AMPK/p38 MAPK通路介导黄芪多糖抑制大鼠心肌肥厚的研究

目的:探讨黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织AMPK/p38 MAPK通路的影响。方法:健康SD大鼠60只,雌雄各30只,随机分为5组:模型组,APS低、中、高剂量(L-APS、M-APS、H-APS)组,假手术组。模型组及L-APS、M-APS、H-APS组通过开腹结扎腹主动脉的方法构造心肌肥厚大鼠模型。术后1周开始,给予相应药物干预:L-APS、M-APS、H-APS组分别灌胃给予APS 200 mg·kg/d^-1、400 mg·kg/d^-1、800 mg·kg/d^-1,假手术组及模型组则给予同等体积蒸馏水灌胃。8周后,测定大鼠心肌重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI);应用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞形态并测定心肌细胞直径和表面积;Western blotting分别检测心肌组织AMPK、p38 MAPK的蛋白表达量。结果:模型组大鼠HMI、LVMI、心肌细胞直径和表面积均较假手术组增加(P<0.01),心肌明显肥厚;与模型组相比,APS各剂量组HMI、LVMI、心肌细胞直径和表面积均有不同程度降低,以H-APS组最为显著(P<0.01);H-APS组心肌无明显肥厚;APS各剂量组AMPK、p38MAPK磷酸化表达水平较模型组上调,以H-APS组明显(P<0.01)。结论:APS能改善主动脉缩窄所致的大鼠心肌肥厚,AMPK/p38 MAPK通路可能介导了APS抑制心肌肥厚的保护作用。

花旗松素对SGC-7901胃癌细胞生长、运动、氧化应激和p38MAPK信号通路的影响

目的:探讨花旗松素对胃癌SGC-7901细胞生长、运动、氧化应激和p38MAPK信号通路的影响。方法:采用CCK-8法检测花旗松素对SGC-7901细胞的存活率并计算IC 50值,选择无显著毒性的花旗松素浓度(0、25、50、100μM)进行后续实验,将细胞分为4组:对照组、花旗松素25μM组、花旗松素50μM组和花旗松素100μM组。5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞侵袭;显微镜观察上皮间质转化(EMT)形态学变化;免疫印迹法(Western blot)检测血管内皮生长因子(VEGF)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(E-cadherin)、上皮钙黏蛋白(N-cadherin)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;化学比色法检测氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平。结果:SGC-7901细胞的存活率以花旗松素浓度依赖的方式降低,花旗松素浓度超过50μM时,SGC-7901细胞的存活率显著降低(P<0.05)。与花旗松素0μM组比较,花旗松素10μM组和花旗松素20μM组EdU阳性细胞数,侵袭细胞数均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率、VEGF、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达水平、SOD活性和GSH-Px水平、p38MAPK磷酸化水平均显著降低(P<0.05);MDA水平和E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05);EMT形态学变化受到抑制。结论:花旗松素可抑制p38AMPK的活化,抑制胃癌细胞生长、运动并诱导细胞氧化应激。