P33^(ING1)在胃癌组织中的表达及其意义

目的 :探讨 P33ING1表达在胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法 :应用免疫组化 En Vision法 ,分别检测了原发性胃癌 (71例 )、胃粘膜不典型增生 (12例 )、正常胃粘膜或慢性胃炎粘膜 (18例 )组织中 P33ING1的表达 ,以及 P5 3和Bcl- 2在胃癌组织中的表达情况。结果 :胃粘膜不典型增生组及对照组 (正常胃粘膜或慢性胃炎粘膜 ) P33ING1均呈阳性表达 ,胃癌组织 P33ING1表达率仅为 6 2 .0 % (4 4/ 71) ,显著低于前两组 (P<0 .0 1)。胃癌组织中 P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关 (P<0 .0 1) ;P5 3表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关 (P<0 .0 1) ;Bcl- 2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关 (P<0 .0 5 )。 P33ING1 与 P5 3在胃癌组织中的表达有相关性 (P<0 .0 5 ) ,与 Bcl- 2则无相关性。结论 :P33ING1 在胃癌组织中表达下降 ,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测 P33ING1 与 P5 3的表达水平 。

p33^(ING1)和p53基因蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨p33ING1、p53基因蛋白在乳腺增生及乳腺癌中表达的意义及相互关系。方法应用Envision免疫组化法对正常乳腺组织、单纯增生、非典型增生、乳腺癌各50例标本进行p33ING1、p53基因蛋白表达检测。结果p33ING1蛋白在乳腺正常组织、单纯增生、非典型增生、乳腺癌中阳性表达率分别为100.0%(50/50)、100.0%(50/50)、96.0%(48/50)和62.0%(31/50),阳性表达逐渐下降;p53蛋白阳性表达率分别为0(0/50)、0(0/50)、24.0%(12/50)和54.0%(27/50),阳性表达率逐渐上升。非典型增生与正常组织相比,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌与正常组织相比,差异有非常显著性(P<0.01)。结论p33ING1阳性者p53阳性表达率远低于p33ING1阴性者,p33ING1与p53呈负相关。p33ING1和野生型p53基因都是抑癌基因,p33ING1是p53的分子伴侣。

p33^(ING1)基因和MVD在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨p33ING1基因、MVD在乳腺癌中表达的意义及其相互关系。方法应用Envision免疫组化法对115例乳腺癌标本进行p33ING1基因和MVD表达检测。结果p33ING1在乳腺癌的阳性表达率为61.7%,与肿瘤浸润分化程度、淋巴结转移及激素受体呈明显负相关。MVD与肿瘤组织学分级及腋下淋巴结转移呈明显正相关,与肿瘤的大小、年龄及激素受体状况无相关性。结论p33ING1阴性者MVD表达明显高于p33ING1阳性者,呈负相关,p33ING1的过度表达及MVD的减少共同参与了抑制细胞生长、促进细胞凋亡的过程。

p33^(ING1b)和p53在胶质瘤中的表达及相关性研究

目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 40例胶质瘤标本中p33ING1b阳性表达率为77.5%(31/40),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,p33ING1b表达水平下降。p53蛋白的阳性表达率为37.5%(15/40),随着肿瘤级别的增高,p53表达水平也越高。p33ING1b与p53在胶质瘤中的蛋白表达水平呈负相关(r=-0.716,P<0.01)。结论 p33ING1b与p53的表达存在相关性,可能是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。

p33^(ING1)蛋白在食管鳞状细胞癌中异位表达的临床病理意义

目的探讨p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中异常表达的临床病理意义。方法采用免疫组化的方法检测20例正常食管黏膜组织和64例食管鳞状细胞癌组织中p33ING1蛋白的表达并分析其临床病理意义。结果p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达部位主要在细胞核和细胞质中,其阳性表达率为35.94%(23/64),而在正常食管黏膜组织中主要表达在细胞核中,阳性表达率为95.00(19/20),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞状细胞癌中淋巴结转移阳性表达率为15.00%,淋巴结无转移阳性表达率为45.45%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。p33ING1蛋白的表达与患者性别、年龄及肿瘤大小、位置和组织学分级均无相关性(P>0.05)。结论p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌的发生发展中可能有重要的作用,其表达部位由细胞核转移到细胞质可能是其抑瘤功能丧失而促使肿瘤发生的主要机制之一。

新疆维族妇女宫颈鳞癌中hTERT p33^(ING1)的相关性探讨

目的:探讨p33ING1和hTERT在新疆维族妇女宫颈鳞癌组织中的表达及其相互关系。方法:用免疫组化法检测SCC52例,CIN、CIS35例患者中p33ING1和hTERT表达,并用正常宫颈13例作为对照。结果:1)对照组、CINⅠ+Ⅱ级组、CINⅢ级+CIS组、SCC组p33ING1阳性率分别为84.6%、90.0%、64.0%、19.2%,SCC组阳性表达减少,与前三组有显著性差异(P<0.05);2)四组hTERT阳性率分别为15.4%、70.0%、96.0%、100%,SCC组阳性表达率明显增加,各组比较之间有统计学意义(P<0.05);3)宫颈组织中p33ING1和hTERT阳性表达呈负相关(P<0.05)。结论:新疆维族妇女宫颈癌组织中p33ING1表达减少,而hTERT表达增加,同时检测它们的表达,有助于宫颈癌的早期诊断。

p33^(ING1)在头颈鳞癌中的研究进展

p33^(ING1)是一种重要的抑癌基因,具有抑制细胞生长,促使细胞老化.诱导细胞凋亡等功能,同时,它与p53之间存在协同作用。本文对p33^(ING1)在头颈鳞癌中的研究进展作一综述。

宫颈鳞癌中p33^(ING1b)与Syk基因表达及临床意义

目的探讨p33ING1b与Syk基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例宫颈鳞癌及其相应的癌旁组织中p33ING1b、Syk的基因蛋白的表达。结果宫颈鳞癌组织中的p33ING1b和Syk的表达均低于宫颈癌旁组织;在有淋巴转移和低分化的宫颈鳞癌组织中的表达,要低于无淋巴转移和高分化的宫颈鳞癌组织,差异有统计学意义(p<0.05)。与FIGO宫颈癌分期无关(p>0.05)。结论在宫颈鳞癌组织中p33ING1b和Syk的表达降低或缺失,与宫颈鳞癌的发生、发展和转移有关,对判断宫颈鳞癌的预后和浸润转移潜能有一定的参考价值。

宫颈癌组织中P^(33ING1)、P53、Bcl-2检测

目的:检测宫颈癌组织中P33ING1、P53和Bcl-2的表达。方法:应用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织(10例),宫颈不典型增生组织(18例),宫颈原位癌组织(21例)以及宫颈浸润癌组织(69例)中P33ING1,P53和Bcl-2的表达。结果:10例正常宫颈组织中P33ING1表达全部为阳性(10/10);而宫颈不典型增生组织中阳性表达率为72.2%(13/18);宫颈原位癌组织中为57.1%(11/21);宫颈浸润癌组织中为59.4%(41/69)。P33ING1在原位癌、浸润癌组织中的表达明显低于正常宫颈组织和不典型增生组织(P<0.01)。在宫颈病变发展过程中,P53阳性表达率升高,分别为0,0,28.6%,59.4%,各组间比较,除前2组阳性表达率差异无统计学意义外,另外各组间差异均有统计学意义(P<0.05);在宫颈病变发展过程中,Bcl-2的阳性表达率升高,分别为0、44.4%、57.1%、63.8%,各组间阳性表达率比较,差异有统计学意义。P33ING1和P53的表达有相关性(P<0.05),但与Bcl-2表达无相关性。结论:宫颈癌组织中P33ING1表达下降对宫颈癌发生、发展可能起重要作用,同时检测P33ING1与P53的表达水平,对宫颈癌的诊断和治疗具有积极意义。

P_(33)^(ING1)基因结构及表达异常与周围型肺癌CT征象

目的:探讨P33ING1基因结构及表达异常与周围型肺癌CT征象的相关性。方法:利用免疫组织化学、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法检测52例周围型肺癌患者癌肺组织和癌旁肺组织中P33ING1基因的表达水平及第2外显子突变,并与其CT征象进行相关性研究。结果:52例肺癌患者癌组织中,P33ING1基因蛋白丢失率为53.8%(28/52),第2外显子缺失/突变率为23.1%(12/52);P33ING1基因的缺失和蛋白的丢失率在不同临床分期的各组间的差异有统计学意义(P<0.05),但在不同病理类型、分化程度的各组间差异无统计学意义(P>0.05),有细毛刺、棘突、胸膜凹陷及淋巴结转移等CT征象肺癌患者,P33ING1基因的缺失和蛋白的丢失率明显高于无以上征象者(P<0.05);而在不同肿瘤大小、有无分叶、有无空洞、不同增强值方面,各组的P33ING1基因的缺失和蛋白的丢失率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:P33ING1基因突变及表达异常可能在肺癌的发生、发展中起重要作用,并与肺癌患者CT征象有关,P33ING1基因可作为肺癌临床诊断及预后评估的检测指标。

抑癌蛋白p^(33(ING1))对肿瘤作用的研究进展

p33(ING1)是生长抑制基因(ING1)编码的重要抑癌蛋白,具有抑制细胞生长﹑促进细胞老化﹑维持基因组稳定性、作用于细胞周期调控点等作用,其失活与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就近年来有关p33(ING1)的结构、功能及其在肿瘤中的失活机制、临床应用前景等方面的研究进展进行了概述。

p33^(ING1)、PDGF-A及bFGF在ARC患者晶状体上皮细胞中的表达及临床意义

目的分析p33^(ING1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血小板源性生长因子A(PDGF-A在年龄相关性白内障(ARC)患者晶状体上皮细胞中的表达及临床意义。方法选取2018年4月至2019年4月本院收治的67例ARC患者作为ARC组,选取同期来院就诊的70例近视矫正手术者作为对照组。采用连续环形撕囊法取下ARC组和对照组人晶状体中央直径5 mm范围内的前囊膜,比较两组p33^(ING1)、bFGF、PDGF-A mRNA表达水平,测定各组氧化应激因子[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],Pearson分析p33^(ING1)、b FGF、PDGF-A mRNA表达水平与氧化应激因子的相关性。结果ARC组p33^(ING1)表达水平低于对照组,PDGF-A及bFGF mRNA表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARC组GSH-Px水平低于对照组,MDA水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析结果显示:ARC患者p33^(ING1)mRNA表达与GSH-Px水平呈正相关关系(P<0.05),与MDA水平呈负相关关系(P<0.05);PDGF-A及bFGF mRNA表达水平与GSH-Px水平呈负相关关系(P<0.05),与MDA水平呈正相关关系(P<0.05)。结论p33^(ING1)、PDGF-A及bFGF mRNA水平在ARC患者晶状体上皮细胞中呈异常表达,三者水平与ARC患者氧化应激呈明显相关性,检测其水平有利于临床病情评估。

p33ING1b和p53在银屑病和基底细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤抑制因子p53和生长抑制因子p33ING1b在人类银屑病和基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)中的表达情况及临床意义。方法 :采用免疫组织化学Envision方法检测p53和p33ING1b在36例寻常型银屑病皮损(银屑病组)、28例BCC皮损(BCC组)和14例正常表皮(正常对照组)中的蛋白表达。结果:p53在正常对照组、银屑病组和BCC组中表达递增,p33ING1b在3组中表达递减,组间比较差异均有显著性(均P<0.05)。银屑病组和BCC组中,p53与p33ING1b之间均存在显著正相关(均P<0.05)。结论:p53和p33ING1b协同作用于增生性皮肤病的局部皮损,是细胞异常增殖的重要机制之一。

食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达

目的 :探讨食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测P33/ING1、Survivin蛋白在 6 0例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达。结果 :P33/ING1蛋白从正常黏膜→单纯增生→不典型增生→原位癌→浸润癌呈渐进性低表达 ,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达。正常黏膜与不典型增生、原位癌及浸润癌中P33/ING1、Survivin蛋白的表达差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;P33/ING1蛋白表达情况与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。食管浸润癌组织中P33/ING1蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关 (r =- 0 .4 80 ,P <0 .0 1 )。结论 :P33/ING1、Survivin 2种蛋白与食管癌的发生发展密切相关 。

散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况及其意义

目的检测散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况,探讨p33ING1b在散发性结直肠癌中转录抑制的可能机制。方法选择2008年10月—2012年3月在广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科住院的散发性结直肠癌患者63例,收集其癌组织及相应癌旁组织切除标本;同时选择在我院行吻合器痔上黏膜环切术(PPH)患者13例,收集其术后痔上黏膜组织。采用巢式-甲基化特异性PCR(nMSP法)检测p33ING1b启动子甲基化情况,RT-PCR检测癌组织p33ING1b mRNA表达水平;采用5-氮-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)对人结直肠癌细胞株DLD-1、Caco-2进行去甲基化干预实验。结果癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率为82.5%(52/63),癌旁组织为34.2%(27/63),痔上黏膜组织未检测出p33ING1b启动子甲基化,癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率高于癌旁组织和痔上黏膜组织(χ2=21.21,P<0.001;χ2=33.98,P<0.001)。不同性别、年龄、肿瘤位置、分化程度及有无淋巴结转移、远处转移患者癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同Dukes分期患者癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。p33ING1b启动子甲基化癌组织p33ING1b mRNA相对表达量为(0.62±0.15),低于p33ING1b启动子非甲基化癌组织的(0.75±0.17)(t=2.553,P<0.05)。5-aza-dC干预后,人结直肠癌细胞株DLD-1、Caco-2的p33ING1b启动子甲基化均被逆转,且p33ING1b mRNA相对表达量较干预前升高(P<0.05)。结论 p33ING1b启动子甲基化与散发性结直肠癌存在关联,并可能通过抑制p33ING1b mRNA的表达参与结直肠癌的发生和发展。

大肠癌中抑癌基因p33/ING1 mRNA的表达及意义

目的 了解p33/ING1表达与大肠癌临床病理特征的关系及其可能作用机制。方法 采用逆转录PCR检测 5 2例散发性大肠癌癌组织及正常大肠粘膜中ING1的表达。结果 在大肠癌组织中p33/ING1mRNA表达较正常粘膜明显减弱 ( 30 /5 2 ,5 7.7% ) ,p33/ING1的低表达与肿瘤的Duke’s分期及淋巴结转移显著相关。

食管癌中p33ING 1p53蛋白的表达及临床意义

目的:探讨p33ING1、p53基因蛋白在食管癌中表达的临床意义及其相互关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测65例食管鳞状细胞癌组织中p33ING1(inhibitorofgrowth,ING1)、p53基因蛋白的表达。结果:食管癌中p33ING1蛋白阳性表达率为64.62%,食管癌中p331NG1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关;p53在食管癌中表达率为61.54%,食管癌中p53表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关。p33ING1和p53在食管癌中表达呈负相关。结论:p33ING1是抑癌基因,在食管癌的发生、发展中可能起重要作用。p33ING1与野生型p53基因相互协同、相互依赖,抑制细胞生长,促进凋亡。检测食管癌患者p33ING1的水平,对p53介导的基因治疗有重要意义。

C-myc、PTEN、p33/ING1和P-gp/MDR1在食管鳞状细胞癌中的表达和意义

目的研究C-myc、PTEN、p33/ING1和P-gp/MDR1在食管鳞癌中的表达与临床病理特点的关系。方法采用荧光定量PCR法检测60例食管鳞癌患者的食管鳞癌组织、癌旁组织和正常食管组织中c-myc、PTEN、p33/ING1和P-gp/MDR1的表达水平。分析它们在食管鳞癌浸润、分化、转移时表达的差异性及其相关性。结果 C-myc和P-gp/MDR1在正常食管组织、癌旁组织、食管鳞癌组织中的表达逐渐升高(P<0.05)。PTEN和p33/ING1在正常食管组织、癌旁组织、食管鳞癌组织中的表达逐渐降低(P<0.05)。C-myc在有淋巴结转移、低分化、浸润深的食管鳞癌组织中的表达高,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN和p33/ING1在有淋巴结转移、低分化、浸润深的食管鳞癌组织中的表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。P-gp/MDR1的阳性表达与食管鳞癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移差异无统计学意义(P>0.05)。结论 C-myc和PTEN的协同作用共同参与了食管鳞癌的发展、浸润和转移。联合检测癌基因c-myc、抑癌基因PTEN,p33/ING1和P-gp/MDR1基因在食管鳞癌组织中的表达可能为临床诊断病情发展程度、化疗治疗疗效、预后等提供指导意义。

p33ING1b与p53在胆管癌中的表达及临床意义

目的:研究p33ING1b与p53在胆管癌中的表达情况,探讨它们与胆管癌临床病理参数间的关系,及两者的表达在胆管癌中的相关性。方法:采用免疫组织化学法,检测40例胆管癌组织与20例正常胆管组织中p33ING1b与p53的表达情况。结果:p33ING1b和p53在胆管癌中的阳性表达率分别为55.0%(22/40)和57.5%(23/40),而在正常胆管组织中阳性表达率分别为100%(20/20)和0(0/20),差异具有统计学意义(P<0.01)。p33ING1b与p53在胆管癌中的表达与年龄、性别、胆红素水平、肿瘤直径大小及肿瘤所在部位无相关性(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、神经侵犯及肿瘤的TNM分期密切相关(P<0.05)。p33ING1b与p53在胆管癌中的表达呈负相关(r=-0.472,P<0.01)。结论:在胆管癌组织中,p33ING1b呈低表达,而p53呈高表达。提示p33ING1b与p53可能参与了胆管癌的发生、发展、浸润及转移的过程。