CircCSNK1G1调节miR-381-3p/Skp2轴对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究

目的探究CircCSNK1G1调节miR-381-3p/S期激酶相关蛋白2(Skp2)轴对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法将HGC-27细胞分为未转染组、si-NC组、si-CircCSNK1G1组、si-CircCSNK1G1+anti-miR-NC组、si-CircCSNK1G1+anti-miR-381-3p组。qRT-PCR分别检测GC肿瘤组织和GC不同细胞系中CircCSNK1G1、miR-381-3p、Skp2 mRNA的表达;MTT法检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆数量;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell小室法测定细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达;双荧光素酶实验验证CircCSNK1G1、miR-381-3p、Skp2三者的靶向关系。结果与癌旁组织和人正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,GC肿瘤组织和GC细胞系中的CircCSNK1G1、Skp2 mRNA高表达,miR-381-3p低表达(P<0.05),且HGC-27细胞中miR-381-3p表达水平最低,CircCSNK1G1、Skp2 mRNA表达最高,因此后续选用HGC-27细胞并敲低CircCSNK1G1进行实验。与未转染组和si-CircCSNK1G1-NC组相比,转染si-CircCSNK1G1能够降低HGC-27细胞中CircCSNK1G1、Skp2 mRNA表达、细胞增殖活性、细胞迁移数以及Vimentin蛋白表达(P<0.05),提高miR-381-3p的表达、细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。双荧光素酶实验验证了CircCSNK1G1、Skp2均与miR-381-3p存在靶向关系,而且CircCSNK1G1可作为miR-381-3p的海绵RNA,进一步调节Skp2的表达和活性。结论敲低CircCSNK1G1能够靶向上调miR-381-3p表达,抑制Skp2表达,进而促进GC细胞凋亡,抑制其增殖和迁移。

skp2及p27Kip1蛋白与晚期胃癌患者临床预后的关系

目的探讨细胞S期激酶相关蛋白(skp)2及p27Kip1蛋白与晚期胃癌患者临床预后的关系。方法选取2013年5月至2015年1月开滦点医院林西医院收治130例晚期胃癌患者,免疫组化法检测skp2和p27Kip1蛋白表达水平,采用单因素和多因素Cox回归模型,探讨skp2和p27Kip1蛋白表达与晚期胃癌临床预后的关系。结果晚期胃癌组织skp2和p27Kip1阳性表达在不同卡氏功能状态(KPS)评分、肿瘤直径、手术、腹腔淋巴结转移、肝转移、临床分期及组织学分化患者中差异存在统计学意义(P<0.05),而性别、年龄、化疗、放疗及腹水等指标差异未见统计学意义(P>0.05)。年龄、KPS评分、肿瘤直径、手术、化疗、放疗、腹腔淋巴结转移、肝转移、腹水、临床分期、组织学分级、skp2蛋白表达和p27Kip1蛋白表达水平是晚期胃癌患者5年存活的影响因素。Cox回归分析结果显示,KPS评分(≤60分)、组织学分级(低分化)、腹腔淋巴结转移、skp2蛋白阳性表达和p27Kip1蛋白阴性表达是晚期胃癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论晚期胃癌组织中skp2蛋白阳性表达和p27Kip1蛋白阴性表达是晚期胃癌临床预后差的独立危险因素,可作为晚期胃癌治疗方案、预后评估等方面的有效指标。

Skp2及p27kip1在原发性胃癌组织的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

目的探究S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)及细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物(Cyclin dependent protein kinase inhibitor,p27kip1)在原发性胃癌组织的表达及si-Skp2对胃癌细胞增殖、凋亡和p27Kip1表达的影响。方法组织学实验:临床入组2018年12月~2021年12月唐山市开滦总医院林西医院归档的资料齐全完整的63例原发性胃癌患者,获得患者的癌组织和癌旁组织,通过qPCR对两组患者胃癌组织和胃癌旁组织Skp2和p27Kip1mRNA表达水平进行检测。细胞学实验,将人胃癌细胞SGC-7901分为对照组和si-Skp2组,对照组转染NC质粒,si-Skp2组转染si-Skp2质粒,CCK8法检测各组细胞24 h、48 h和72 h增殖能力,流式细胞分别分析两组细胞细胞存活、早期凋亡和晚期凋亡,Western blot检测两组细胞Skp2和p27kip1蛋白表达水平。结果组织学实验表明,相比于癌旁组织,癌组织中Skp2mRNA表达显著上升,p27Kip1表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞学实验表明,与对照组相比,si-Skp2组细胞24 h、48 h和72 h细胞增殖能力显著降低;细胞存活显著降低、细胞晚期凋亡显著增加(P<0.01),细胞早期凋亡没有显著的统计学差异(P>0.05);Western blot实验表明si-Skp2组细胞Skp2表达显著降低,p27Kip1蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论原发性胃癌组织中Skp2表达显著高表达,p27Kip1显著低表达,si-Skp2具有显著抑制胃癌细胞增殖,促进细胞晚期凋亡的作用,其机制与p27Kip1的调控相关。

宫颈腺癌中HPV感染与Skp2、p27^kip1蛋白表达的研究

目的 探讨S期激酶相关蛋白2（Skp2）和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用，分析高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染与Skp2、p27^kip1蛋白表达关系。方法 采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化（二步法）检测HPV16／18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 宫颈腺癌组HPV16／18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65．1％和68．6％，均显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组（P〈0.05）。HPV16／18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性，但与Skp2表达里正相关（P〈0．05），与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组（P〈0．05）。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论 宫颈康癌的发生与HPV16／18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关，三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。

Skp2和P27^(kip1)在前列腺癌组织中的表达与临床病理特征的相关性研究

背景及目的:F-box蛋白Skp2参与细胞周期抑制蛋白P27kip1泛素化降解,研究发现Skp2在乳腺癌、胃癌、前列腺癌等多种恶性肿瘤中表达增加。本研究旨在探讨Skp2和P27kip1在前列腺癌组织中的表达及与前列腺癌各项临床病理特征的关系,并探讨两者的相关性。方法:用免疫组化EnVisionTM方法检测Skp2和P27kip1蛋白在41例前列腺癌和20例良性前列腺增生组织中的表达情况。结果:在前列腺癌中的Skp2蛋白阳性率犤(8.52±2.40)%犦显著高于良性前列腺增生犤(0.21±0.15)%犦(P<0.001)。Skp2蛋白表达与前列腺癌术前血清前列腺特异性抗原(PSA)水平(r=0.360,P=0.021)、局部浸润(r=0.570,P<0.001)、肿瘤分期(r=0.531,P<0.001)、病理分级(r=0.514,P=0.001)呈正相关。在前列腺癌中的P27kip1蛋白阳性率犤(70.71±4.25)%犦显著低于良性前列腺增生犤(97.21±2.10)%犦(P<0.001)。P27kip1蛋白表达与前列腺癌术前PSA水平(r=-0.399,P=0.010)、局部浸润(r=-0.329,P=0.036)、肿瘤分期(r=-0.453,P=0.003)、病理分级(r=-0.290,P=0.046)呈负相关。前列腺癌中P27kip1蛋白与Skp2表达呈负相关(r=-0.572,P<0.001)。结论:前列腺癌中Skp2蛋白表达与靶蛋白P27kip1蛋白降解有关,提示Skp2蛋白可能与前列腺癌的发生发展有关。

胃癌中Cks1、p27^(Kip1)和Skp2蛋白的表达

目的探讨Cks1在胃癌发生及其在Skp2调节p27Kip1降解过程中的作用。方法应用流式细胞术测定正常胃粘膜和胃癌组织中Cks1、p27Kip1、Skp2蛋白表达。结果胃癌组织中Cks1、Skp2表达明显高于正常胃粘膜(χ2=22.69,P<0.05;χ2=13.42,P<0.05),而p27Kip1表达则低于正常胃粘膜(χ2=14.83,P<0.05)。胃癌中Cks1、Skp2表达与p27Kip1表达呈负相关(r=-0.649,P<0.05;r=-0.732,P<0.05);而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白缺乏相关性(P>0.05)。胃癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关(χ2=5.05,P<0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关(P>0.05)。结论Cks1可能参与了胃癌的发生;胃癌中Cks1可能参与了Skp2调节p27Kip1泛素化降解过程。

甲状腺乳头状癌及相关病变Jab1、Skp2和p27蛋白的表达及意义

目的探讨细胞周期有关的因子c-Jun激活区域结合蛋白-1(Jab1)、S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27蛋白在结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎、伴结节性甲状腺肿的甲状腺乳头状癌和伴桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌中Jab1、Skp2和p27蛋白的表达。结果Jab1、Skp2蛋白的阳性表达率在伴结节性甲状腺肿的甲状腺乳头状癌者(86.9%、82.6%)和伴桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌者(83.3%、66.7%)均分别明显高于结节性甲状腺肿者(26.3%、0%)和桥本甲状腺炎者(23.8%、4.8%)(P<0.01)。p27蛋白的阳性表达率在伴结节性甲状腺肿的甲状腺乳头状癌者(39.1%)和伴桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌者(45.6%)均分别明显低于结节性甲状腺肿者(89.5%)和桥本甲状腺炎者(100%)(P<0.01)。甲状腺乳头状癌中,癌组织>1 cm者Jab1蛋白阳性表达率明显高于癌组织≤1 cm者(P<0.01);Jab1和Skp2蛋白表达与p27蛋白表达均呈负相关性(rs=-0.344,P=0.028;rs=-0.421,P=0.006);Jab1蛋白表达与Skp2蛋白表达呈正相关性(rs=0.43,P=0.005);肿瘤侵袭区域Jab1蛋白表达阳性的细胞百分率(61.22±8.99)%明显高于肿瘤中心区域(42.61±9.46)%(P<0.01)。结论Jab1、Skp2和p27蛋白表达可能参与结节性甲状腺肿和桥本甲状腺炎癌变为甲状腺乳头状癌的过程,甲状腺乳头状癌中Jab1、Skp2和p27蛋白表达之间可能存在相互调节的关系,Jab1蛋白表达可能与甲状腺乳头状癌细胞的迁移和侵袭有关。

P27^(kip1)和Skp2在食管癌中的表达

目的:探讨p27Kip1,Skp2蛋白在食管癌发生、恶性增殖及转移扩散中的作用及二者间的相互关系.方法:运用免疫组织化学EnVision法检测p27Kip1,Skp2蛋白在97例食管癌、30例食管癌旁组织标本中的表达情况.结果:P27kip1与Skp2蛋白的阳性表达率在癌旁组(93.33%,0%)与食管癌组(45.36%,48.45%),淋巴结转移阳性组(31.71%,63.41%)与阴性组(55.36%,37.50%),高分化组(62.96%,29.63%)与中(42.22%,53.33%),低分化组(32.00%,60.00%)之间差异有显著性(P<0.01),而与食管癌肿瘤的大小、性别、患病年龄和临床分期无关(P>0.05).结论:p27Kip1,Skp2蛋白表达与食管癌的分化程度及淋巴结的转移状况有关,分化程度低者或伴随有淋巴结转移者,p27Kip1蛋白表达明显降低,相反,Skp2蛋白则明显增高,而且二者呈负相关.

p27^(kip1)和Skp2在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化

为了探讨损伤后周围神经p27kip1和S期激酶相关蛋白2(Skp2)的定位表达和变化,本实验将成年SD大鼠随机分为正常对照组、夹伤组和切断组,运用Western blot结合免疫组织化学及免疫荧光双标,在大鼠坐骨神经损伤时,对p27kip1和Skp2表达的影响进行了研究。结果表明:(1)坐骨神经夹伤后,p27kip1蛋白表达先逐渐下降,后又逐渐上升;坐骨神经切断后,远侧段p27kip1蛋白表达持续下降,而近侧段p27kip1蛋白表达在切断后6h明显下降,后又逐渐升高至正常水平,而Skp2表达变化与之相反;(2)免疫组织化学染色结果显示,坐骨神经切断后1w,远侧段从断端到末端,p27kip1阳性信号逐渐增加,而Skp2阳性信号逐渐减弱;(3)免疫荧光双标显示,正常和损伤坐骨神经的雪旺氏细胞中都有p27kip1和Skp2表达。以上结果提示:周围神经损伤后影响雪旺氏细胞中p27kip1和Skp2的表达变化,为进一步研究它们在周围神经损伤和修复中的作用机制奠定基础。

三氧化二砷对人肝癌细胞株SMMC-7721中p27^(kip1)及其相关分子Skp2表达的影响

目的通过检测三氧化二砷(As2O3)对肝癌SMMC-7721细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kip1及S期激酶相关蛋白2(Skp2)的影响,探讨其抗癌作用机制。方法体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,用2μmol/LAs2O3处理72h,流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率,应用Westernblot方法检测p27kip1、Skp2及CDK2基因编码蛋白的表达。结果与对照组比较,As2O3使SMMC-7721细胞周期阻滞在G2/M期。经As2O3作用的人肝癌细胞p27kip1基因编码蛋白表达增加,而p27kip1相关分子Skp2及CDK2的表达减少。结论As2O3可干扰细胞周期的进程,抑制SMMC-7721细胞的增殖。其作用机制与上调p27kip1蛋白及下调Skp2、CDK2有关。

Skp2和p27Kip1表达异常与乳腺癌发生及临床病理特征的相关性研究

目的从蛋白水平研究Skp2和p27Kip1表达异常与乳腺癌发生及临床病理特征的相关性。方法采用En Vision两步法检测30例乳腺正常组织,30例导管上皮不典型增生组织（ADH）、30例导管原位癌（DCIS）和56例浸润性导管癌（非特殊类型）（IDC）中Skp2和p27Kip1的表达水平,并分析Skp2和p27Kip1表达异常与乳腺癌发生及临床病理特征的关系。结果 1ADH组、DCIS组及IDC组的Skp2阳性率均高于正常对照组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）,IDC组和DCIS组高于ADH组（P〈0.01,P〈0.05）,IDC组又高于DCIS组（P〈0.01）。ADH组、DCIS组和IDC组p27kip1阳性率均低于正常对照组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）,IDC组和DCIS组均低于ADH组（P〈0.01,P〈0.05）,IDC组又低于DCIS组（P〈0.01）。2IDC伴淋巴结转移组Skp2阳性率显著高于DCIS淋巴结转移组（P〈0.05）;IDCⅢ级高于IDCⅠ-Ⅱ级（P〈0.01）。反之,p27kip1阳性率在IDC伴淋巴结转移组低于无淋巴结转移组（P〈0.05）;IDCⅢ级低于Ⅰ-Ⅱ级（P〈0.01）。结论 Skp2与p27Kip1异常表达与乳腺癌发生、病理分级和淋巴结转移有密切相关性。

宫颈腺癌中HPV感染与Skp2、p27^(kip1)蛋白表达的研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞周期调控因子p27kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与Skp2、p27kip1蛋白表达关系。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(二步法)检测HPV16/18DNA和Skp2、p27kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果宫颈腺癌组HPV16/18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65.1%和68.6%,均显著高于慢性宫颈炎组(P<0.01)。p27kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组(P<0.05)。HPV16/18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性,但与Skp2表达呈正相关(P<0.05),与p27kip1表达呈负相关(P<0.05)。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组(P<0.05)。Skp2和p27kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染及Skp2、p27kip1蛋白的表达异常相关,三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。

p27^(kip1)、Skp2及Survivin在乳腺癌组织中的表达及意义

近期,我们观察了p27^Kip1、S期激酶伴随蛋白2（Skp2）和Survivin蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与临床病理特征的关系。

结直肠癌中Cks1,P27^(Kip1)和Skp2蛋白的表达

目的:探讨Cks1在结直肠癌发生及其在Skp2调节P27K ip1降解过程中的作用.方法:应用流式细胞术测定正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤和结直肠癌组织中Cks1,P27K ip1和Skp2蛋白的表达.结果:由正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤到结直肠癌Cks1,Skp2表达呈上升趋势(P<0.05),P27K ip1表达呈下降趋势(P<0.05).结直肠癌中Cks1,Skp2表达与P27K ip1表达呈负相关(r=-0.752,P<0.05;r=-0.746,P<0.05);Cks1与Skp2呈正相关(r=0.845,P<0.05).结直肠癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关(P<0.05),而与淋巴结转移及Dukes分期不相关(P>0.05).结论:Cks1可能参与了结直肠癌的发生;结直肠癌中Cks1可能参与了Skp2调节P27Kip1泛素化降解过程.

p27^Kip1在RA诱导人神经前体细胞分化中的作用

目的观察全反式视黄酸(RA)对体外培养的人神经前体细胞的诱导作用,研究在这个过程中细胞周期调节蛋白p27Kip1、p21Cip1及相关分子cdk2、cyclinE的变化,探讨p27Kip1在RA诱导的人神经前体细胞分化过程中的作用。方法取12wk的人胚胎前脑纹状体,原代培养人神经前体细胞。在细胞进入对数生长期时给予1μmol·L-1RA诱导。在诱导的d1、3、7,用相差显微镜观察细胞形态的变化;用免疫细胞化学染色、RT-PCR等方法检测p27Kip1、p21Cip1及其相关的cdk2、cyclinE的变化。结果在RA诱导d3,人神经前体细胞形态发生变化,至d7时已接近成熟神经元形态。免疫细胞化学染色结果显示p27Kip1的表达在RA诱导d3增加,在RA诱导d7时明显增加,与未经RA诱导的细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,p27Kip1 mRNA的表达在RA诱导d3增加,并在RA诱导d5达到高峰,而p21Cip1 mRNA的表达在RA诱导后略呈下降趋势。cdk2、cy-clinE的mRNA水平在RA诱导前后没有明显变化。结论p27Kip1在RA诱导的人神经前体细胞分化过程中具有重要作用,并且其表达增加是通过转录水平调节的。

胃癌中Cks1、P27^(Kip1)、Skp2蛋白表达相关性及其意义

目的:探讨Cks1在胃癌发生及Skp2调节P27Kip1降解过程中的作用。方法:应用流式细胞术检测正常胃黏膜、胃不典型增生组织及胃癌组织中Cks1、P27Kip1、Skp2蛋白的表达。结果:由正常胃黏膜、胃不典型增生组织到胃癌中Cks1、Skp2的表达均呈上升趋势(P<0.05),P27Kip1表达则呈下降趋势(P<0.05)。胃癌中Cks1、Skp2表达均与P27Kip1表达呈负相关(r=-0.649,P<0.05;r=-0.732,P<0.05);而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白无相关性(P>0.05)。胃癌中Cks1表达与肿瘤分化程度相关(P<0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关(P>0.05)。结论:Cks1可能参与胃癌的发生;胃癌中Cks1可能参与Skp2调节P27Kip1泛素化的降解过程。

Skp2与P27^(kip1)在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的:F-box蛋白家族中的一员Skp2参与细胞周期抑制蛋白P27kip1泛素化降解,研究发现Skp2在乳腺癌、胃癌、前列腺癌等多种恶性肿瘤中表达增加。本研究旨在探讨Skp2与P27kip1在鼻咽癌组织中的表达及与鼻咽癌多项临床病理特征的关系,并探讨两者的相关性。方法:鼻咽癌组39例,慢性鼻咽炎组24例。标本均经石蜡包埋,HE染色确诊。Skp2和P27kip1蛋白的检测采用免疫组化染色(PV-9000二步法)。结果:(1)Skp2在鼻咽癌组织中的阳性表达率为71.79%,明显高于其在慢性鼻咽炎组织中的阳性表达率(41.67%),差异有统计学意义(P<0.05);P27kip1在鼻咽癌组织中的阳性表达率为35.90%,明显低于其在慢性鼻咽炎组织中的阳性表达率(79.17%),差异有统计学意义(P<0.01);(2)Skp2、P27kip1的蛋白表达与鼻咽癌的临床分期、颅神经侵犯有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、颈淋巴结转移无关(P>0.05);(3)Skp2、P27kip1在鼻咽癌组织中的表达呈负相关(rs=-0.373,P=0.019)。结论:鼻咽癌中Skp2蛋白表达与靶蛋白P27kip1蛋白降解有关,Skp2、P27kip1可能与鼻咽癌的发生发展有关,联合检测Skp2、P27kip1蛋白表达可作为判断鼻咽癌生物学行为的指标之一。

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与p27^(kip1)蛋白表达的关系

目的探讨Skp2蛋白表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及其与p27k ip1蛋白表达的关系。方法应用免疫组化S-P法检测60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中Skp2、p27k ip1蛋白的表达。结果NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜组织中的表达(P<0.01);Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、分化程度、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,但与年龄、性别无关;NSCLC组织中Skp2表达与p27k ip1表达呈显著负相关(P<0.01)。结论NSCLC中Skp2蛋白表达与靶蛋白p27k ip1蛋白降解有关,提示Skp2蛋白过表达可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。

应用组织芯片技术研究p27^(kip1)和Skp2在星形胶质细胞瘤及增生中的表达和意义

目的:探讨p27kip1和Skp2在星形胶质细胞增生及星形胶质细胞瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法:利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测p27kip1和Skp2在正常脑组织,星形胶质细胞增生,低和高级别星形胶质细胞瘤中的表达。结果:正常脑组织中p27kip1阳性表达率91.7%,Skp2表达阴性;增生组中p27kip1和Skp2阳性表达率分别为86.4%、28.6%,与正常组比较,p27kip1无统计学意义;Skp2有统计学意义;低级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为64.3%、46.7%,与增生组比较,p27kip1有统计学意义;Skp2无统计学意义;高级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为42.6%、69.6%,与低级别肿瘤组比较,差异均有统计学意义;p27kip1和Skp2与组织学分级密切相关。结论:p27kip1有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标,且p27kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤的发生发展过程中有重要作用。

Skp2-siRNA干预对Eca-109食管癌细胞系p21和p27蛋白及细胞周期的影响

目的探讨Skp2-siRNA干扰后食管癌Eca-109细胞株Skp2、p21和p27蛋白表达情况及其对细胞增殖调控的影响。方法经Skp2-siRNA干扰食管癌Eca-109细胞株24、48和72 h后,用免疫细胞化学法检测Skp2、p21和p27蛋白的表达情况,流式细胞仪检测细胞增殖周期的分布。结果食管癌Eca-109细胞株主要分布在G1期,Skp2蛋白表达下降(P<0.05或<0.01),p21和p27蛋白的表达增高(P<0.05或<0.01)。结论运用Skp2-siRNA技术可以有效降低对p21和p27蛋白的降解,促进细胞停滞在G1期,降低细胞增殖活性。