2-APB抑制静压力诱导髁突软骨细胞凋亡的作用及机制研究

目的:探讨TRPM7抑制剂2-APB对静压力诱导的髁突软骨细胞凋亡抑制作用及其机制。方法:通过胰蛋白酶消化法提取大鼠髁突软骨细胞,施加不同条件静压力条件,给予不同条件2-APB干预后,以Flou-3AM荧光探针检测胞内钙离子浓度,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以Western Blot检测p38蛋白表达,以RT-PCR检测P38mRNA表达水平。进一步采用p38抑制剂进行干预处理,分析细胞凋亡情况变化。结果:不同压力条件下细胞内钙离子浓度与细胞凋亡率变化趋势高度一致,Pearson相关系数值为0.916(P<0.01),有着显著的正相关关系。2-APB可明显抑制静压力诱导的胞内钙离子浓度增高(P<0.01);2-APB与BAPTA-AM对胞内钙离子浓度抑制效果差异无统计学意义(P>0.05)。2-APB可明显抑制静压力诱导的细胞凋亡率升高及p38蛋白、mRNA高表达(P<0.01)。SB203580可明显抑制静压力诱导的细胞凋亡率升高(P<0.01)。结论:2-APB对静压力诱导的髁突软骨细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与抑制TRPM7有关。静压力作用下TRPM7介导的钙离子增高是引发细胞凋亡损伤的途径,p38在其中发挥了重要作用,抑制TRPM7介导的钙离子内流可能成为缓解压力诱导细胞损伤的途径。

阿维A对寻常型银屑病患者p38 MAPK信号通路及外周血IL-9、IL-10水平的影响

目的探讨阿维A对寻常型银屑病患者p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及外周血白细胞介素(IL-9)、IL-10水平的影响。方法选择我院2018年12月—2020年1月收治的银屑病患者102例,按随机数字表法分为2组。观察组患者给予阿维A治疗,对照组患者给予甲氨蝶呤治疗。比较2组治疗后临床疗效、银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分,以及IL-9、IL-10水平等。结果治疗后观察组总有效率为92.31%、对照组为78.00%,观察组PASI平均得分(5.98±2.91)分,低于对照组的(7.93±3.02)分,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者p38MAPK水平及血清IL-9均低于对照组,而血清IL-10水平明显高于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿维A对银屑病患者PASI评分有改善作用,对p38MAPK通道有调节作用,能够降低患者血清IL-9水平,升高IL-10。