SPY1和p27^(kip1)在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的:探讨SPY1(Speedy A1)和p27^(kip1)(cyclin-dependent kinase inhibitor 1B,p27)在子宫内膜癌中的表达情况及其临床意义。方法:采用生物医学信息数据库分析子宫内膜癌中SPY1、p27^(kip1) mRNA表达水平;采用免疫组织化学染色法及蛋白质印迹法检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中SPY1、p27^(kip1)蛋白的表达水平,并分析其表达与患者临床病理参数、激素受体、癌症基因组图谱分子分型的关系,以及两者之间的相关性。通过Kaplan-Meier法绘制生存曲线,应用Cox比例风险模型分析影响子宫内膜癌患者的预后因素。结果:SPY1在子宫内膜癌组织中的蛋白质表达水平显著高于不典型增生的子宫内膜及正常子宫内膜组织(P=0.009),p27kip1在子宫内膜癌组织中的蛋白质表达水平显著低于不典型增生的子宫内膜及正常子宫内膜组织(P=0.001);SPY1蛋白表达与肿瘤病理分级(P=0.023)、国际妇产科协会(The International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)癌分期(P=0.003),肌层浸润深度(P=0.010)及淋巴结转移(P<0.001)有关,p27kip1蛋白表达与肿瘤病理分级(P=0.001)、FIGO癌分期(P=0.001)及淋巴结转移(P<0.001)有关;SPY1与p27kip1表达呈负相关(r=−0.563,P<0.001);Kaplan-Meier预后分析表明SPY1高表达患者生存率低于低表达患者(P<0.05),p27kip1高表达患者的生存率高于低表达患者(P<0.05)。Cox单因素及多因素分析表明FIGO癌分期(P=0.023)、病理分级(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)及p27kip1表达(P<0.001)可作为子宫内膜癌患者的独立预后指标。结论:子宫内膜癌组织中SPY1蛋白呈高表达,p27kip1蛋白呈低表达,且两者之间呈负相关,可用于评估子宫内膜癌的发生和发展。

p27^(Kip1)的生物学功能及其在肿瘤中作用的研究进展

p27^(Kip1)的经典生物学功能是作为细胞周期的关键调控因子,通过结合并抑制细胞周期素-细胞周期素依赖性激酶复合物,控制细胞周期进程。近年来研究发现,p27^(Kip1)参与了许多其它细胞过程的调控,包括转录、细胞迁移与运动及自噬等。研究显示,在儿童多发性内分泌肿瘤、白血病、乳腺癌及儿童神经母细胞瘤中存在p27^(Kip1)编码基因CDKN1B突变或多态性;作为肿瘤抑制因子,儿童急性髓细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤及乳腺癌等肿瘤中p27^(Kip1)表达水平明显下降,并与肿瘤发生、发展、预后相关;而在儿童急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、结肠癌、肺癌等肿瘤中,异常定位于胞浆的p27^(Kip1)则具有促癌功能,促进肿瘤的侵袭和转移。本文综述了p27^(Kip1)的多种生物学功能,并重点阐述其在肿瘤中的重要作用及机制研究进展。

长链非编码RNA BC002811对胃癌细胞活性、细胞间质转化及p27kip1活化的影响

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA) BC002811对胃癌细胞活性、细胞间质转化及p27kip1活化的影响。方法 :收集本院原发性胃癌手术切除样本50例,采用TaqMan RNA试剂盒检测BC002811的相对表达量。将胃癌细胞株HGC-27细胞培养及转染后分为HGC-27组(无转染的HGC-27细胞)、BC002811-NC组(HGC-27细胞+BC002811 siRNA-NC)、BC002811组(HGC-27细胞+BC002811 siRNA);HGC-27组、空载体组(HGC-27细胞+p27kip1空质粒)、p27kip1组(HGC-27细胞+p27kip1质粒);HGC-27组、BC002811+空载体组(HGC-27细胞转染BC002811+p27kip1空质粒)、BC002811+p27kip1组(HGC-27细胞转染BC002811+p27kip1)。Transwell分别检测各组HGC-27细胞侵袭、转移能力,采用免疫印迹检测HGC-27细胞vimentin、E-cadherin蛋白表达,采用qRT-PCR检测HGC-27细胞BC002811、p27kip1表达。结果 :与胃癌组织比较,癌旁组织BC002811的表达显著降低。与HGC-27组比较,BC002811组HGC-27细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高,HGC-27组与BC002811-NC组差异无统计学意义。与HGC-27组比较,p27kip1组HGC-27细胞的侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高,HGC-27组与空载体组差异无统计学意义。与HGC-27组比较,BC002811+空载体组HGC-27细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高;与BC002811+空载体组比较,BC002811+p27kip1组HGC-27细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高。Pearson相关分析结果显示,在HGC-27细胞侵袭、迁移中,BC002811与vimentin水平呈负相关性,与E-cadherin水平呈正相关;vimentin与E-cadherin水平呈负相关性。结论 :在胃癌细胞中BC002811-siRNA激活p27kip1水平、抑制胃癌细胞的迁移及侵袭,其作用机制可能与调控胃癌细胞间质转化蛋白表达相关。

胃癌组织中p27^(KIP1)和MMP-9的表达及其临床意义

目的 :探讨 p2 7KIP1和MMP 9在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法 :采用免疫组化S P法检测 5 6例胃癌中 p2 7KIP1和MMP 9蛋白的表达。结果 :p2 7KIP1和MMP 9蛋白在胃癌中的阳性率分别为 4 6 4 %和 5 3 6 %。p2 7KIP1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关 (P <0 0 5 ) ,MMP 9的表达只与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关 (P <0 0 5 ) ,而与分化程度无关 (P >0 0 5 )。结论 :p2 7KIP1蛋白低表达参与了胃癌的发展 ,MMP 9可能在胃癌的侵袭和转移中发挥作用。

p27^(Kip1)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 :探讨子宫内膜癌中 p2 7Kipl蛋白的表达情况及临床病理意义。方法 :采用免疫组化S P法检测 10 5例子宫内膜癌p2 7Kip1蛋白的表达 ,并运用流式细胞术检测 46例子宫内膜癌组织的DNA含量。结果 :子宫内膜癌 p2 7Kip1蛋白阳性表达率为6 9 % (72 / 10 5例 ) ,明显低于正常增生期子宫内膜及单纯增生、复合增生子宫内膜总的阳性率 (91% ,P <0 0 1) ,而与不典型增生子宫内膜的 p2 7Kip1蛋白表达无明显差异 (P >0 0 5 )。p2 7Kip1蛋白阳性表达与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期及DNA倍体有关 (P <0 0 5 )。组织分化差、临床期别晚以及异倍体细胞中 ,其 p2 7Kip1蛋白阳性表达明显下降。p2 7Kip1蛋白表达与子宫内膜癌组织学类型、肌层浸润、患者年龄及淋巴结转移无明显相关性。结论 :p2 7Kip1蛋白表达的下降可能与子宫内膜癌的发生发展有关 。

p21^(cip1)和p27^(kip1)基因遗传多态与食管癌及贲门癌发病风险的关联

背景与目的:有研究表明p21cip1和p27kip1的基因多态性与乳腺癌、肺癌、前列腺癌等肿瘤易感性有关。本研究分析中国北方高发区人群食管鳞状细胞癌(ESCC)和贲门腺癌(GCA)与p21cip1和p27kip1基因多态性之间的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测299例ESCC患者、256例GCA患者及437名健康对照人群p21cip13′非翻译区和p27kip1第109位密码子基因多态性分布情况。结果:ESCC患者组p21cip1T等位基因型频率(42.8%)显著高于健康对照组(36.7%)(P=0.02),ESCC和GCA患者组p27kip1V等位基因型频率(分别为96.8%和96.1%)均显著高于健康对照组(92.9%)(P值分别为0.00和0.02)。ESCC患者组p21cip1基因型频率分布与健康对照组相比有显著性差异(P=0.04),与C/C和C/T基因型相比,T/T基因型可显著增加ESCC的发病风险(校正OR=1.93,95%CI=1.12～3.94)。ESCC和GCA患者组p27kip1基因型频率分布与健康对照组相比均有显著性差异(P分别为0.00和0.01),与V/G和G/G基因型相比,V/V基因型可显著增加ESCC和GCA的发病风险(校正OR分别为2.44和2.01,95%CI分别为1.21～4.02和1.12～3.68)。当按吸烟和上消化道肿瘤家族史状况进行分层分析时发现,与V/G和G/G基因型相比,V/V基因型可显著增加吸烟人群患ESCC和GCA(校正OR分别为2.24和2.61,95%CI分别为1.14～4.03和1.25～3.82)以及有家族史人群患ESCC的发病风险(校正OR=2.04,95%CI=1.04～3.43)。两基因联合分析显示,携带p21cip1T/T和p27kip1V/V基因型可显著增加患食管癌和贲门癌的发病风险(校正OR分别为3.78和2.56,95%CI分别为1.46～5.89和1.06～4.78)。结论:在中国北方人群中,p21cip1基因多态性可能与食管癌的易感性有关,p27kip1基因多态性可能与食管癌和贲门癌的易感性有关,而且这两个基因的多态性可能在食管癌和贲门癌发病中起联合作用。

胃癌中Cks1、p27^(Kip1)和Skp2蛋白的表达

目的探讨Cks1在胃癌发生及其在Skp2调节p27Kip1降解过程中的作用。方法应用流式细胞术测定正常胃粘膜和胃癌组织中Cks1、p27Kip1、Skp2蛋白表达。结果胃癌组织中Cks1、Skp2表达明显高于正常胃粘膜(χ2=22.69,P<0.05;χ2=13.42,P<0.05),而p27Kip1表达则低于正常胃粘膜(χ2=14.83,P<0.05)。胃癌中Cks1、Skp2表达与p27Kip1表达呈负相关(r=-0.649,P<0.05;r=-0.732,P<0.05);而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白缺乏相关性(P>0.05)。胃癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关(χ2=5.05,P<0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关(P>0.05)。结论Cks1可能参与了胃癌的发生;胃癌中Cks1可能参与了Skp2调节p27Kip1泛素化降解过程。

丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平及耐药性的影响

目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期。结果成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定。HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05)。丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用。丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05)。结论耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性。作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关。

三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞中P27^(kip1)、JAB1表达的影响及其作用机制

背景与目的:三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)作为治疗实体瘤的新药已应用于临床,但其作用机理尚不清楚。本研究拟探讨As2O3对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,及其对细胞周期素依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs)P27kip1和P27kip1相关蛋白c-Jun结合蛋白-1(c-Jun activation domain-binding protein1,JAB1)表达的调控作用。方法:体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,用0～8μmol/LAs2O3处理96h,用WST-8法检测细胞的存活率。用2!mol/LAs2O3作用72h,在指点时间点收集细胞,用Westernblot技术检测P27kip1、JAB1在SMMC-7721细胞中的表达,同时采用核浆分离方法及细胞免疫荧光技术检测P27kip1、JAB1表达和亚细胞定位的改变。结果:与对照组比较,As2O3可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,96h时IC50为(1.81±0.41)μmol/L。2μmol/LAs2O3处理12h后,SMMC-7721细胞中P27kip1蛋白表达增加,而JAB1蛋白表达减少。在As2O3处理后12h、24h,P27kip1与JAB1均发生从胞浆向胞核的易位。免疫荧光检测P27kip1和JAB1的亚细胞定位情况,结果也显示2μmol/LAs2O3可诱导两者在胞核的积聚。结论:As2O3可下调JAB1的表达,从而影响P27kip1的核内外分布及表达,并影响P27kip1的功能状态,进而参与调控肝癌细胞的增殖。

乳腺癌组织中PTEN和p27^(kip1)蛋白的表达及其相互关系

目的:探讨PTEN和p27kip1在乳腺癌组织中的表达规律及其相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测64例乳腺癌组织中PTEN和p27kip1蛋白的表达。结果:乳腺癌组织PTEN(34/64)和p27kip1(33/64)蛋白表达显著低于正常乳腺组织(15/15),P值分别为0·0082和0·0078。有腋淋巴结转移、远处转移及ER阴性组PTEN表达分别为13/33、3/11和16/38,明显低于无腋淋巴结转移(21/31)、无远处转移(31/53)和ER阳性组(18/26),P值分别为0·0240、0·0063和0·03475。p27kip1在乳腺癌有腋淋巴结转移、远处转移及ER阴性组的表达分别为7/33、2/11和8/38,明显低于无腋淋巴结转移(15/31)、无远处转移(20/53)和ER阳性组(14/26),P值分别为0·0230、0·0440和0·0071。两者表达均与肿瘤大小无关。两种蛋白表达水平具有显著的相关性,P=0·0041。结论:PTEN、p27kip1表达异常与乳腺癌转移及恶性程度密切相关,两种基因蛋白表达强度一致,显示其在乳腺癌演进中具有协同作用。

葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠肾组织P27^(kip1)蛋白的调控作用

目的探讨葛根素、丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠p27kip1表达的影响,为中医药治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、葛根素低、高剂量组(50 mg/kg,200 mg/kg)、丹参酮ⅡA低、高剂量组(10 mg/kg,40 mg/kg)、葛根素+丹参酮ⅡA低、高剂量组(葛根素50 mg/kg+丹参酮ⅡA 10 mg/kg,葛根素200 mg/kg+丹参酮ⅡA 40 mg/kg),8周末处死大鼠,测定血糖、24 h尿量及24 h尿蛋白,通过RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠肾组织p27kip1mRNA及蛋白的表达。结果葛根素+丹参酮ⅡA高剂量组可明显降低糖尿病肾病大鼠血糖,减少尿量,减轻尿蛋白排泄,抑制糖尿病肾病大鼠肾组织P27^(kip1)蛋白表达(P<0.05,P<0.01),且优于其他各组。结论葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍具有抗糖尿病肾病的作用,其机制可能是通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织p27kip1的表达实现的。

p27^(Kip1)反义寡核苷酸对B淋巴瘤细胞WEHI-231细胞周期的影响

目的 探讨p2 7Kip1在抗原受体介导的B淋巴瘤细胞WEHI- 2 31细胞周期停止信号中的作用。方法 用抗IgM抗体诱导WEHI- 2 31细胞细胞周期停止。用合成的p2 7Kip1反义寡核苷酸抑制p2 7Kip1基因的表达。采用流式细胞仪 ,分析细胞核的DNA含量和细胞周期的变化。用体外激酶实验检测Cdk2的活性 ,Westernblot检测Rb蛋白的磷酸化水平。结果 合成的p2 7Kip1反义寡核苷酸能阻断抗IgM抗体诱导的p2 7Kip1基因表达的上调。用p2 7Kip1反义寡核苷酸处理WEHI-2 31细胞 ,可恢复抗原受体交联引起的周期素依赖性激酶Cdk2活性的降低 ,以及Rb蛋白磷酸化水平的下降 ,并使细胞周期恢复运转。结论 p2 7Kip1可能在抗原受体信号介导的WEHI-2

结直肠癌PTEN基因表达及与ERK2、p27^(kip1)的相关性

目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27^(kip1)蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27^(kip1)和ERK2蛋白的表达,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p27^(kip1)、ERK2蛋白表达的相关性.结果:结直肠癌癌组织PTEN,ERK2和p27^(kip1)蛋白表达的阳性率与腺瘤及正常组织间比较差异有显著性(57.5% vs 72.2%,100%;70.0% vs 61.1%,23.1%:62.5% vs 77.8%,100%;P<0.05):PTEN蛋白表达强度与ERK2蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P<0.05),与p27蛋白表达强度呈正相关(r=0.379,P<0.05);PTEN,p27^(kip1)蛋白与结直肠癌分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05):ERK2蛋白随结直肠癌淋巴结转移、Dukes分期的进展而增高.结论:抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达抑制p27^(kip1)蛋白表达及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的异常激活,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.

PTEN、p27^(kip1)蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的检测PTEN、p27kip1在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测70例非小细胞肺癌患者标本PTEN、p27kip1的表达。结果PTEN蛋白在非小细胞肺癌中阳性表达率为51.43%(36/70),p27kip1在非小细胞肺癌中阳性表达率为47.14%(33/70),表达率均显著低于癌旁正常支气管上皮;PTEN、p27kip1在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移负相关;PTEN与分化程度正相关;PTEN与p27kip1的表达呈正相关。结论PTEN、p27kip1异常表达可能共同或单独参与非小细胞肺癌的发生、演变,对判断预后有重要参考价值。

AKT-p27^(Kip1)-Cyclin E在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨AKT、p27Kip1与CyclinE表达在胃癌发生发展中的意义.方法:收集2008-01/2010-01湘潭市第一人民医院和南华大学附属南华医院的活检标本和胃癌手术切除标本,包括正常胃黏膜组织14例(胃镜活检标本)、非典型增生胃组织10例(胃镜活检标本)、胃癌组织94例、癌旁组织49例,淋巴结转移胃癌组织35例,制作成组织芯片,每个蜡块设计5×10点阵,阵列的最后一排的最后一孔为空白标记,确定方位顺序.采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片中AKT蛋白、p27Kip1蛋白磷酸化及CyclinE蛋白表达.方向.结果:与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,AKT蛋白磷酸化和CyclinE蛋白在原发癌、淋巴结转移癌中表达升高(AKT:85.1%,85.7%vs14.3%,26.5%,30.0%;CyclinE:85.1%,82.9%vs14.3%,34.7%,20.0%,均P<0.01),而p27Kip1蛋白磷酸化水平降低(22.3%,17.1%vs71.4%,44.9%,40.0%,P<0.01);与正常胃黏膜组织比较,AKT蛋白磷酸化在非典型增生组织中表达上调(P=0.26).结论:AKT、p27Kip1蛋白磷酸化及CyclinE蛋白表达与胃癌的发生发展有关,随着AKT蛋白磷酸化及CyclinE蛋白表达水平的升高,p27Kip1蛋白磷酸化水平降低.

胰腺癌p27^(kip1)、cyclinE和增殖细胞核抗原的表达及与临床病理关系研究

目的 探讨 p2 7kip1、cyclinE蛋白和PCNA在胰腺癌发生发展中的作用。 方法 应用免疫组化SP法 ,对 32例胰腺癌及癌旁组织中 p2 7kip1、cyclinE蛋白和PCNA表达进行检测。 结果 p2 7kip1蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为 5 6 .3% ,显著低于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,并与癌组织分化程度及淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ;cyclinE和PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中分别为6 8.8%和 71.9% ,均显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,并与癌组织分化程度和淋巴结转移均相关 (P <0 .0 5 )。结论 p2 7kip1、cyclinE和PC NA可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用。

丁酸钠对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖及p27^(Kip1)蛋白表达影响的研究

目的:通过观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histon-deacetylase inhibitors,HDACIs)丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的增殖影响以及p27Kip1蛋白表达改变,探讨NaB调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法:乳腺癌MCF-7细胞经不同浓度NaB作用后,相差显微镜观察细胞形态变化和细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,免疫组化检测p27Kip1蛋白表达。结果:NaB对MCF-7细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性,处理后的MCF-7细胞出现凋亡形态变化;细胞周期阻滞于G0/G1期,NaB 2mmol/L组G0/G1期达(62.2±2.2)%,4mmol/L组G0/G1期达(78.1±3.8)%,空白组G0/G1期达(53.1±2.4)%,P<0.05;p27蛋白表达水平上调。结论:NaB可抑制乳腺癌细胞的生长,该作用可能与p27蛋白表达增加有关。

p27^(KIP1)和CyclinE在骨肉瘤中表达的意义

目的:研究p27KIP1和CyclinE蛋白在骨肉瘤中的表达,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的可能作用。方法:应用免疫组化S-P方法检测28例骨肉瘤石蜡标本中p27KIP1和CyclinE蛋白的表达情况。结果:p27KIP1蛋白在28例骨肉瘤中表达阳性率为42.9%,在对照组20例骨软骨瘤中为75.0%,骨肉瘤与骨软骨瘤相比有显著差异(P<0.05)。CyclinE蛋白在28例骨肉瘤中表达阳性率为67.9%,在20例骨软骨瘤中为10.0%,骨肉瘤与骨软骨瘤相比有显著差异(P<0.01)。p27KIP1蛋白在骨肉瘤中的表达阴性率为57.1%,与CyclinE蛋白在骨肉瘤中表达阴性率67.9%相比二者差异不显著(P>0.05)。结论:p27KIP1在骨肉瘤中表达降低,CyclinE在骨肉瘤中高表达,二者与骨肉瘤发生机制有关,且具有相关性。

胃肠道类癌中p27^(kip1)、PCNA表达及p16基因缺失

目的 :探讨 p2 7kip1 、PCNA及 p1 6与胃肠道类癌转移的关系。 方法 :采用免疫组化SABC法检测 2 5例胃肠道类癌组织中p2 7kip1 和PCNA蛋白表达 ,同时用PCR法检测 p1 6基因的缺失情况。 结果 :p2 7kip1 在胃肠道类癌阳性表达率为 64 % (1 6/ 2 5) ,PCNAⅠ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级表达率分别为 56 %、44 %。 2种蛋白阳性表达率与分化程度无相关性 (P >0 0 5) ,与淋巴结转移相关 (P <0 0 5)。p2 7kip1 与PCNA表达负相关。p1 6基因纯合性缺失率为 48% (1 2 / 2 5) ,其缺失率与类癌分化程度和淋巴结转移无关。结论 :p2 7kip1 低表达、PCNA高表达与胃肠道类癌转移有关 ,胃肠道 ;类癌的发生与p1 6基因缺失有关 ,但可能为早期分子事件。

非小细胞肺癌组织中PTEN/p27^(kip1)的表达及其意义

目的 检测PTEN、p2 7kip1、cyclinE 3种蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系。 方法 在 6 0例非小细胞肺癌原发灶 (包括 37例鳞癌和 2 3例腺癌 )中应用免疫组织化学S P法检测 3种蛋白的表达。结果 6 0例肺癌原发灶中PTEN、p2 7kip1、cyclinE 3种蛋白表达阳性率分别为 :4 8.3% ;4 1.7% ;73.3%。PTEN与淋巴结转移显著相关 (P <0 .0 5 ) ,p2 7kip1、cyclinE与淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 ) ;这 3种蛋白表达均与肿瘤细胞分化程度显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。 6 0例非小细胞肺癌组织中 ,PTEN的表达与 p2 7kip1呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,而与cyclinE无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;p2 7kip1与cyclinE的表达之间呈显著负相关 (P <0 .0 1)。 结论 PTEN明显地抑制了非小细胞肺癌的浸润和转移 ,p2 7kip1表达缺失与肺癌细胞的分化有关 ,PTEN/p2 7kip1衰老诱导途径在非小细胞肺癌的恶性进展中起着很重要的作用。