苦参煎与SB203580对p38MAPK信号传导通路的调控影响

目的:探讨苦参煎与SB203580对p38MAPK信号传导通路的调控影响。利用苦参煎与SB203580抑制p38 MAPK信号传导通路,来证明中药对基因转录表达具有一定的调控作用。方法:模拟血管内膜损伤术,采用ELISA方法检测188只Webster大鼠血清中P38MAPK的水平含量。将其随机平均分为正常对照组、假手术组、生理盐水组、苦参煎组和SB203580组。结果与结论:中药苦参煎有着与SB203580相同的功效,即对P38MAPK的显著抑制作用。所以对血管内皮有比较明确的保护作用,能干扰MAPK信号传导通路,既能减轻内皮损伤后的炎性细胞释放反应,也能使再生的内皮某些功能得到恢复,有利于内皮细胞结构和功能恢复,防止炎性因子对细胞的损害。

黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用

目的探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38MAPK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉(50mol/L)处理组、镉(50mol/L)加黄芪甲苷(10mg/L)组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38MAPK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀,脂滴堆积,内质网扩张和(或)空泡化,髓样结构形成,少许支持细胞出现凋亡,镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻;免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱(P<0.05),镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组(P<0.05);镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强,且有向细胞核移位趋势,镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组(P<0.05)。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强P38MAPK磷酸化;黄芪甲苷可拮抗镉的毒性,其保护效应可能与减少P38MAPK的磷酸化等有关。

p38信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用

呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是由机械通气产生的严重并发症,VILI的类型主要包括:气压伤(baratrauma)、容积伤(volutrauma)、肺萎陷伤(atelectrauma)、生物伤(biotrauma),目前临床上仍无有效的治疗策略。丝裂原活化蛋白激酶家族可以在一系列细胞外刺激下参与细胞应答,在哺乳动物中,已经发现了ERKs(extracellular signal-regulated kinase)、JNK/SAPK(c-jun N-terminal/stress-activated protein kinase)、ERK5/BMK1(ERK/big MAP kinase 1)以及p38四个亚家族。随着对VILI的不断深入研究,p38通路被认为参与了VILI的发生机制,深入研究p38信号通路在VILI中的作用,可为临床提供新的治疗靶点。