人脑胶质瘤p53、p15、VEGF的表达及与恶性程度的相关分析

目的研究人脑胶质瘤中p53、p15、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达与病理分级的相互关系。方法选取50例不同病理分级的胶质瘤,包括20例Ⅱ级、17例Ⅲ级、13例Ⅳ级,应用免疫组化方法检测其p53、p15和VEGF蛋白表达。结果 p53、VEGF的表达均随胶质瘤病理级别的升高而升高,p15的表达随胶质瘤病理等级的升高而下降。病理分级Ⅱ～Ⅳ级中p53阳性率分别为30%(6/20)、52.9%(9/17)、76.9%(10/13);p15阳性率分别为70%(14/20)、52.9%(9/17)、23.1%(3/13);VEGF阳性率分别为45%(9/20)、70.6%(12/17)、86.7%(12/13)。p53(r=0.374)、p15(r=-0.364)和VEGF(r=0.402)蛋白的表达均与胶质瘤病理分级显著相关(P<0.05)。p53与p15同时阳性表达率18.0%(9/50)、p53与VEGF同时阳性表达率44.0%(22/50)、p15与VEGF同时阳性表达率26%(13/50),p53与p15(r=-0.320)、p53与VEGF(r=0.464)、p15与VEGF(r=-0.352)之间均存在显著相关性(P<0.05)。结论 p53、p15和VEGF蛋白的表达是判断胶质瘤生物学行为的重要指标;其与胶质瘤的发生发展密切相关,且彼此之间相互协同,共同促进肿瘤细胞的增殖与新生血管的生成。

p15蛋白在骨肉瘤中表达的研究

目的:研究p15蛋白在骨肉瘤中的表达,探讨其表达与骨肉瘤的相关性。方法:采用S-P免疫组化方法,检测22例骨肉瘤中p15的表达;结果:p15蛋白在22例骨肉瘤中表达的阳性率为54.5％,而20例骨软骨瘤中阳性率为15.0％。骨肉瘤p15蛋白表达与骨软骨瘤相比差异具有统计学意义(x2=7.13,P<0.01)。结论:p15蛋白的表达与肿瘤的恶性度相关,与骨肉瘤的发生、发展具有相关性。

p16、p15蛋白在小儿急性淋巴细胞白血病的表达及临床相关性研究

目的 :探讨 p16、p15蛋白在急性淋巴细胞白血病 (AL L)发病中的意义。方法 :对 2 3例 AL L 细胞进行间接免疫荧光染色 ,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度 ,间接反映 p16、p15蛋白水平。结果 :2 3例 AL L 患儿 p16蛋白阴性 10例 ,p15蛋白阴性 8例 ,p16、p15蛋白均阴性 6例。 3例 T- AL L 中 p16、p15蛋白皆阴性 2例 ,13例Non T- AL L中 ,p16蛋白阴性 6例 ,p15蛋白阴性 5例。高白细胞组的 p16、p15蛋白表达阳性率低于非高白细胞组 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,HR- AL L 组 p16、p15蛋白阳性表达低于 SR- AL L 组 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :p16、p15蛋白参与了部分急性淋巴细胞白血病的发病 ,p16。

舌鳞癌组织中p15蛋白表达与其生物学行为及预后的关系

[目的]检测p15蛋白在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达,探讨其与临床病理及预后的关系。[方法]应用免疫组化超敏S-P法检测45例TSCC和10例正常舌组织中p15蛋白的表达,染色结果进一步用图像分析仪定量测定。[结果]TSCC中p15表达缺失率为46.7％(21/45);临床Ⅰ、Ⅱ期p15表达水平(54.25±21.14)明显高于Ⅲ、Ⅳ期(29.62±9.28),无颈淋巴结转移组(59.05±18.03)明显高于有转移组(26.83±8.58),各组间差异显著(P<0.05);Cox模型分析表明p15缺失与预后不良有关(P<0.05)。[结论]p15蛋白表达缺失是TSCC发生发展中较常见分子事件,对准确评估TSCC的生物学行为和预后有重要的临床意义。

软组织平滑肌肉瘤中肿瘤抑制基因p15、p16的表达

目的 :探讨 p15、p16蛋白在软组织平滑肌肉瘤 (LMS)及平滑肌瘤 (LM)的表达情况及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测 38例LMS及 2 0例LM标本的p15、p16蛋白表达情况。结果 :在LMS ,p15、p16的阴性率分别为 18 42 %及 42 1% ,二者差异有显著性。p15在LM的阴性率为 6 0 % ,高于LMS。 38例LMSp15和 p16总异常率为 5 2 6 % ,其中Ⅰ级LMS异常率显著高于Ⅱ、Ⅲ级。随访 15例LMS ,复发死亡组 p15和p16异常率达 75 % ,高于无复发组。结论 :在LMSp16表达缺失比p15缺失更为常见 ,p15的缺失在LM比在LMS常见。LMS的发生发展及预后与

原发性子宫内膜癌组织p15基因及其蛋白的表达

①目的 检测原发性子宫内膜癌组织中 p1 5基因以及相应蛋白的表达 ,以探讨该基因在原发性子宫内膜癌发生发展中的作用。②方法 应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化方法 ,对 62例原发性子宫内膜癌及 1 5例正常子宫内膜组织的 p1 5基因和相应蛋白的表达进行检测。 ③结果 62例子宫内膜癌组织中有 2 4例 p1 5基因表达缺失 (38.71 % ) ,蛋白表达缺失者 2 7例 (43 .55 % ) ;1 5例正常子宫内膜组织p1 5基因及其蛋白均表达 ;p1 5基因和相应蛋白表达缺失率与原发性子宫内膜癌的FIGO分期以及组织学分级有关 (χ2 =1 1 .57～ 1 5 .52 ,P均 <0 .0 5) ,且有随临床期别及组织学分级的增高其表达缺失率呈增加趋势 (χ2 =1 1 .0 4～ 1 1 .98,P均 <0 .0 5)。④结论 p1

p15蛋白产物和PCNA在鼻咽癌中的表达及意义

目的 了解鼻咽低分化鳞癌组织中p15蛋白和PCNA的表达水平与其放射敏感性的关系。方法用免疫组化S-P法检测颈动脉鞘区受侵的56例鼻咽低分化鳞癌组织中p15蛋白和PCNA的表达水平,并对二者在放疗结束时颈动脉鞘区肿瘤消失组和残留组的表达情况进行比较。结果p15蛋白和PCNA的表达率在颈动脉鞘区肿瘤消失组中分别为27.6％和62.1％,残留组中分别为33.3％和74.1％。p15蛋白和PCNA在消失组和残留组中的表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论 鼻咽癌组织中PCNA与p15蛋白的表达水平与鼻咽低分化鳞癌放射敏感性无相关性。

口腔鳞癌组织中p73、p15蛋白的表达变化及意义

目的观察口腔鳞癌组织中p73、p15蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测20例份口腔正常黏膜组织(对照组)、35例份扁平苔藓组织(扁平苔藓组)、50例份鳞癌组织(鳞癌组)中p73、p15蛋白,并分析鳞癌组中两指标的相关性。结果鳞癌组、扁平苔藓组、对照组p73阳性率分别为82.00%、54.29%、15.00%,p15阳性率分别为42.00%、100.00%、100.00%,两两比较,P均<0.05;鳞癌组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级p73阳性率分别为70.83%、90.00%、100.00%,p15阳性率分别为54.17%、35.00%、16.67%,两两比较,P均<0.05。鳞癌组p73、p15蛋白表达呈负相关(r=-0.932,P<0.05)。结论口腔鳞癌组织中p73蛋白表达升高,p15蛋白表达降低,两者在口腔鳞癌发生、发展过程当中起到相互拮抗的作用。

p15,血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的 探讨p15 ,血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌临床病理因素的关系。方法 应用免疫组织化学 (S P)方法测定胃癌及胃良性病变中p15 ,VEGF表达。结果 胃癌中p15阳性率 (4 3 75 % )低于胃良性病变 (6 9 2 3 % ) (P <0 .0 5 )。p15表达与临床病理因素无关。VEGF阳性率胃癌组为 75 0 0 % ,胃良性病变组为 7 6 9% (P <0 .0 0 1) ;胃癌中浸润深度不超过粘膜下层组为 42 86 % ,浸润肌层组为 5 1 72 % ,浸润浆膜层组为 95 45 % (P<0 .0 0 1) ;有淋巴结转移组为 82 76 % ,无淋巴结转移组为 5 4 5 6 % (P <0 .0 5 ) ;伴远处转移组为 10 0 % ,不伴远处转移组为 71 10 % (P <0 .0 5 ) ;pTNM分期Ⅰ ,Ⅱ组为 5 3 13 % ,Ⅲ ,Ⅳ组为 89 5 6 % (P <0 .0 0 1) ;溃疡组为 81 97% ,浸润型组为 40 0 0 % (P <0 .0 5 )。p15(- )与VEGF(+ )具有显著相关性 (P <0 .0 0 1)。p15 (- ) VEGF(+ )联合表达率胃癌组为42 5 0 % ,胃良性病变组为 7 6 9% (P <0 .0 1)。结论 胃癌中存在p15下调与VEGF上调 ,且二者具有相关性。p15表达与临床病理因素无关 。

胃癌组织中p15、p16、nm23蛋白的表达及其相关性研究

目的探讨胃癌组织中p15、p16和nm23蛋白的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SP方法检测52例患者手术切除胃癌组织中p15、p16和nm23蛋白的表达水平。结果p15、p16和nm23蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为42.3%、44.2%、40.4%;p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期在统计学上均差异显著(P<0.05),而与胃癌的组织学类型无关(P>0.05);nm23蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期有显著性差异(P<0.05),与胃癌的组织学类型和胃癌的分化程度无关(P>0.05);p15蛋白表达与胃癌临床病理特征无相关性(P>0.05);p15、p16和nm23蛋白在胃癌中的阳性表达两者间呈正相关(P<0.05)。结论联合检测P15、P16和nm23蛋白的表达可为临床判断胃癌生物学行为及评估预后提供客观的参考指标。

P16、P15在子宫颈癌中的表达及临床病理意义研究

目的 :研究P16、P15在子宫颈癌中的表达特点 ,并探讨其与临床分期、病理分级、淋巴结转移及预后的关系和意义。方法 :应用超敏S -P免疫组化方法检测 4 3例宫颈鳞癌及 10例正常宫颈组织、10例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)中的P16、P15的表达情况 ,并结合临床分期、病理分级、淋巴结转移及预后情况进行分析。结果 :(1)在 4 3例宫颈癌中P16阳性细胞主要为胞浆染成棕黄色 ,少数标本中胞核也染成棕黄色 ;P15阳性细胞胞核、胞浆均为棕黄染色 ,但胞核染色比胞浆深。 (2 )P16和P15蛋白表达结果相比较无统计学意义 ,但二者在宫颈癌组织的表达明显低于在对照组正常宫颈中和CIN中的表达率。统计学分析有系统性线性趋势。 (3)P16和P15蛋白表达在I、II、III级中的差异均无显著性。 (4)P16、P15在宫颈癌I～IV期中的表达虽有下降趋势 ,但差异均无显著性。 (5 )P16 ,P15在淋巴结转移组中的阳性表达率明显低于在无淋巴结转移组的阳性表达率 ,(6 )子宫颈癌患者术后生存期≥ 5年者 ,P16和P15蛋白的表达阳性率显著高于生存期 <5年者。结论 :抑癌基因P16、P15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在 ,二者的表达缺失积极参与了宫颈癌的发生、发展和转移 ,二者的联合表达缺失预示患者预后差。P16。

P16和P15蛋白表达与胃癌的关系

目的 :研究P1 6、P1 5蛋白在胃癌中的表达 ,探讨两者在胃癌发展中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46件胃癌组织及 69件转移淋巴结标本中P1 6、P1 5蛋白的表达。结果 :P1 6表达与胃癌临床分期呈负相关。在胃癌及其转移淋巴结中P1 6和P1 5的表达呈正相关。结论 :P1 6和P1

马传染性贫血病毒基质蛋白p15单克隆抗体的制备

为制备抗马传染性贫病毒(EIAV)的单克隆抗体(MAb),本研究用纯化的重组EIAV基质蛋白作为免疫原免疫BALB/c小鼠,采用淋巴细胞杂交瘤技术,建立了抗EIAV基质蛋白p15抗体的杂交瘤细胞。应用重组p15和EIAV总蛋白为抗原建立的ELISA以及EIAV感染细胞的间接免疫荧光法,对杂交瘤细胞进行了有限稀释法筛选,获得了7株稳定分泌抗p15抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为:1F12、1E2、1E3、4B10、4H7、5E5、4G5。这些抗p15 MAb均能与感染驴胎皮肤细胞的EIAV和经SDS-PAGE分离的EIAV总蛋白中的相应蛋白结合。抗体效价叠加实验表明,这7株MAb中含有至少3种识别不同抗原决定簇的抗体。这些p15 MAb的获得有助于对EIAV和慢病毒的深入研究。

p15^(PAF)蛋白对食管癌细胞糖酵解水平的影响

目的:探讨p15^(PAF)蛋白对食管癌细胞糖酵解水平及相关生物学效应的影响。方法:使用细胞活性检测及Western Blot等方法对细胞耗糖量、2-脱氧葡萄糖(2-DG)的敏感性及自噬水平等生物学效应进行检测。结果:上调p15^(PAF)蛋白的食管癌Eca-109及TE-1细胞较对照组有更高的增殖能力和葡萄糖消耗,但对2-DG造成的细胞增殖抑制更为敏感,下调p15^(PAF)蛋白的细胞细胞增殖能力下降,该现象与Akt信号通路有关。另外,p15^(PAF)蛋白还可以通过Akt信号通路下调食管癌细胞的基础自噬水平。结论:p15^(PAF)蛋白可以通过PI3K-Akt信号通路影响食管癌细胞的糖酵解及自噬水平。

原发性卵巢癌p15 mRNA及其蛋白的表达

①目的 检测原发性卵巢癌中p15mRNA及其蛋白的表达 ,以探讨该基因在原发性卵巢癌发生发展过程中的作用。②方法 应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)以及免疫组化方法 ,对 4 8例原发性卵巢癌以及 15例正常卵巢组织中 p15mRNA及其蛋白的表达进行检测。 ③结果 原发性卵巢癌中 p15mRNA及其蛋白的表达与正常卵巢组织比较差异有显著性 (χ2 =4 .16、5 .11,P <0 .0 5 )。p15mRNA及其蛋白表达与卵巢癌组织学类型相关 (χ2 =5 .5 9、7.30 ,P <0 .0 5 ) ,与其FIGO分期及组织学分级无关 (χ2 =1.13～ 2 .0 9,P >0 .0 5 )。④结论 原发性卵巢癌中p15mRNA及其蛋白表达异常 ,提示该基因的失活与原发性卵巢癌的发生有关。

P16、P15基因在妊娠性滋养细胞肿瘤中的表达及其意义

①目的 探讨P1 6、P1 5基因表达在妊娠性滋养细胞肿瘤发生、发展过程中的作用。②方法 采用免疫组织化学方法 (SABC法 )检测 2 1例恶性滋养细胞肿瘤、2 0例葡萄胎及 2 0例正常早孕绒毛中P1 6、P1 5基因的表达情况。③结果 恶性滋养细胞肿瘤组中P1 6、P1 5表达阳性率低于正常绒毛组 (χ2 =7.1 52、5 .939,P <0 .0 1、0 .0 5) ,其中绒毛膜癌组P1 6、P1 5表达阳性率低于葡萄胎组 (χ2 =4.969、3 .868,P <0 .0 5) ;P1 6表达阳性率随FIGO临床分期升高而下降 ,Ⅰ～Ⅱ期组与Ⅲ期组比较 ,差异显著 (P =0 .0 4 9)。P1 6、P1 5蛋白同时阴性的病例在Ⅲ期、死亡及血或尿hCG消退时间延迟的病例中所占比例明显高于Ⅰ～Ⅱ期、长期生存及血或尿hCG消退时间早的病例 ,差异显著 (P =0 .0 2 0～ 0 .0 2 7)。④结论 P1 6、P1 5基因 (尤其是P1 6)在恶性滋养细胞肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。对P1 6、P1 5表达产物进行监测可帮助判断恶性滋养细胞肿瘤的恶性程度和预后 。

P15蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

目的 :研究P1 5蛋白在胃癌中的表达 ,探讨P1 5基因在胃癌发展中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46例胃癌组织中P1 5蛋白的表达。结果 :P1 5基因表达与性别、年龄、浸润深度、Borrmann分型和PTNM分期均无显著意义 (P >0 .0 5)。结论 :P1

宫颈癌组织中p15基因表达及其生物学意义

目的 探索p15基因与宫颈癌的关系。方法 应用免疫组化ABC方法对 36例宫颈癌组织中p15基因表达产物进行检测。结果 p15基因产物的阳性表达率为 5 5 6 % (2 0 / 36 ) ,其表达率与宫颈癌病理类型无显著关系 ,但与宫颈癌的浸润、转移及病人的生存期显著相关 (P <0 0 5 )。

伊氏锥虫微管结合蛋白p15基因的分子克隆与表达

根据报道的布氏锥虫(Trypanosoma brucei)微管结合蛋白p15(Tb-MAPp15)基因及其3′非翻译区保守序列设计引物,采用PCR法从伊氏锥虫云南水牛株(Trypanosoma evansi stock YNB)基因组DNA中克隆得到伊氏锥虫微管结合蛋白p15(Te-MAP p15)基因。克隆片段长273bp,编码90个氨基酸,预测分子量9.0kDa。经同源性比较,所得基因与Tb-MAP p15基因同源率达到94%。抗原性分析Te-MAP p15基因表达的氨基酸序列比T.brucei微管结合蛋白p15多5个,均参与组成其中1个抗原决定簇,并且此抗原决定簇序列形成在蛋白中常作为识别位点的α螺旋。将该基因亚克隆到pGEX-6P-1原核表达载体,转化大肠杆菌E.coli RS21宿主菌,经IPTG诱导,可成功表达。重组融合蛋白大小为35kDa,与预期大小一致,经SDS-PAGE和Western-blot鉴定为重组伊氏锥虫微管结合p15蛋白。

p15蛋白在骨巨细胞瘤中表达的研究

目的 研究p1 5蛋白在骨巨细胞瘤和骨软骨瘤中的表达 ,探讨其在骨肿瘤发生、发展中的作用。方法 采用S -P免疫组织化学方法对 42例骨巨细胞瘤p1 5蛋白进行检测 ,并与 2 0例骨软骨瘤标本作对照。结果 p1 5蛋白在骨巨细胞瘤中表达的阳性率为 43 % ,在骨软骨瘤中表达的阳性率为 1 5 %。骨巨细胞瘤中p1 5蛋白的表达与骨软骨瘤相比差异显著 ( χ2 =5 1 1 ,P <0 0 5 )。结论 p1 5蛋白的表达可能与肿瘤的恶性度相关 ,在骨巨细胞瘤的发生、发展中起作用。