矮小症患儿的临床特征及重组人生长激素联合来曲唑对p21waf/cip1、25-OH-D水平的影响

目的探讨重组人生长激素(rh-GH)联合来曲唑治疗特发性矮小症(ISS)的临床价值及对患儿p21waf/cip1、25羟基维生素D(25-OH-D)水平的影响。方法选取86例ISS患儿,随机分为对照组与研究组,各43例;对照组给予rh-GH,研究组联合来曲唑治疗,疗程均为12个月。比较两组的骨龄、Ⅰ型胶原氨基酸延长肽(PINP)、预测终身高、p21waf/cip1、骨碱性磷酸酶(BALP)、25-OH-D、骨钙素(OC)、临床疗效及不良反应。结果研究组的疗效优良率(95.35%Vs 76.74%)高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组的骨龄、PINP、预测终身高、BALP、OC、p21waf/cip1蛋白、25-OH-D差异无统计学意义(P>0.05);治疗12个月后,研究组的PINP、骨龄、25-OH-D、OC、预测终身高大于对照组,研究组的p21waf/cip1蛋白、BALP小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的总不良反应率(11.63%VS 6.98%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论在rh-GH基础上联合来曲唑治疗ISS的疗效良好,能够有效改善患儿骨代谢指标与25-OH-D、p21waf/cip1水平,促进患儿身高增长与骨骼发育,提高患者终身高值。

胃癌中p21^(WAF1)与p53基因的相关性研究

目的 探讨胃癌中 p2 1WAF 1与 p5 3基因的关系。方法 采用 S- P法检测 p2 1WAF 1和 p5 3在胃癌中的表达。结果 p2 1与 p5 3在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌中的阳性表达率分别为 10 0 .0 %与 0 %、92 .5 %与 15 .0 %、39.8%与 5 6 .5 % ;40例不典型增生 ,p5 3阳性而 p2 1阴性者为 5 .0 % ,p5 3阴性而 p2 1阳性为 82 .5 % (P<0 .0 5 ) ;p2 1、p5 3阳性高分化腺癌各为 6 3.3%与 36 .7% ,与低分化腺癌 32 .7%与 78.2 %比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;48.1%的胃癌 p2 1、p5 3蛋白表达相反 (P>0 .0 5 ) ;p2 1表达在侵犯浅肌层为 6 0 .0 %显著高于深肌层的 35 .2 % (P<0 .0 5 ) ;p2 1、p5 3在原发与转移癌中一致表达为 35 .3%与 70 .6 % ,皆与未转移癌 6 2 .5 %与 42 .5 %有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;p2 1在 TNM 期 6 0 .0 %、 期 5 6 .2 %显著高于 期 2 7.8%、 期 2 2 .2 % (P<0 .0 5 )。结论 正常胃黏膜和不典型增生 p2 1蛋白表达大部分依赖 p5 3蛋白 ,而胃癌在相当程度上不依赖。p2 1失表达和 p5 3异常表达与胃癌发生、分化程度、转移有关 ,而 p2 1失表达还与侵袭。

腺病毒介导p21^(WAF1/CIP1)基因转移及诱导胃癌细胞凋亡

目的 :探讨 p2 1WAF1/CIP1基因 (p2 1基因 )过表达对人胃癌细胞恶性表型和细胞凋亡的影响 ,进一步了解p2 1基因对肿瘤细胞的治疗作用。方法 :通过腺病毒介导外源性p2 1基因转移到有 p5 3基因突变的人胃癌细胞系SGC 790 1,对 p2 1基因的表达、细胞生长的抑制与机制和对肿瘤模型的治疗效果进行分析。结果 :外源性 p2 1基因在靶细胞高水平表达显著抑制了胃癌细胞的生长和集落形成 ,流式细胞仪检测显示G1期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad p2 1对裸鼠体内移植瘤有一定抑瘤作用。 结论 :p2 1基因可能参与肿瘤细胞凋亡的诱导 ,使 p2 1基因在肿瘤的基因治疗 ,特别是在与其他凋亡诱导因子联合作用的方案中有更好的应用前景。

利用组织芯片研究p21^(WAF1/CIP1)和Rb基因在肝细胞肝癌中的表达

目的:利用组织芯片研究肝细胞肝癌(hepatocelluarcarcinoma,HCC)中p21WAF1/CIP1简称p21、Rb蛋白的表达及两者的关系。方法:建立含40例HCC肿瘤组织及其相应癌旁、远癌正常组织共120个微组织的组织芯片,应用免疫组织化学技术(SP法)检测HCC肿瘤、癌旁、远癌正常组织中p21、Rb蛋白的表达情况。结果:p21蛋白缺失率在HCC肿瘤组织中为27.5%,显著高于癌旁及远癌正常肝组织(P<0.05),并与HCC的组织学分级相关(P<0.05);Rb蛋白缺失率在HCC肿瘤组织中为42.5%,显著高于癌旁和远癌正常肝组织P<0.05,但与HCC肿瘤的大小和组织学分级均无统计学相关性(P>0.05)。HCC肿瘤组织中p21与Rb的表达呈负相关P<0.05。结论:p21、Rb蛋白表达缺失可能与HCC的发生有密切联系,p21与Rb基因在HCC中可能通过负反馈机制相互调节。组织芯片是可高效进行肿瘤分子病理研究的技术平台。

p21^(WAF1)基因对人食管鳞癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨p21WAF1(p21)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组.p21转染组:用脂质体Lipofectamine2000介导将pCDNA3.1(+)-p21质粒转染入EC109细胞;空载体转染组:同样方法将pCDNA3.1(+)-neo质粒转染入EC109细胞;未转染组:未转染的EC109细胞.应用RTPCR、Western blot分别检测p21基因mRNA、P21蛋白变化;流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p21基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p21转染细胞中p21 mRNA和P21蛋白高表达;p21转染组EC109细胞生长速度低于空载体组和未转染组;流式细胞仪观察到P21蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(63.120%±2.893%vs41.380%±6.536%,42.173%±5.301%,均P<0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(18.923%±3.084%vs22.573%±5.463%,26.867%±2.922%,均P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p21转染组发生细胞凋亡.结论:p21基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.

乙型肝炎病毒X基因经p53依赖性与非依赖性途径对p21^(WAF1)表达的影响

背景与目的研究表明,在不同情况下乙型肝炎病毒X基因(HBx)对p21WAF1的表达具有不同的影响,但作用机制仍不清楚。本研究的目的是探讨HBx对p53下游基因p21WAF1的影响。方法通过正、反义野生型p53(wtp53)与HBx单转染及共转染人肝癌细胞株SMMC-7721细胞,以及HBx转染不同内源性p53状态的肝癌细胞株,检测p21WAF1启动子荧光素酶基因表达,并用流式细胞仪观察细胞周期的变化,Westernblot法比较p53、p21WAF1表达水平的变化。结果正、反义wtp53与HBx单转染及共转染SMMC-7721细胞,HBx与正义wtp53共转染组(1.007±0.098)与单转染正义wtp53(0.490±0.012)相比,p21WAF1启动子荧光素酶基因表达明显升高(P<0.05),其余各组HBx均可导致p21WAF1启动子荧光素酶基因表达明显减少(P<0.05)。Westernblot法表明HBx可导致p53的表达增加,但p53表达较低的SMMC-7721细胞转染HBx后p21WAF1蛋白的表达减弱,p21WAF1启动子荧光素酶基因表达(0.053±0.010)也较对照组(0.094±0.013)明显减少(P<0.05),而p53表达较强的HepG2细胞转染HBx后p21WAF1蛋白的表达增强、p21WAF1启动子荧光素酶基因的表达(1.252±0.052)较对照组明显升高(0.767±0.031)(P<0.05)。细胞周期结果表明瞬时转染HBx的SMMC-7721和Hep3B细胞停滞在G0-G1期细胞数(42.31%、36.96%

p21^(WAF1)基因介导诱发的人肝癌细胞系的细胞凋亡研究

目的研究外源性ｐ２１ＷＡＦ１基因超表达对ＨＣＣ－９２０４肝癌细胞系的作用和意义。方法通过脂质体介导方式将带有人全长ｐ２１ＷＡＦ１ｃＤＮＡ和潮霉素抗性基因的真核表达载体ＰＣＥＰ转入肝癌细胞中，用潮霉素筛选后，酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法检测ｐ２１蛋白的表达情况，使用流式细胞仪检测细胞周期并判定有无细胞凋亡及程度。通过透射电镜进一步观察细胞的超微结构。结果ＥＬＩＳＡ法测定ｐ２１蛋白表达结果，对照组、空载体组和ＷＡＦ１组的吸光度（Ａ）值分别为０．１７５±０．０２、０．１８３±０．０３和０．３３±０．０４，提示转基因后ｐ２１蛋白量却明显增加（Ｐ＜０．０５）。流式细胞仪检测细胞周期表明Ｇ１期细胞显著增加，并在Ｇ１期前出现一凋亡峰，凋亡细胞占细胞总数的２２．５％。透射电镜可见ＷＡＦ１组部分细胞体积缩小，细胞完整，有出芽现象，细胞器结构完整，致密的染色体边集于核膜内侧，呈明显的凋亡细胞的形态。结论本实验成功地将ｐ２１ＷＡＦ１基因转入到培养的肝细胞中，获得了稳定表达ｐ２１蛋白的细胞株；外源性ｐ２１ＷＡＦ１基因的超表达可引起肝癌细胞自发凋亡。通过对该基因的进一步研究可为肝癌防治提供理论依据。

微囊藻毒素促肝癌过程中肝细胞PCNA、p21^(waf1)基因表达研究

目的 探讨微囊藻毒素 (MC)促肝癌的分子机制。方法 采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型 ,γ -GT染色检验MC的促癌作用 ,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏PCNA和p2 1waf1基因的表达情况。结果 (1)MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ -GT阳性率。 (2 )MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏PCNA基因表达强度和面积。 (3)MC在促大鼠肝癌过程中能显著降低大鼠肝脏 p2 1waf1基因的表达强度和面积。结论 (1)进一步证明MC促癌剂的作用。 (2 )初步明确 ,调节与细胞增殖相关的癌基因和抑癌基因表达是MC促癌过程的重要机制。

丙戊酸钠诱导K562细胞周期阻滞和凋亡并上调p^21WAF1基因mRNA的表达

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对慢性粒细胞白血病急变期细胞株(K562细胞)细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法:利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞周期和细胞凋亡情况;利用RT-PCR方法检测p21WAF1基因的mRNA的表达。结果:VPA引起K562细胞凋亡增加[(11.47±0.25)%vs(4.77±0.40)%,(P<0.05)]和细胞周期阻滞在G0/G1期[(82.30±9.41)%vs(40.13±2.12)%,(P<0.05)]。同时处理后的细胞中p21WAF1基因mRNA的表达增加[(1.65±0.91)vs(0.25±0.04),P<0.05]。结论:VPA可能通过上调p21WAF1基因,导致K562细胞周期阻滞并引起细胞凋亡。

p21^(WAF1)基因在胃癌及癌前病变中表达的临床病理意义

目的 探讨ｐ２１ＷＡＦ１蛋白表达与胃癌发生、发展、浸润转移及临床分期的关系。方法 采用 Ｓ－Ｐ免疫组化法，分别检测２０例正常胃粘膜、４０例不典型增生胃粘膜和１０８例胃癌ｐ２１ＷＡＦ１蛋白表达。结果ｐ２１ＷＡＦ１阳性表达率：正常与不典型增生胃粘膜分别为 １００％、９２％，显著高于胃癌 ３９％（Ｐ ＜０．０５）；高分化腺癌６３％，分别与低分化腺癌３５％、未分化癌２６％、粘液癌３０％及印戒细胞癌２０％比较，皆具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；临床Ⅰ期６０％和Ⅱ期５６％显著高于Ⅲ期２７％和Ⅳ期２２％（Ｐ＜０．０５）；伴淋巴结转移３５％与未转移６２％有显著差异（Ｐ＜ ０．０５）；浸润浅肌层 ６０％较浸润深肌层 ３５％差异有显著性意义（Ｐ＜ ０．０５）而与性别、年龄无关。结论ｐ２１ＷＡＦ１蛋白失表达与胃癌发生、分化程度、浸润、淋巴结转移及临床分期相关。

组蛋白乙酰化修饰对IEC-6恶性转化细胞细胞周期和p53、p21^(WAF1)基因表达的调控

目的分析和探讨IEC-6恶性转化细胞不同时期组蛋白乙酰化修饰对肿瘤发生相关基因表达的影响。方法采用我们已建立的3个转化期(化学致癌剂MNNG和诱导剂PMA共同作用6、12、24次)的IEC-6转化细胞进行培养,提取不同转化时期的IEC-6转化细胞的细胞核蛋白,采用免疫印迹检测H3乙酰化水平;并用ChIP及RT-PCR检测组蛋白H3乙酰化对p21WAF1表达的影响。结果24次IEC-6恶性转化细胞组蛋白H3乙酰化水平高于6次IEC-6转化细胞,而组蛋白H3去乙酰化水平低于6次IEC-6转化细胞;同时发现p21WAF1的启动子区PCR产物减少。在6、12次IEC-6转化细胞中均有较弱的p53、p21WAF1表达;在24次IEC-6恶性转化细胞中仍可检测到较弱的p53表达,但p21WAF1表达缺如。结论IEC-6恶性转化细胞过程中,组蛋白H3乙酰化水平增高,导致p21WAF1基因表达受抑,近而可能影响转化细胞的细胞周期。

脑胶质瘤组织p21^(WAF1/CIP1)基因表达与p53基因的关系

目的 探讨抑癌基因、细胞周期调控与胶质瘤发生、发展的关系 .方法 采用免疫组织化学技术对 6 3例脑胶质瘤组织及 10例正常脑组织标本中 p2 1WAF1 /CIP1与 p5 3基因的表达状况进行检测 ,并进行相关性分析 .结果 110例正常脑组织均为 p2 1WAF 1 /CIP1阳性表达 ,6 3例脑胶质瘤组织中p2 1WAF1 /CIP1的表达阳性率与肿瘤分化程度呈正相关 ;2 10例正常脑组织中仅 1例为突变型 p5 3弱阳性表达 .脑胶质瘤组织中突变型 p5 3的阳性率与分化程度呈负相关 ;3大部分突变型 p5 3表达阳性标本中 p2 1WAF 1 /CIP1为阴性表达 ,而大部分突变型 p5 3表达阴性的标本中 p2 1WAF 1 /CIP1 为阳性表达 .结论 p2 1WAF1 /CIP1的突变或缺失可能与胶质瘤的发生、发展有关 ,p2 1WAF1 /CIP1表达的减弱或消失可能是由 p5 3突变引起 ,野生型p5 3基因的肿瘤抑制作用可能是通过 p2 1WAF 1 /CIP1

p21^(WAF1/CIP1)基因与肿瘤

肿瘤的发生发展是多基因参与的复杂而多步骤的过程。p2 1WAF1/CIP1基因作为一种重要的细胞周期抑制基因与肿瘤的发生发展密切相关 ,近年来的研究表明它在不同肿瘤发生发展中有着不同的作用。

p21^(WAF1)基因对人胰腺癌细胞系BxPC-3增殖的抑制作用

目的:探讨p21WAF1(p21)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC-3细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组,p21转染组、空载体转染组和未转染组.应用RT-PCR和Western blot方法检测转染细胞的p21基因表达变化;流式细胞仪分析细胞周期变化,用MTT、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p21基因对BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响.结果:p21转染组细胞存在p21 mRNA高表达和P21蛋白高表达;p21转染组细胞生长速度低于对照空载体转染组和未转染组;流式细胞仪观察到P21蛋白高表达使BxPC-3细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(59.887%±3.700% vs 47.443%±6.354%,49.223%±2.226%,P<0.05),S期显著低于空载体组和未转染组(21.277%±2.080% vs 35.247%±3.966%,36.013%±1.540%,P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p21转染组发生细胞凋亡.结论:p21基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC-3细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.

外源性p21^(WAF1/CIP1)基因转染对人胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响

目的 :探讨外源性 p2 1 WAF1 /CIP1 基因对胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响 .方法 :采用脂质体介导法将p2 1 WAF1 /CIP1 基因质粒转导入人胶质瘤细胞系SHG44细胞 ,然后用电镜、流式细胞仪等技术对细胞形态、生长及细胞周期进行观察 .结果 :酶切电泳和斑点杂交显示p2 1 WAF1 /CIP1 基因成功的转染至SHG44细胞 .转染p2 1 WAF1 /CIP1 基因的细胞光镜及电镜下可见凋亡产生 ;生长速度明显慢于亲代细胞 ,其倍增时间约是对照细胞的二倍 ;细胞周期发生明显改变 ,G1 期明显增多 ,S期明显减少 .结论 :外源性 p2 1 WAF1 /CIP1 基因对SHG44细胞的生长和细胞周期有明显的抑制作用 。

p21^(WAF1)基因多态性与胃癌易感性关系

目的:探讨p21WAF1基因缺失与多态性及其意义。方法:采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)法分别检测胃癌中p21WAF1基因缺失与多态性和p21蛋白表达。结果:PCR扩增显示,30例胃癌和45例非胃癌标本均无p21WAF1第二外显子缺失。PCR-RFLP发现胃癌和正常胃粘膜p21第二外显子多态性分别为26.7%(8/30)和8.9%(4/45),有显著性差异(P<0.05),且8例具多态性胃癌标本中的正常胃粘膜亦具有这种多态性。p21蛋白阳性表达率,胃癌为43.3%(13/30),非胃癌为100%(45/45),两者有显著性差异(P<0.05),具p21WAF1基因多态性胃癌为37.5%(3/8),与无多态性胃癌45.5%(10/22)无相关性(P>0.05)。结论:胃癌中p21WAF1基因无缺失,而存在多态性。p21WAF1基因多态性和p21表达与胃癌发生有关,但两者无相关性。

p21WAF_1基因与卵巢癌临床病理特征的相关性研究

目的:探讨野生型p53活化片断1(p21WAF1)基因与卵巢癌临床病理特征(组织学分级、转移、肿块大小)的相关性。方法:随机选择45例卵巢癌患者的卵巢癌和癌旁组织标本,SP法检测其p21WAF1蛋白表达,分析p21WAF1基因与卵巢癌临床病理特征(组织学分级、转移、肿块大小)的相关性。结果:p21WAF1在卵巢癌和癌旁组织中阳性表达率分别为15.6%和68.9%,两者比较有极显著性差异(P<0.01);p21WAF1蛋白阳性表达率与卵巢癌不同的临床病理特征(组织学分级、转移、肿块大小)有相关性(P<0.01)。结论:p21WAF1基因与卵巢癌临床病理特征(组织学分级、转移、肿块大小)有关。

p53和p21^(WAF1/CIP1)基因在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨联合检测 p5 3和 p2 1蛋白表达与上皮性卵巢癌预后的关系。 方法 10 8例上皮性卵巢癌标本用于研究 ,每个标本同时用免疫组化的方法检测p5 3和 p2 1蛋白表达。 结果 p5 3( - )和 p5 3( +)患者的 5年生存率分别为 6 0 .4 7%和2 9 .4 3% ,差异有显著性 (P =0 .0 2 2 8)。p2 1( - )和 p2 1( +)患者的 5年生存率分别为 31.5 8%和 4 7.14 % ,差异有显著性 (P =0 .0 2 4 6 )。p5 3( - )而 p2 1( +)患者的预后明显优于其他患者 (P =0 .0 0 13)。多因素分析显示 p5 3、p2 1蛋白联合表达状态是判断上皮性卵巢癌预后的独立因子 .p5 3蛋白表达与p2 1蛋白表达呈负相关 (P =0 .0 0 0 3)。结论 联合检测 p5 3、p2 1蛋白表达在判断上皮性卵巢癌预后上的意义优于单纯检测p5 3或 p2 1蛋白表达 ,对临床有指导意义。

血管平滑肌细胞表型改变与肿瘤抑制基因p21^(WAF1)和p53的关系

目的:增殖表型血管平滑肌细胞中肿瘤抑制基因p21WAF1基因和p53基因表达可能具有对抗血管平滑肌细胞的增殖能力,观察血管平滑肌细胞表型变化与肿瘤抑制基因p21WAF1和p53的关系。方法:实验于2003-09/10哈尔滨医科大学医学遗传学研究室完成。应用胶原酶消化法建立大鼠原代培养血管平滑肌细胞,去血清诱导体外培养血管平滑肌细胞分化。流式细胞分析检测不同表型血管平滑肌细胞增殖能力,反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析方法检测血管平滑肌细胞分化相关基因平滑肌特异性α-肌动蛋白和calponin表达变化,反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹杂交方法检测p21WAF1和p53基因表达变化。结果:去血清培养后,原代培养大鼠血管平滑肌细胞增殖能力下降,DNA合成前期细胞明显增加(48.38±2.35)%,细胞分化基因平滑肌特异性α-肌动蛋白和calponin明显表达。肿瘤抑制基因p21WAF1和p53表达下降。在200g/L血清培养后,大鼠血管平滑肌细胞增殖旺盛,DNA合成前期细胞相对较少(28.80±1.58)%,细胞分化相关基因平滑肌特异性肌动蛋白和calponin表达明显下调,肿瘤抑制基因p21WAF1和p53表达显著增加。结论:肿瘤抑制基因表达与血管平滑肌细胞表型状态密切相关。

p21^(WAF1)基因多态性及其蛋白表达与乳腺癌组织学分级的关系

目的 探讨p2 1WAF1基因多态性及其蛋白表达与乳腺癌组织学分级的关系。方法 分别采用聚合酶链反应单链构象多态性技术 (PCR -SSCP)和免疫组织化学LSAB法检测 10 0例乳腺癌组织p2 1WAF1基因多态性和蛋白表达。结果 具有p2 1WAF1DNA多态性和无多态性的乳腺癌组织p2 1WAF1蛋白表达阳性分别为 18例 (10 0 % )和 32例 (39 0 % ) ,前者明显高于后者 (P <0 0 1) ;在乳腺癌组织腺管形成 1,2 ,3组中具有p2 1WAF1DNA多态性改变和蛋白阳性的病例数分别为 1(5 0 % ) ,6 (14 0 % ) ,11(2 9 7% )和 7(35 0 % ) ,2 0 (4 6 5 % ) ,2 3(6 2 2 % ) ;在细胞核多形性 1,2 ,3组中具有p2 1WAF1DNA多态性改变和蛋白阳性的病例数分别为 1(5 9% ) ,2 (4 8% ) ,15 (36 6 % )和 5 (2 9 4 % ) ,15(35 7% ) ,30 (73 2 % ) ;在组织学分级 1,2 ,3组中具有p2 1WAF1DNA多态性改变和蛋白阳性的病例数分别为 3(8 8% ) ,4 (8 7% ) ,11(5 5 0 % )和 14 (4 1 2 % ) ,2 1(4 5 7% ) ,15 (75 0 % ) ,在核分裂象计数 1(<5个 ) ,2 (5～ 10个 ) ,3(>11个 )组中p2 1WAF1蛋白阳性例数分别为 7(36 8% ) ,19(4 3 2 % )和 2 4 (6 4 8% )。以上各指标组间比较差异有显著性 ,p2 1WAF1DNA多态性与其蛋白表达呈正相关关系 (P均 <0 0 1)。