p34^(cdc2)在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 :研究非小细胞肺癌组织中p34cdc2 的表达 ,探讨其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法 :随机收集非小细胞肺癌 (含癌旁组织和正常肺组织 )标本 10 0例 ,采用免疫组织化学S P法显示p34cdc2 的表达并结合肺癌的临床病理特征进行分析。结果 :p34cdc2 的表达在非小细胞肺癌组织与癌旁细小支气管上皮增生组织细胞中定位于细胞质中 ,在癌组织中有过表达 ,在癌旁组织中有增强表达 ,与正常组织间p34cdc2 表达差异有显著性 (P<0 .0 1)。组织类型、分化程度和淋巴结转移与p34cdc2 的表达均无统计学意义。不同临床分期的非小细胞肺癌 ,其p34cdc2 的阳性表达差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :p34cdc2 在非小细胞肺癌中有过表达现象 ,过表达的p34cdc2 可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖能力和临床分期的参考指标之一。

Cyclin B_1、P34^(cdc2)在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 为了研究非小细胞肺癌组织中CyclinB1及P34 cdc2 的表达 ,探讨CyclinB1及P34 cdc2 的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法 随机收集非小细胞肺癌 (含癌旁细支气管和 /或小支气管增生组织和正常肺组织 )标本10 0例。采用免疫组织化学SP法。结果 显示在癌组织与癌旁细支气管和 /或小支气管上皮增生组织及正常肺组织中CyclinB1及P34 cdc2 表达差异有显著性 (P <0 0 1)。在癌组织中有过表达 ;在癌旁细支气管和 /或小支气管上皮增生组织中的表达较正常肺组织中的表达增强。 10 0例非小细胞肺癌组织中CyclinB1及P34 cdc2 表达呈正相关 (P <0 0 1) ,相关系数为 0 96 6。癌旁细支气管和 /或小支气管上皮增生组织中 ,CyclinB1及P34 cdc2 的表达也呈正相关 (P <0 0 1) ,相关系数为 0 6 38。组织类型、分化程度和淋巴结转移与CyclinB1及P34 cdc2 的表达均无统计学意义 (P >0 0 5 )。不同临床分期的非小细胞肺癌 ,其CyclinB1及P34 cdc2 的表达差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 CyclinB1及P34 cdc2 在非小细胞肺癌中有过表达现象 ,二者在M期前形成过多的促成熟因子 (maturationpromotingfactor,MPF)从而加速非小细胞肺癌细胞跨越G2 /M期关卡进入分裂期。过表达的CyclinB1及P34 cdc2 可作为反?

p34^(cdc2)和cyclin B1在宫颈癌中的表达及临床意义

目的:研究细胞周期蛋白p34cdc2和cyclin B1在宫颈癌组织中的表达水平,并探讨它们的表达与宫颈癌患者临床病理资料之间的相关性。方法:采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)法和Western印迹法,对62例原发性宫颈癌和15例对照宫颈组织进行检测,定量分析p34cdc2和cyclin B1的mRNA和蛋白质的表达水平。结果:在宫颈癌组织中p34cdc2和cyclin B1的mRNA和蛋白质表达水平明显高于对照宫颈组织(P=0.004,P=0.013和P=0.016,P=0.029),而且主要表现为过表达。p34cdc2和cyclin B1之间存在显著性正相关,mRNA和蛋白质表达的相关系数分别为0.527(P=0.001)和0.432(P=0.022)。p34cdc2和cyclin B1的mRNA表达与宫颈癌淋巴结转移之间存在密切关系(P=0.02,P=0.001),但与患者的年龄、临床分期、病理类型和分化程度无关(P>0.05)。结论:p34cdc2和cyclin B1是宫颈癌中的重要调控分子,可促发癌细胞克服细胞周期G2/M期控节制点进入M期,促进肿瘤的发生与发展。p34cdc2和cyclin B1的高表达可能成为研究宫颈癌发生机制和淋巴转移的新的分子标志。

X射线全身照射对小鼠胸腺细胞CyclinB_1和p34^(cdc2)蛋白表达的影响

本文采用免疫组织化学法研究了低、高剂量 X射线全身照射后不同时间小鼠胸腺细胞 CyclinB1和 p34cdc2 蛋白表达的变化。结果表明 ,与假照组相比 ,75 m Gy X射线全身照射后 8h小鼠胸腺细胞Cyclin B1蛋白表达开始升高 ,12 h达高峰 ,4 8h恢复至正常水平 ;而 2 Gy照射后 4 h小鼠胸腺细胞Cyclin B1蛋白表达开始降低 ,12 h降至最低 ,2 4 h有回升趋势 ,4 8h恢复至假照水平。p34cdc2 蛋白的表达 ,与假照组相比 ,75 m Gy照射后 4～ 4 8h未见明显变化 ;而 2 Gy照射后的时程变化与相同剂量照射后 Cyclin B1蛋白表达的变化基本一致。提示 :低剂量 X射线全身照射可诱导小鼠胸腺细胞 Cyclin B1蛋白表达增强 ,从而促进细胞周期进程 ,但对 p34cdc2 表达无影响 ;相反 ,较高剂量照射导致 Cyclin B1和p34cdc2蛋白表达均下降 ,最终发生 G2 阻滞。

曲匹地尔对培养大鼠血管平滑肌细胞的有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)和P34^(cdc2)激酶的影响

目的：研究曲匹地尔（Ｔｒａ）对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的细胞增殖周期及对有丝分裂素激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）和Ｐ３４ｃｄｃ２激酶的表达及活性的影响。方法：以流式细胞术测定细胞周期，免疫印迹法测定ＭＡＰＫ和Ｐ３４ｃｄｃ２的表达，免疫沉淀后测定ＭＡＰＫ和Ｐ３４ｃｄｃ２对其特异性底物髓脂质碱性蛋白（ＭＢＰ）和ＨｉｓｔｏｎｅＨ１的磷酸化活性。结果：Ｔｒａ降低细胞周期中Ｓ期比例和细胞分裂增殖指数，能明显抑制给血清刺激后ＭＡＰＫ的表达和活性，明显抑制Ｐ３４ｃｄｃ２激酶活性而对其表达无明显影响。结论：Ｔｒａ对细胞周期的影响与其抑制ＭＡＰＫ和Ｐ３４ｃｄｃ２激酶活性和ＭＡＰＫ的蛋白表达有关。

肝细胞肝癌组织中p34^(cdc2)表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨p34cdc2激酶在肝细胞肝癌(HCC)发生发展中的作用及与增殖和凋亡的关系.方法:收集HCC(含癌旁组织42)标本47例,正常肝组织10例,采用免疫组织化学SP法显示p34cdc2激酶的表达并结合增殖与凋亡特征进行分析.结果:在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34cdc2表达定位于胞质中,在癌组织中过表达,差异有统计学意义(P<0.01).肝癌、癌旁组织中的增殖指数(PI)分别为(30.34±4.46)%与(27.88±5.89)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);肝癌、癌旁组织中的凋亡指数(AI)分别为(8.62±2.28)%与(7.38±2.61)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);p34cdc2蛋白阳性组PI(49.26±4.81)%显著高于阴性表达组(23.07±4.15)%(P<0.05),AI无明显差异(P>0.05).结论:HCC中增殖与凋亡均高于癌旁组织;p34cdc2和PCNA一样可作为反映HCC细胞分裂增殖能力的有效指标;p34cdc2并不是HCC凋亡所必须.

肝细胞肝癌组织中p34^(cdc2)表达的临床意义

目的 :探讨p34cdc2 激酶在肝细胞肝癌 (HCC)发生发展中的作用及与临床病理特征的关系 .方法 :收集肝细胞肝癌 (含癌旁组织 )标本 4 3例 ,正常肝组织 10例 ,采用免疫组织化学SP法显示p34cdc2 激酶的表达并结合肝癌的临床病理特征进行分析 .结果 :在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34cdc2 表达定位于胞质和胞核中 ,在癌组织中过表达 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) .临床分期I +II期组p34cdc2 阳性表达率高于III+IV期组 (P =0 .0 2 6 ) ;Child Pugh分级A +B级组p34cdc2 阳性表达率高于C级组 (P =0 .0 0 4 ) .而不同病理分级 ,肿瘤大小 ,有无淋巴结转移与p34cdc2 阳性表达率均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) .结论 :p34cdc2 激酶的高表达与HCC的发生发展密切相关 ,高表达p34cdc2 激酶可作为反映肝癌临床分期及Child Pugh分级的指标 .

P34^(cdc2)、Cyclin B1在大肠癌中的表达及意义

目的:研究p34cdc2、细胞周期素B1(cyclin B1)在大肠癌组织中的表达,并探讨其与大肠癌发生、发展的关系. 方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测p34cdc2、cyclin B1在64例大肠腺癌组织及10例正常对照大肠组织中的表达情况. 结果:64例大肠癌组织中p34cdc2、cvclin B1表达阳性率分别为68.75%和82.81%,定位于细胞质中,呈棕黄色或棕褐色.10例正常对照大肠组织中p34cdc2、cvclin B1部分为弱阳性及中度阳性表达.病例组与对照组比较差异均有显著性(P<0.05).cyclin B1与p34cdc2的表达呈正相关,相关系数为0.586. p34cdc3和cyclin B1在大肠癌组织中的表达在有淋巴结和远隔器官转移组与没有淋巴结和远隔器官转移组间其差异有显著性(P<0.05);而在根据患者年龄、性别、肿瘤的原发部位、分化程度等进行分组的组间其表达的差异没有显著性. 在大肠癌组织中PCNA阳性细胞呈弥漫分布,呈明显异质性,阳性率为73.44%.在正常大肠组织中见PCNA阴性或少量阳性表达.经统计学分析在大肠癌组织中PCNA的表达与p34cdc2和cyclin B1均没有相关性. 结论:p34cdc2、cyclin B1在大肠癌中呈过表达,可作为反映大肠癌淋巴结转移和远隔器官转移的指标之一.

非霍奇金淋巴瘤中Cyclin D1和p34^(cdc2)蛋白的检测

为了研究非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬｓ）中细胞周期调节因子ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 蛋白表达与肿瘤分化程度和免疫分型的关系，对４０ 例ＮＨＬｓ 进行ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 蛋白免疫组化（ＳＰ法）染色。在４０ 例ＮＨＬｓ 中，有１９ 例（４７．５ ％）ＣｙｃｌｉｎＤ１ 阳性表达，２３ 例（５７．５ ％）ｐ３４ｃｄｃ２ 阳性表达。１０ 例淋巴结良性病变中６ 例生发中心细胞ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 弱阳性表达。低分化ＮＨＬｓ 的ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 阳性率明显高于高分化ＮＨＬｓ（Ｐ＜ ０．０５），而同免疫分型无关（ Ｐ＞０ ．０５） 。２ 个细胞周期调节因子的表达具有高度一致性（Ｐ＜０ ．０５）。提示２ 个细胞周期调节因子参与ＮＨＬｓ 的发生发展过程，其阳性表达率及表达强度同ＮＨＬｓ 恶性程度有密切关系，而同免疫分型无明显联系。ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 蛋白在部分ＮＨＬｓ 中共同起作用，使Ｇ１ →Ｓ期和Ｇ２ →Ｍ 期２ 个细胞检查点控制减弱。

鼻咽良恶性病变中EBV-LMP1、CyclinB1、P34^(cdc2)和Survivin的表达及意义

目的 :探讨P34cdc2 、CyclinB1和Survivin在鼻咽粘膜慢性炎、鼻咽癌和颈部淋巴结转移灶中的表达及意义 ,并分析与EBV LMP1表达的相互关系。方法 :应用免疫组化检测 30例鼻咽粘膜慢性炎、30例鼻咽癌和 30例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中LMP1、P34cdc2 、CyclinB1和Survivin的表达。结果 :LMP1、P34cdc2 、CyclinB1和Survivin在鼻咽粘膜慢性炎中的阳性率分别为 2 0 .0 % (6 /30 )、10 .0 % (3/30 )、10 .0 % (3/30 )和 3.3% (1/30 ) ;在鼻咽癌中的阳性率分别为 6 3.3% (19/30 )、73.3% (2 2 /30 )、5 0 .0 % (15 /30 )和 36 .7(11/30 ) ,与鼻咽粘膜慢性炎比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;在鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中的阳性率分别为 70 0 % (2 1/30 )、80 .0 % (2 4 /30 )、76 .7% (2 3/30 )和 4 3.3% (13/30 ) ,与鼻咽粘膜慢性炎比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,与鼻咽癌相比较均有所增高 ,但仅CyclinB1有统计学意义(P <0 .0 5 )。在鼻咽癌及其颈部淋巴结转移灶中 ,LMP1与P34cdc2 和CyclinB1的表达均有显著相关性 (分别P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :鼻咽癌中存在P34cdc2 、CyclinB1和Survivin蛋白过表达 ,LMP1与P34cdc2 和CyclinB1可能协同致病。

cyclinB_1、p34^(cdc2)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨细胞周期调控因子cyclinB1、p34cdc2在卵巢肿瘤发生、发展及预后中的作用。方法应用免疫组化SP法对正常卵巢、卵巢良性上皮性肿瘤及恶性肿瘤中cyclinB1、p34cdc2的表达进行检测。结果cy-clinB1和p34cdc2在正常卵巢、良性肿瘤和恶性肿瘤中的阳性表达呈递增趋势,在恶性肿瘤的阳性表达率显著高于正常卵巢和良性肿瘤(P<0.05);并且cyclinB1和p34cdc2的表达与肿瘤的分化程度、临床分期及预后明显相关(P<0.05)。结论cyclinB1和p34cdc2在卵巢肿瘤的进展、诊断和判断预后方面有一定的意义。

p34^(cdc2)与细胞周期检查点及凋亡关系的研究进展

ｐ３４ｃｄｃ２与细胞周期检查点及凋亡关系的研究进展朱孝峰刘宗潮关键词ｐ３４ｃｄｃ２检查点凋亡中图号Ｒ３４５ｐ３４ｃｄｃ２是ｃｄｃ２基因编码的３４ＫＤ的周期蛋白依赖性激酶，在细胞周期调控中起着调控Ｇ２→Ｍ期转移的作用。周期检查点是细胞周期调控中确保周期...

G2期和MⅡ期小鼠卵母细胞中p34^(cdc2)电泳迁移率的差异

目的:探讨小鼠卵母细胞不同细胞周期时相中,由于p34cdc2不同磷酸化状态所引起的电泳迁移率变化。方法:用免疫印迹(W estern b lot)技术观察G2期和MⅡ期小鼠卵母细胞中p34cdc2电泳迁移率的变化。结果:p34cdc2在G2期只表现两条带即上、中带;而MⅡ期表现为中、下带。结论:可以用电泳迁移率的变化作为观察p34cdc2磷酸化状态的一种方法。

P34^(cdc)2激酶的研究进展

细胞周期调节是一复杂过程。近年来这方面的研究取得了很大进展。许多有价值的资料来自对酵母的研究。在酵母条件突变株中,发现一类基因与细胞周期调节密切相关,称为细胞分裂周期基因(cell division cycle,cdc基因),它们控制着细胞周期的启动及各时相的转换。

结直肠癌组织中CyclinB1、p34^(cdc2)、PCNA和Ki-67表达的研究

目的:探讨结直肠癌发生和分化中CyclinB1、p34cdc2、PCNA和Ki-67表达异常及其临床病理学意义。方法:采用免疫组化SABC法检测CyclinB1、p34cdc2、PCNA和Ki-67在16例结直肠癌组织中蛋白的表达。结果:CyclinB1和p34cdc2染色定位于细胞胞浆和(或)胞核内。PCNA和Ki-67染色定位于胞核内。在研究病例中有87.5%(14/16)CyclinB1阳性表达,81.2%(13/16)p34cdc2阳性表达,93.7%(15/16)PCNA阳性表达,81.2%(13/16)Ki-67阳性表达。低分化结直肠癌的CyclinB1、p34cdc2、PCNA和Ki-67阳性率明显高于高中分化结直肠癌,CyclinB1、p34cdc2、PCNA和Ki-67的表达具有高度一致性。结论:CyclinB1、p34cdc2、PCNA和Ki-67的阳性表达率及表达强度同结直肠癌分化程度有密切关系。

P34^（cdc2）激酶与细胞周期

就Ｐ３４^（ｃｄｃ２）／ｃｙｃｌｉｎＢ的研究近况作了概述。主要包括三方面内容：①ｃｄｃ２激酶的结构特征；②ｃｄｃ２激酶的作用底物及生物学意义；③ｃｄｃ２激酶在细胞周期中活性的调节。

PKC通过对MPF活性的影响在G2/M期调节细胞周期进程

为了研究PKC在NIH3T3细胞中G2/M期作用,检测了PKC的激动剂1-oleoty-2-acetyl-sn-glycerol（OAG）对G2/M期关键的调控因子MPF活性变化及细胞周期进程的影响。细胞同步化处理用Aphidicolin。用 PI（Propidium Iodide）染料与DNA结合,流式细胞仪检测细胞周期的改变。同时测定OAG加入后G2期 PKC和MPF的活性改变。结果表明Aphidicolin同步在G1/S期的细胞,释放后在经过1-2h的恢复期后,约在7h左右到达早G2期,并在10h达到G2末期。OAG在浓度为50μmol/L,100μmol/L,150μmol/L时都可激活 PKC,而CalphostinC在300nmol/L时最大限度地抑制PKC活性。50μmol/L的OAG至少1150see没有改变细胞内钙。50μmol/L的OAG在G2期使MPF活性降低,而300nmol/L calphostin C可以使MPF活性升高。在G2早期加入 OAG50μmol/L可以引起NIH3T3细胞阻滞在G2/M期交界。

虫草菌提取物对HL-60细胞的抑制作用及G_2／M期阻滞的诱导

对人工培养的虫草菌菌丝体提取物进行了体外抗肿瘤活性及其作用机理的研究．依次用石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水提取人工培养的虫草菌菌丝体,分别得到石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水提取物．采用MTT比色法检测发现乙酸乙酯提取物显著抑制类前骨髓白血病细胞HL-60的增殖活性,半数抑制质量浓度(IC50)约为25μg／mL．并采用流式细胞术和Western blotting等方法进一步研究虫草菌乙酸乙酯提取物抑制HL-60细胞生长的作用机理．用流式细胞仪检测HL-60细胞DNA含量发现,25μg／mL虫草菌乙酸乙酯提取物作用12～24 h后,S期细胞减少,而 G2／M期细胞增多,表明细胞周期中G2／M检验点被阻滞．Western blotting分析结果表明,在虫草菌乙酸乙酯提取物作用后,HL-60细胞中G2／M检验点相关周期蛋白p34cdc2表达量降低．

Z-ajoene引起HL-60细胞G_2/M期阻滞及端粒酶表达活性的降低

目的探讨Z-ajoene诱导细胞周期阻断于G2/M期的分子机制以及对端粒酶活性的抑制作用。方法采用MTT法测定Z-ajoene对HL-60细胞的增殖抑制率;以流式细胞仪测定Z-ajoene对HL-60细胞的周期阻断作用,并采用Westernblot法测定相关蛋白p34cdc2、cyclinB1、cyclinA的表达水平;TRAP-银染法测定端粒酶活性的变化,同时采用RT-PCR方法检测端粒酶hTRT和TP1mRNA的表达。结果10μmol/LZ-ajoene作用后能明显将HL-60细胞阻滞于G2/M期。在药物作用10h后,G2/M期细胞的比例达到顶峰,与对照组比较增加了1.95倍。另外,10μmol/LZ-ajoene作用后出现cyclinB1蛋白的聚集及p34cdc2蛋白表达的降低,但cyclinA蛋白的水平并无显著性变化。经Z-ajoene作用24h后,HL-60细胞端粒酶活性显著降低。而不同浓度的药物作用12h,其端粒酶活性均无显著性变化。在10μmol/LZ-ajoene作用24h后,能够降低端粒酶hTRT和TP1mRNA的水平。结论Z-ajoene能够在作用较短时间内明显将细胞周期阻断于G2/M期,同时伴有cyclinB1聚集及p34cdc2的抑制;而HL-60细胞的端粒酶活性仅在药物作用较长时间后才有一定降低,并且端粒酶hTRT和TP1mRNA的表达也同时降低。结果表明,Z-ajoene的细胞周期阻断作用可能是造成端粒酶缺失及HL-60细胞生长抑制的重要原因。