P27^(kipl)和ki-67蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的:研究病理性瘢痕组织中P27kipl和ki-67蛋白的表达情况及其相互关系,探讨他们在瘢痕形成中的作用及机制。方法:应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中P27kipl、ki-67蛋白的表达并进行统计学分析。结果:病理性瘢痕组织中P27kipl蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕(P=0.036);ki-67蛋白在病理性瘢痕组织中的表达显著高于正常皮肤、成熟瘢痕(P<0.000);病理性瘢痕组织中P27kipl的表达与ki-67蛋白表达呈负相关(P<0.000)。结论:P27kipl蛋白表达的下降及ki-67的表达升高可能与病理性瘢痕的形成有关。

卵巢上皮性肿瘤组织中p27^(kipl)和cyclin E的表达及意义

目的探讨p27^(kip1)、细胞周期素(cydin)E在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测卵巢上皮性肿瘤组织中的p27^(kip1)、cyclin E。结果p27^(kip1)蛋白在卵巢上皮性癌和交界性肿瘤中的阳性表达率分别为37.5%、42.11%,显著低于良性肿瘤的78.05%(P均<0.05);cyclin E在卵巢上皮性癌及交界性肿瘤、良性肿瘤的阳性表达率分别为72.22%、47.37%,29.27%,三者相比,P均<0.01。p27^(kip1)、cyclin E在卵巢上皮性癌中的表达与组织分化程度、临床分期有关(P均<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中p27^(kip1)表达下降,cyclin E表达上调,二者在卵巢癌的发生发展过程中发挥重要作用。

P27KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义

目的 探讨P2 7KIPL蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与生物学行为和预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测 88例卵巢浆液性肿瘤中P2 7KIPL蛋白的表达水平。结果 6 1例卵巢浆液性囊腺癌中P2 7KIPL阳性表达率为 4 6 % (2 8/ 6 1例 ) ,明显低于浆液性囊腺瘤 80 % (12 / 15例 )和浆液性交界性肿瘤 75 % (9/ 12例 ) (P <0 0 5 )。P2 7KIPL阳性表达在Ⅰ级癌中表达率最高 73 3% ,Ⅱ级癌 4 6 7% ,Ⅲ级癌表达最低 12 5 %。三组之间差异显著 (P <0 0 5 ) ,P2 7KIPL阳性表达与组织分级呈负相关。早期 (Ⅰ Ⅱ期 )P2 7KIPL表达率 76 % ,明显高于晚期 (Ⅲ Ⅳ期 ) 2 7% (P <0 0 5 )。结论 P2 7KIPL蛋白表达水平可能与卵巢浆液性囊性癌组织分化、临床分期有关。

骨巨细胞瘤组织中Bax、p27^(kipl)的表达及意义

采用免疫组化法检测60例骨巨细胞瘤(GCTB)标本中Bax及p27^(kip1)蛋白。不同病理分级的GCTB中Bax和p27^(kip1)的阳性表达率相比,P<0.05;不同预后的GCTB中p27^(kip1)阳性表达率相比,P<0.05。认为Bax及p27^(kip1)的表达与GCTB的病理分级相关,但Bax不能作为判断GCTB预后的指标,而p27^(kip1)则可作为判断预后的指标之一。

P27kipl在胃癌与癌旁粘膜中的表达及意义

目的 :探讨P2 7kipl在胃癌及癌旁粘膜中的表达情况及其意义。方法 :应用免疫组化技术 (S P法 )检测了P2 7kipl在 75例胃癌及癌旁粘膜中的表达。结果 :P2 7kipl在胃癌中的阳性表达率为 45 .3 % ,在癌旁粘膜中随着不典型增生级数增高其表达强度明显减弱。P2 7kipl的表达与胃癌的浸润深度 (P <0 .0 5)、淋巴结转移 (P <0 .0 5)、分化程度 (P <0 .0 5)及临床病理分期 (P <0 .0 5)显著相关 ,而与肿瘤大小、部位无关。结论 :P2 7kipl在胃癌中的低表达反映了其恶性进展 。

p27kip1蛋白在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7kip1在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化SP法检测 2 0例卵巢良性、5 8例卵巢恶性上皮性肿瘤中p2 7kip1蛋白的表达。应用Kaplan Meier法及Cox比例风险回归模型 ,分析p2 7kip1蛋白表达与卵巢上皮癌患者预后的关系。结果 :(1)卵巢良性和恶性上皮性肿瘤中p2 7kip1蛋白表达阳性率分别为75 .0 % ,4 6 .6 % ,恶性肿瘤中p2 7kip1蛋白表达阳性率明显低于良性肿瘤 ,恶性肿瘤染色阳性部位以胞浆为主 ;(2 )p2 7kip1蛋白的表达与病理学分级有关 ,与年龄、临床分期、淋巴结转移、组织学亚型无关 ;(3)卵巢上皮癌中 ,p2 7kip1蛋白的表达与bax蛋白的表达呈正相关 ,与bcl 2蛋白的表达呈负相关 ,与ki6 7蛋白无明显相关性 ;(4)p2 7kip1蛋白表达是影响卵巢上皮癌患者预后的独立因素 ,阳性者预后较好。结论 :p2 7kip1蛋白可能与卵巢上皮癌的发生有关。p2 7kip1蛋白可作为判断患者预后的指标。

TGF-β1和p27kipl在胰腺癌中的表达及其意义

目的探讨胰腺癌、胰腺炎和正常胰腺组织中TGF-β1的表达及其与p27kipl的关系。方法采用免疫组化SABC法检测TGF-β1和p27kipl在胰腺癌、急慢性胰腺炎及正常胰腺组织中的表达情况。结果胰腺癌、急慢性胰腺炎及正常胰腺组织中TGF-β1阳性率分别为69.05%、46.15%和16.67%;p27kipl的阳性率分别为45.24%、92.31%和50%;胰腺癌组织中TGF-β1和p27kipl无明显相关性(P>0.05)。结论TGF-β1和p27kipl蛋白表达异常与胰腺癌的发生发展密切相关,p27kipl蛋白表达下降可作为胰腺癌恶性程度的指标。

肿瘤中p27kipl表达的调节及其作用

p2 7kip1是细胞周期依赖性激酶抑制因子 (CDKI)家族的一位新发现的成员 ,p2 7kip1的表达受细胞接触抑制和特殊生长因子的调节 ,是多肿瘤抑制基因。现已发现 ,p2 7kip1在多重基本的细胞增殖、分化、凋亡等活动中扮演重要角色。在不同的人类肿瘤中 ,p2 7kip1是作为一独立的预后因素而出现的。作者对 p2

白血病患者P27（Kipl）表达的初步研究

目的：研究白血病患者P27（Kipl)的表达及其与白血病预后的关系。方法：用蛋白印迹法（Western blot)加化学发光法研究23例急性白血病患者骨髓或外周血中白血病细胞的P27（Kipl)蛋白表达。结果：P27（Kipl)总阳性率为78．26％（18／23），但表达强度不一。急性非淋巴细胞白血病（ANLL）阳性率82．35％（14／17），4例急性淋巴细胞白血病（ALL）中2例阳性一，1例慢性粒细胞白血病急变期（CML－BC）为阳性，1例淋巴肉瘤白血病为阳性。P27（Kipl)低表达组与高表达组生存率无显著差异。13例已死亡的ANLL中P27（Kipl)高表达组总生存期长于低表达组（秩和检验P＝0．05）。所有进行化疗的18例患者达到完全缓解（CR）者P27（Kipl)平均表达强度高于未完全缓解（NR）者，但无统计学意义（秩和检验P＞0．05）。诊断时外周血白细胞数、血乳酸脱氢酶水平与P27（Kipl)无相关性。结论：P27（Kipl)的表达与ANLL的预后可能相关，高P27（Kipl)者预后好。

细胞周期蛋白激酶抑制蛋白p27kip1在头颈肿瘤预后中的研究

细胞增殖是可调控的,恶性肿瘤的本质在于细胞周期调节失控。目前已发现细胞周期蛋白/细胞周期蛋白 激酶抑制剂与细胞周期G_1期调控有关,其中p27kip1负性调节细胞增殖,在G_1期细胞增殖调节中发挥重要作用。目前研究发现p27kip1的表达与头颈部恶性肿瘤的发展、预后密切相关,是很有价值的预后预测指标。

p27 kipl与膀胱癌

p27 kipl是近年发现的具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、诱导分化等作用的抑癌因子。本文就有关膀胱癌中p27 kipl蛋白表达及抑癌作用进行综述。 1 p27 kipl基因及其蛋白 1994年,Polyak等在转化生长因子β和经细胞接触处理的生长抑制细胞中发现了一种热稳定蛋白,该蛋白能与细胞周期蛋白(cyclin)-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)复合物(cyclin-CDK)紧密结合,抑制CDK的活性,称为p27 kipl。p27基因定位于人12号染色体的p12.

细胞周期蛋白p27和Cyclin D1在胃癌中的表达及其临床意义

目的通过研究细胞周期蛋白p27、Cyc lin D1在胃癌组织中的表达水平,探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法免疫组化S-P法检测50例胃癌组织中p27K ip1、Cyc lin D1蛋白的表达水平。患者术前均行电子纤维镜检查,并经病理证实为胃癌。每例标本均含原发癌组织和周围正常组织,对照组周围正常组织距离癌组织5 cm以上。患者术前均未接受任何抗肿瘤治疗。结果50例胃癌中,癌组织p27K ip1蛋白阳性22例,占44.0%,与正常组织比较显著降低(P<0.001);Cyc lin D1蛋白表达阳性24例,占48.0%,与正常组织比较显著升高(P<0.001);p27K ip1蛋白表达水平与胃壁浸润深度、TNM分期、病理组织学分级、区域淋巴结转移均相关(P<0.05);而与肿瘤大小、部位、患者的年龄无显著相关性(P>0.05)。Cyc lin D1蛋白表达与病理组织学分级相关(P<0.05);p27K ip1与Cyc lin D1两者蛋白阳性表达无显著相关性(P>0.05);结论(1)p27K ip1蛋白表达可作为反映肿瘤恶性程度的指标,在一定程度上可反映胃癌病人的预后;(2)Cyc lin D1蛋白表达与胃癌病理组织学分级呈相关性,其过表达可能与胃癌的发生有关;(3)胃癌组织中p27K ip1与Cyc lin D1蛋白阳性表达两者无相关性;

乳腺癌P27kip1与bcl-2、p53、PCNA蛋白表达及其相关性和预后关系的研究

目的 :研究乳腺癌组织P2 7kip1的表达 ,探讨其与bcl-2、p5 3、PCNA蛋白表达的相关性及患者的预后意义。 方法 :采用免疫组化Envision(二步法 ) ,检测 74例乳腺癌组织P2 7kip1蛋白表达水平 ,其中 5 0例同时做了bcl-2、p5 3、PCNA蛋白免疫组化标记。结果 :本组 74例中 ,P2 7kip1低表达者 43例 ( 5 8% )中生存期≤ 5年 14例 ,死亡率 3 2 5 6% ( 14 /4 3 ) ;高表达者3 1例 ( 4 2 % )中生存期≤ 5年 2例 ,死亡率 6.45 % ( 2 /3 1)。乳腺癌P2 7kip1蛋白表达水平与肿块大小、组织学分级、淋巴结转移、预后等相关 ( P <0 0 5 )。P2 7kip1低表达与bcl-2低表达、P2 7kip1低表达与P5 3高表达以及P2 7kip1低表达与PCNA高表达3组患者的死亡率均高于P2 7kip1蛋白的单一表达者。 结论 :P2 7kip1低度表达者预后较高度表达者差 ,其表达水平可以作为评估预后的有效参考因素 ,而P2 7kip1与其它多种肿瘤预后有关的标记物联合检测更有助于判断乳腺癌的预后。

大肠癌组织中Cyclin E、p27kipl和Ki-67的表达及意义

目的采用免疫组化PowerVision两步法检测137例大肠癌及其邻近正常黏膜组织中细胞周期素E(CyclinE)、抑制因子p27kipl和核抗原-67(Ki-67)。结果:大肠癌组织中CyclinE表达水平显著高于邻近正常黏膜组织,并与原发肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期显著正相关(r分别为0.213、0.367、0.348,P均<0.05)。大肠癌组织中p27kipl表达水平显著低于邻近正常黏膜组织,并与原发肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期显著负相关(r分别为-0.345、-0.269、-0.348,P均<0.01)。大肠癌组织中Ki-67表达水平显著高于邻近正常黏膜组织,并与区域淋巴结转移及TNM分期呈显著的正相关(r分别为0.218、0.172,P<0.05)。大肠癌组织中CyclinE与p27kipl表达水平显著负相关(r=-0.235,P<0.01);CyclinE和Ki-67表达水平显著正相关(r=0.243,P<0.01);大肠癌组织中p27kipl与Ki-67表达水平呈显著负相关(r=-0.172,P<0.01)。认为CyclinE和p27kipl是大肠癌发生及侵袭转移的正、负性因子,联合检测CyclinE、p27kip1和Ki-67有助于判断大肠癌的生物学行为及预后判断。

骨巨细胞瘤P-gp、p27kip1、p53蛋白的表达及其意义

目的 观察骨巨细胞瘤组织中P-gp、p27kip1、p53蛋白的表达情况,探讨其临床病理意义。方法 应用S-P免疫组化方法,对36例骨巨细胞瘤组织中进行了P-gp、p27kip1、p53蛋白检测。结果 36例骨巨细胞瘤P-gp阳性12例(33.3％),其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级阳性率分别为45.5％、26.6％、33.3％;初、复发瘤分别为21.4％、75％,复发瘤明显高于初发瘤,差异有显著性(P<0.01)。p27kip1阳性31例(86.1％),其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级阳性率分别为100％、94.7％、33.3％,差异有显著性(P<0.01);初、复发瘤分别为100％、37.5％,差异有显著性(P<0.005)。p53仅在Ⅲ级复发瘤中有3例阳性(8.3％)。结论 P-gp在骨巨细胞瘤中的过表达可能是肿瘤对化疗不敏感的原因之一,其表达与肿瘤病理分级无关。p27kip1的表达与骨巨细胞瘤的组织学分级、复发及预后差有关,有助于判断肿瘤的生物学行为和预后。p53的异常表达可视为肿瘤恶性的指标之一。

腺病毒介导的人p27kip1基因转染对球囊损伤后兔颈动脉新生内膜增生的抑制作用

目的 研究腺病毒介导的p27kip1基因及其蛋白产物高表达对球囊损伤后兔颈动脉新生内膜增生的抑制作用。方法 建立兔颈动脉球囊损伤模型,将LacZ重组腺病毒（AdLacZ）和人p27kipl重组腺病毒（Adhp27kipl）在体内分别转染损伤动脉节段,以Western blot、x-gal染色、HE染色、兔疫组化及计算机图像处理方法观察转染动脉节段中外源性p27kipl蛋白表达及其对新生内膜增生的影响。结果 与AdLacZ转染组及未转染组比较,Adhp27kip1转染的动脉节段内p27kip1蛋白呈高表达,表达高峰在7～14 d,持续4周以上;转染4周后未转染组、AdLacZ转染组及Adhp27kip1转染组的新生内膜面积分别为1.106mm2、0.988mm2及0.278mm2;管腔狭窄率分别为87.07％、65.40％及32.14％。结论 外源性p27kip1基因及其蛋白产物在损伤动脉节段内高表达可显著抑制新生内膜增生及管腔狭窄。

p27kip1的研究现状及展望

细胞的增殖在许多生理及病理生理学过程中起着极为重要的作用,并受许多细胞内及细胞外因素的调控,细胞的适度增殖取决于细胞内外的正增殖信号与负增殖信号在一定水平上的动态平衡.细胞周期是细胞增殖、分化的最后共同通路,在此对细胞的增殖与分化进行干预、调控的作用可能大于对其上游诸因素的干预.

Skp2与P27Kipl蛋白在原发性胃癌中的表达与病理特征的相关性研究

探讨原发性胃癌组织中细胞S相激酶相关蛋白(skp2)、p27kipl蛋白在原发性胃癌中的表达与病理特征相关性。方法 选取2020年1月至2022年12月收治的60例胃癌患者作为研究对象,采集各患者胃癌组织标本(观察组)和胃癌旁组织标本(对照组),用免疫组化染色法测得skp2、p27kipl蛋白,对比两组检测结果,并分析不同病理学特征的胃癌组织skp2蛋白、p27kipl蛋白阳性率表达状况。结果 观察组skp2蛋白阳性率68.33%高于对照组20.00%,p27kip1蛋白阳性率25.00%低于对照组78.33%(P<0.05);不同侵及程度、组织学分化、淋巴结转移、TNM分期、病灶直径的胃癌组织中skp2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 原发性胃癌组织中skP2蛋白增高,p27kipl蛋白降低,且随着病变程度而发生改变。

罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖

目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。