物、H_(2)S及CO_(2)引起的管材腐蚀、疲劳断裂造成的,且硫化物应力腐蚀开裂均对管材的断裂产生了影响。建议对高含H_(2)S井必须使用抗硫油管,并降低夹杂物含量,提升材质的热处理工艺,选择耐应力腐蚀开裂性能较强的材质。

绵羊肺炎支原体P110/LppT黏附素家族保守区的原核表达和免疫原性分析

绵羊肺炎支原体(Mo) NM2010株的P120蛋白与猪肺炎支原体(Mhp)的黏附素P110高度同源,同属于P110/LppT黏附素N端结构域家族。为了筛选用于研制广谱绵羊支原体肺炎疫苗的保护性抗原,本试验利用生物信息学方法对Mo NM2010株P120蛋白的保守区段、结构、B细胞抗原表位进行预测分析,并对P120基因的N端和C端2个保守区基因片段进行克隆、表达、可溶性分析和抗原特性分析;2个表达产物分别对兔进行免疫试验,用ELISA方法检测免疫兔血清抗体效价和IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ细胞因子浓度。结果显示,P120蛋白N端有信号肽和1个跨膜螺旋,亚细胞定位在外膜,可能是一种外膜蛋白,P120蛋白N端和C端2个保守区段均有较多B细胞线性抗原表位,具有较好的抗原性;经序列测定证实,合成的P120-N和P120-C 2个基因片段的基因序列完全正确,长度分别为1 509 bp和741 bp,表达的重组蛋白分子质量分别为58.1 kDa和29.5 kDa;P120蛋白N端以可溶和包涵体2种形式存在,C端以包涵体形式存在,均具有良好的抗原性;新西兰大白兔经4次免疫后,重组蛋白P120-N组和重组蛋白P120-C组兔血清中均产生了特异性抗体IgG,效价分别为1∶512 000和1∶128 000;与阴性对照组相比,重组蛋白P120-N组和重组蛋白P120-C组兔血清中IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ浓度均极显著升高(P<0.01)。结果表明,重组蛋白P120-N和P120-C可以诱导试验动物机体的体液免疫反应,P110/LppT黏附素家族保守区可以作为广谱绵羊支原体肺炎疫苗的候选蛋白。

某水平井用P110钢级套管接箍的开裂失效分析

对某水平井用P110钢级套管接箍在酸化压裂过程中发生的横向开裂失效进行了系统分析,通过宏观几何尺寸测量、化学成分分析、力学性能测试、组织分析、扫描电镜观察和能谱分析等方法分析了裂纹产生的原因。结果表明,接箍台肩根部的应力集中和超尺寸夹杂物引起的缺口效应叠加作用引发裂纹及并使其扩展,最终导致失效。断面有韧窝,但韧窝非常浅;裂纹周围并无明显塑性变形征兆,是非常危险的断裂形式。

P110S碳钢在高Cl^(-)高酸性气体分压下的腐蚀行为

模拟了西北塔河油田极端苛刻的环境,通过高温高压反应釜模拟试验,失重法、显微组织观察,腐蚀产物物相分析等考察了在高Cl^(-)含酸性气体条件下,温度和CO_(2)分压对P110S碳钢腐蚀行为的影响。结果表明:P110S碳钢的腐蚀速率随着温度的升高先增大后减小再增大,随着CO_(2)分压的升高先增大后减小,腐蚀速率分别在210℃和CO_(2)分压8 MPa时达到最大。当温度为150℃或CO_(2)分压为8 MPa时,FeCO3晶体开始从溶液中析出,在P110S碳钢表面形成了保护性的产物膜,有效抑制了基体的全面腐蚀,降低了腐蚀速率。此外,溶液中高浓度的Cl-极易导致产物膜发生剥落与破裂,造成严重的点蚀。

P110钢级中大直径高频电阻焊表层套管研制

为了满足深井超深井油气开采对中大直径高钢级表层套管的需求,采用中低碳加少量Cr、B元素成分设计,并使用高频电阻焊+全管体调质热处理工艺技术,开发试制了Φ244.48 mm×11.05 mm P110钢级石油套管。结果表明,试制产品的屈服强度、抗拉强度和延伸率的平均值分别为895 MPa、975 MPa、25.0%;0℃下3/4尺寸母材和焊缝横向冲击功平均值分别达到77 J和73 J,基本实现母材与焊缝“等韧性”匹配;接头螺纹连接强度> 6 176 kN,抗内压强度> 60 MPa,抗外压挤毁强度平均值达43.5 MPa,各项性能指标均符合API SPEC 5CT、API TR 5C3等标准要求,能够满足深井超深井用高钢级表层套管安全服役要求。

PI3K p110α在宫颈病变中的表达研究

目的研究PI3K p110α蛋白在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用ElivisionTMSuper免疫组化法检测40例正常宫颈、31例CINⅠ、33例CINⅡ、35例CINⅢ和41例宫颈癌石蜡标本中PI3K p110α的表达,比较各组间的差别及与患者临床病理特征的关系。结果①PI3K p110α在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌中的阳性率依次为0.0%、19.4%、57.6%、65.7%、80.5%。②比较正常宫颈与CINⅠ之间(χ2=8.451,P=0.004)及CINⅠ与CINⅡ之间(χ2=9.810,P=0.002),PI3K p110α阳性率差异有统计学意义;CINⅡ组与CINⅢ组之间(χ2=0.476,P=0.490)及CINⅢ与宫颈癌之间(χ2=2.125,P=0.145)比较,随着分期的增加呈上升趋势,但差异无统计学意义。③PI3K p110α在LSIL和HSIL中的阳性率分别是19.4%和61.8%,差异有统计学意义(χ2=15.333,P=0.000),可将其视为宫颈LSIL与HSIL间的辅助鉴别指标。④PI3K p110α蛋白表达与宫颈癌临床分期、组织分化程度及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PI3K p110α在除正常宫颈组织外的各级宫颈病变组织中均呈阳性表达,抑制其活性可能为宫颈癌的治疗提供新靶点。

塔河油田P110套管CO_(2)油水环境中的腐蚀影响因素分析

本文针对油田现场中应用的P110材质套管,取现场实际采出水和原油样配置实验介质,进行了含CO_(2)油水条件下的腐蚀行为实验研究,分析了原油含水率、CO_(2)分压、温度以及流速等因素对P110套管的腐蚀速率的影响程度。结果表明,不同因素对于P110钢腐蚀行为的影响程度不同。在本文的实验参数范围内,温度对腐蚀速率的影响最大。随着实验温度的增加,腐蚀速率呈现出先增加后降低的趋势。当温度为60℃、CO_(2)分压为1.0MPa、流速为0.5m/s、含水率为95%时,腐蚀速率最大。实验中所用的P110钢材腐蚀以均匀腐蚀为主,表面未见明显的点蚀坑等局部腐蚀特征。

PI3K催化亚基p110α小干扰RNA对小鼠受精卵发育的影响

目的:利用特异性小发夹RNA(shRNA)表达质粒,研究IA型磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)催化亚基p110α对小鼠受精卵发育的影响。方法:把p110αshRNA表达质粒显微注射到受精卵中。确定能干扰p110α表达的shRNA的最适浓度。通过检测RNA干扰后的p110αmRNA水平和蛋白表达情况,证明干扰是否成功。在确定成功干扰p110α后,观察受精卵的形态变化、分裂率以及对MPF活性的影响。结果:p110α表达受到干扰后,MPF的活性明显降低,受精卵第一次有丝分裂受到干扰,卵裂率明显降低。结论:p110α可能通过影响MPF的活性,调控小鼠受精卵的早期发育,为进一步探讨PI3K信号转导通路在小鼠胚胎中的作用奠定了基础。

胶质瘤SHG44细胞p110α表达及对增殖和转移潜能影响机制研究

目的 p110α是磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的重要成员,与肿瘤的发生发展密切相关,但目前关于p110α与胶质瘤关系的研究甚少。本研究旨在探讨p110α在胶质瘤中的表达情况,对胶质瘤SHG44细胞增殖、侵袭迁移的影响及其可能的作用机制。方法采用蛋白质印迹法检测正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞SHG44中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白水平的表达。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测HEB和SHG44中p110α、AKT、mTOR的mRNA水平。分别检测p110α特异性抑制剂PIK75处理SHG44细胞后,p110α及其下游相关因子的蛋白表达和mRNA水平。采用细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit8,CCK8)法检测细胞增殖能力。采用划痕实验、Transwell侵袭实验检测p110α对SHG44细胞迁移和侵袭的影响。结果 SHG44细胞中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达均高于HEB,均P<0.05,且p110α、AKT、mTOR的mRNA水平均高于HEB细胞,均P<0.01。使用PIK75处理SHG44后,p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达较处理前均降低,均P<0.05,p110α、AKT、mTOR的mRNA水平较处理前均降低,均P<0.01。CCK8实验结果表明,不同浓度的PIK75均能抑制细胞的增殖,并呈剂量依赖性,均P<0.05。划痕实验结果显示,在0.25μmol/L PIK75中SHG44细胞迁移率为(22.43±1.55)%,低于SHG44细胞组的迁移率(54.12±10.79)%,差异有统计学意义,t=5.035,P<0.01。0.25μmol/L PIK75在Transwell侵袭实验中显示能抑制SHG44穿膜细胞数为20.67±1.22,低于SHG44细胞组的44.33±1.90,差异有统计学意义,t=18.14,P<0.001。结论胶质瘤中p110α高表达激活PI3K/AKT/mTOR信号通路并促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制p110α表达可降低胶质瘤恶性生物学行为,p110α可能成为胶质瘤药物治疗的新靶点。