不同月龄p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBXIHBX转基因小鼠几种血液生化指标测定

目的测p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBXIHBX转基因小鼠及野生型小鼠的血清生化指标，探讨几种血清生化指标在两种转基因小鼠及野生型小鼠的变化规律。方法对p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBXIHBX转基因小鼠不同月龄11种血清生化指标进行测定并分析比较。结果p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBXIHBX转基因小鼠不同月龄、不同的指标雌雄之间t检验差异显著，并且随着月龄的变化，雌雄之间的变化规律不同。结论p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBXIHBX基因的转入对小鼠的血清生化指标具有一定的影响。

p21活化激酶在APP/PS1转基因AD小鼠模型海马内表达的年龄变化(英文)

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与突触障碍密切相关,p21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)在突触功能调节中起重要作用。然而,PAK与AD病理学变化之间的关系,尚不清楚。本实验用分子生物学及组织化学等方法检测了不同周龄APP/PS1转基因AD小鼠模型海马中PAK3(PAK的代表性亚型)、pPAK(磷酸化的PAK)和Aβ42(含42个氨基酸片断的Aβ多肽)的表达水平以及神经元的形态学变化。Western Blot结果显示,海马中PAK3的表达,在不同年龄的APP/PS1转基因AD模型小鼠和非转基因小鼠中,均没有显著性差别;而pPAK表达则出现显著性降低(32周),并且随年龄增长进一步下降。Aβ42的水平在转基因AD小鼠模型海马中增加较早(22周),并随年龄的增长而显著增加。Nissl染色显示,转基因AD小鼠模型海马神经元无明显数量变化;而Golgi银染法显示,转基因AD小鼠模型海马神经元的树突显著变形、紊乱。这些结果说明,在APP/PS1转基因AD小鼠模型PAK表达正常,但PAK的磷酸化过程出现了异常,导致其活性不足。Aβ42的毒性作用可能是导致pPAK活性下降的原因,而pPAK的下降又可能是影响海马神经元树突发育、造成其变形、紊乱的直接原因。

不同月龄p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBX/HBX转基因小鼠血清代谢产物的测定

目的测定p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBX/HBX转基因小鼠及野生型小鼠的血清代谢产物，探讨各种血清代谢产物在两种转基因小鼠及野生型小鼠的变化规律。方法对p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBX/HBX转基因小鼠不同月龄4种代谢产物血清总胆红素（TBILI）＼尿酸（UA）、肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）进行测定并分析比较。结果p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBX/HBX转基因小鼠不同月龄、不同的指标雌雄之间t检验差异显著，并且随着年龄的变化，雌雄之间的变化规律不同。结论p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBX/HBX转基因小鼠的血清代谢产物在不同的年龄具有一定的变化规律。

不同月龄p21^HBsAg/HBsAg和p21^HBX/HBX转基因小鼠血清酶含量的测定

目的测定p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠纯合型及野生型小鼠的血清酶,探讨各种血清酶在两种纯合型小鼠及野生型小鼠的变化规律。方法采用荷兰半自动生化分析仪Ⅱ对于肝功能相关的7种血清酶进行测定,应用SSPS10统计学软件进行T检验及方差分析比较。结果p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠不同年龄、不同的指标雌雄之间差异显著,并且随着年龄的变化,雌雄之间的变化规律不同。结论p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠的血清酶在不同的年龄具有一定的变化规律,说明p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠的血清酶具有一定的特征,为其功能性研究及临床检验具有重要参考价值。

Sall2和p21与肌萎缩侧索硬化症海马区病变关系分析

目的检测SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中婆罗双树样基因-2(Sall2)和细胞周期抑制因子p21的表达变化及其与ALS海马区病变的关系。方法将33对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和同窝野生型(WT)小鼠于95d、108d和122d分别取材,应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色实验检测Sall2和p21不同发病时期海马中mRNA和蛋白水平表达变化及其在海马中的表达规律。结果与同窝WT小鼠相比,Sall2 mRNA和蛋白在ALS转基因小鼠海马中108d、122d表达均下调,p21 mRNA水平无明显变化,p21蛋白在108d、122d表达均上调(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与同窝WT小鼠相比,122d龄ALS转基因小鼠海马中Sall2免疫反应性降低,而p21免疫反应性升高。结论ALS转基因小鼠中Sall2和p21的表达异常与ALS海马区病变密切相关。