VEGF-C和p38MAKP在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨VEGF-C和p38MAKP在乳腺癌中的表达与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测40例乳腺浸润性导管癌、10例乳腺纤维腺瘤、10例正常乳腺组织VEGF-C和p38MAKP的表达。结果VEGF-C在正常乳腺组织、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌中的阳性表达率分别为0%(0/10),30.0%(3/10),77.5%(31/40);p38MAKP在正常乳腺组织、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌中的阳性表达率分别为10%(1/10),10.0%(1/10),62.5%(25/40)。VEGF-C表达与肿瘤直径、组织学分级无显著相关(P=0.900;P=0.850),与淋巴结转移呈显著相关(P=0.025);p38MAKP表达与肿瘤直径无显著相关(P=0.586),与组织学分级、淋巴结转移呈显著相关(P=0.014;P=0.001);VEGF-C与p38MAKP间差异有统计学意义(P=0.04)。结论 VEGF-C和p38MAKP参与了乳腺癌发生发展和癌细胞的淋巴道浸润、转移,二者可作为乳腺癌治疗的靶目标。

PTEN、p38MAPK在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的初探PTEN和p38MAKP在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测43例低级别胶质瘤(Ⅰ和Ⅱ级)和21例高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)PTEN和p38MAKP的表达情况,并分析二者之间的关系。结果 PTEN和p38MAKP在不同级别胶质瘤中的表达不同,随着病理级别的升高,PTEN表达均逐渐减弱[Ⅰ级77.27%(17/22);Ⅱ级66.67%(14/21);Ⅲ级46.15%(6/13);Ⅳ级37.50%(3/8)],而p38MAKP表达均逐渐增强[Ⅰ级22.73%(5/22);Ⅱ级39.10%(8/21);Ⅲ级53.85%(7/13);Ⅳ级75.00%(6/8)],低级别胶质瘤组与高级别胶质瘤组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且两者在人脑胶质瘤中的表达呈负相关(r=-0.411,P<0.05)。结论 PTEN和p38MAKP蛋白的异常表达可能参与胶质瘤的恶性进展,检测二者蛋白的表达水平有助于评价胶质瘤的恶性程度和生物学行为。