期刊文献+
共找到93篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
p42/44MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡 被引量:9
1
作者 文军 张懿玮 +1 位作者 聂亚莉 徐明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第9期983-987,共5页
目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细... 目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p4 2 4 4MAPK表达。结果 :DADS(5 0~ 15 0 μmol·L-1)作用 2 4h后 ,诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药浓度增加 ,细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,DADS(5 0~ 15 0 μmol·L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p4 2 4 4MAPK的表达 ,p4 2 4 4MAPK抑制剂U0 12 6显著增强DADS致凋亡作用。结论 :DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p4 2 4 4MAPK表达 ,磷酸化p4 2 4 4MAPK抑制剂能增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应。 展开更多
关键词 细胞凋亡 磷酸化p42/44 MAPK 二烯丙基二硫化物 蛋白质印迹 CNE2细胞
下载PDF
p42/44MAPK对PGF_(2α)所致大鼠子宫平滑肌收缩中Connexin43表达的介导 被引量:7
2
作者 林先明 胡本容 +3 位作者 李真 付琴 王国斌 向继洲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期370-372,共3页
为探讨 p4 2 / 4 4促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK) -间隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)信号途径与 PGF2α致大鼠子宫平滑肌收缩的关系 ,采用 RT- PCR技术检测 Cx4 3m RNA表达水平 ,采用 western- blot方法检测 Cx4 3蛋白表达水平。结果表明 :PGF2... 为探讨 p4 2 / 4 4促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK) -间隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)信号途径与 PGF2α致大鼠子宫平滑肌收缩的关系 ,采用 RT- PCR技术检测 Cx4 3m RNA表达水平 ,采用 western- blot方法检测 Cx4 3蛋白表达水平。结果表明 :PGF2α增强子宫平滑肌收缩时 ,伴有 Cx4 3m RNA和蛋白表达水平增高 ;PD980 5 9(MEK1抑制剂 )部分抑制PGF2α致大鼠子宫平滑肌的收缩 ,同时还可抑制 PGF2α所致的 Cx4 3m RNA和蛋白表达水平的增高。提示 :p4 2 / 4 4 MAPK-Cx4 3信号途径参与 展开更多
关键词 p42/44促分裂原活化蛋白激酶 间隙连接蛋白43 子宫平滑肌
下载PDF
极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞增殖及P42活化蛋白激酶活性的影响 被引量:6
3
作者 俞国庆 崔若兰 +1 位作者 袁伟杰 付鹏 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2003年第6期520-524,共5页
目的:研究极低密度脂蛋白(VLDL)对SD大鼠系膜细胞(MCs)的促增生作用以及VLDL对MCs P42有丝分裂原活化的蛋白激酶(P42 MAPK)活性的影响.探讨P42 MAPK介导的细胞内信号转导途径在上述系膜细胞增生中的作用.方法:采用XTT法测定不同时间、... 目的:研究极低密度脂蛋白(VLDL)对SD大鼠系膜细胞(MCs)的促增生作用以及VLDL对MCs P42有丝分裂原活化的蛋白激酶(P42 MAPK)活性的影响.探讨P42 MAPK介导的细胞内信号转导途径在上述系膜细胞增生中的作用.方法:采用XTT法测定不同时间、不同浓度VLDL对MCs的促增生作用,借助流式细胞术观察细胞凋亡情况以了解VLDL对MCs是否具有毒性作用;通过同位素标记法测定MCs P42 MAPK活性;观察P42 MAPK抑制剂PD98059抑制该激酶后MCs的增生情况以及激酶活性变化.结果:①不同浓度VLDL(10~500μg/m1)、不同时间(6~48h)与XTT光密度(AD)值呈线性关系[r分别为0.911(P<.01、0.651 P<0.05)].当VLDL浓度达1000μg/ml时,MCs出现凋亡;②VLDL可以以剂量关系(10~1000μg/ml)促进MCs的P42 MAPK活性(r=.872,P<0.05);随VLDL刺激时间延长,P42 MAPK活性增加,但不呈线性关系,分别在30 min、6h、48 h出现波峰[分别为(118.67±6.43)cpm/k、(140.50±17.68)cpm/k与(128±5.66)cpm/k];③PD98059抑制了P42 MAPK后,P42 MAPK活性显著降低;不同浓度、不同时间VLDL刺激MCs后的XTTAD值也显著降低.结论:①在一定浓度内(10~500μg/ml)VLDL可以以浓度、剂量依赖性的关系促进MCs的增生,但高浓度则可促进细胞凋亡,具有毒性作用;②VLDL可以活化P42MAPK;③VLDL可以通过P42 MAPK途径介导促进MCs增生,而且可能是仅通过该激酶途径介导促进MCs增生. 展开更多
关键词 极低密度脂蛋白 大鼠 系膜细胞 细胞增殖 p42活化蛋白激酶 XTT法 肾功能
下载PDF
siRNA介导的MA PK p42沉默诱导HeLa细胞凋亡 被引量:5
4
作者 黄辰 刘利英 +3 位作者 宋土生 倪磊 宋丽萍 司履生 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期11-15,共5页
目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其对细胞存活的影响。方法体外合成靶向MAPKp42的 siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42MAPK的表达;电镜观察, TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测... 目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其对细胞存活的影响。方法体外合成靶向MAPKp42的 siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42MAPK的表达;电镜观察, TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测定不同凋亡时期细胞的分布。结果 siRNA-1和siRNA_2均可使HeLa细胞 MAPKp42沉默,使p42MAPK表达下调,与阴性对照组相比分别降低2.5倍和3.2倍。电镜观察证实,siRNA-1和siRNA-2 转染组部分细胞丧失表面微绒毛,细胞内空泡增加,细胞核染色质边集。处理组HeLa细胞早期凋亡率显著增加,其中 siRNA-1组晚期凋亡率也明显增加。结论 siRNA介导的MAPK p42沉默可以诱导HeLa细胞凋亡。 展开更多
关键词 MAPKp42 SIRNA HELA细胞 细胞凋亡
下载PDF
p42^MAPK siRNA诱导HeLa细胞凋亡的相关基因表达研究 被引量:2
5
作者 刘利英 黄辰 +4 位作者 李宗芳 宋土生 倪磊 罗禹 赵小鸽 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期129-132,共4页
目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制。方法将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPKsiRNA)用脂质体转染至HeLa细胞。激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞B... 目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制。方法将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPKsiRNA)用脂质体转染至HeLa细胞。激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax的表达,流式细胞仪检测细胞内Caspase-3的活性。结果小干扰RNA-1和小干扰RNA-2均可诱导HeLa细胞内钙升高,导致Bcl-2表达下调和Bax表达上调,但是Caspase-3未参与细胞凋亡过程。结论MAPK p42小干扰RNA介导的HeLa细胞凋亡与Bcl-2/Bax通路有关。 展开更多
关键词 MAPK p42 小干扰RNA Bcl-2 Bax 细胞凋亡 HELA细胞
下载PDF
caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响 被引量:4
6
作者 王瑞丽 陈慧君 +3 位作者 戴元荣 王众海 颜孙舜 曾潍贤 《温州医学院学报》 CAS 2013年第3期166-170,共5页
目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复... 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 CAVEOLIN-1 p42 p44MAPK 罗红霉素 大鼠
下载PDF
胃癌组织中Smad_2表达及p42^(ErK1)/p44^(ErK2)的活性水平 被引量:3
7
作者 徐进 文继舫 +1 位作者 李景和 傅春燕 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第2期150-152,共3页
目的 :探讨Smad2 和 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK2 在胃癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测 4 8例胃癌组织和 4 8例正常胃黏膜组织中Smad2 表达及p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平。结果 :胃癌中Smad2 的阳性率 6 8 8% (33/ 4 8)... 目的 :探讨Smad2 和 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK2 在胃癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测 4 8例胃癌组织和 4 8例正常胃黏膜组织中Smad2 表达及p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平。结果 :胃癌中Smad2 的阳性率 6 8 8% (33/ 4 8)显著低于正常胃黏膜组织 97 9% (47/ 4 8) (P <0 0 1) ,并与胃癌的病理分期和分化有关 (P <0 0 5 ) ;胃癌中 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK 的阳性率 81 3%(39/ 4 8)显著高于正常胃黏膜组织 10 4 % (5 / 4 8) (P <0 0 1) ,与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关 (P >0 0 5 )。结论 :Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程 ,p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果。 展开更多
关键词 胃癌 SMAD2 p42^ErK1/p44^ErK2 活性
下载PDF
siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响 被引量:1
8
作者 倪磊 年申 +5 位作者 刘利英 姚嘉宜 王爱英 杨娟 胡晓岩 宋土生 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期677-679,694,共4页
目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检... 目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。 展开更多
关键词 MAPK p42 SIRNA smmc7721细胞系 细胞凋亡 细胞增殖
下载PDF
p42/44MAPK抑制剂U0126对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
9
作者 李斌 陈鹏 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1234-1237,共4页
目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、2... 目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、20μMU0126均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;可使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例增加,其中20μM浓度的U0126作用最强(P<0.01);U0126诱导肿瘤细胞凋亡,其中20μM浓度的U0126凋亡作用最强(P<0.01);U0126使p-p42/44下调而使p-p38上调。结论 U0126诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,其机制可能是抑制p-p42/44表达,并使p-p38表达增强。 展开更多
关键词 增殖 周期 凋亡 p42/44MAPK U0126 胃癌
下载PDF
葛根素通过p42/44丝裂素活化蛋白激酶途径促进脑微血管内皮细胞增殖 被引量:3
10
作者 武旭东 张振英 +1 位作者 李玉珍 刘凤英 《微循环学杂志》 2014年第2期23-26,30,共5页
目的:探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)脑微血管内皮细胞增殖的影响及其信号转导机制。方法:体外培养SHR及正常血压(WKY)大鼠脑微血管内皮细胞,随机分为(1)WKY对照组:以20%丙二醇孵育24h;(2)SHR对照组:同上处理;(3)葛根素组:SHR内皮... 目的:探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)脑微血管内皮细胞增殖的影响及其信号转导机制。方法:体外培养SHR及正常血压(WKY)大鼠脑微血管内皮细胞,随机分为(1)WKY对照组:以20%丙二醇孵育24h;(2)SHR对照组:同上处理;(3)葛根素组:SHR内皮细胞以不同浓度(25、50、100ng/L)葛根素分别孵育24h;(4)胎牛血清(FBS)组:SHR内皮细胞以10%FBS孵育24h;(5)PD98059+葛根素组:SHR内皮细胞以丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)抑制剂PD98059(50μmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h;(6)蛋白磷酸酶激动剂(BDM)+葛根素组:培养的SHR内皮细胞以蛋白磷酸酶激动剂2,3-丁二酮肟(20mmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h。采用[3 H]-胸腺嘧啶核糖核苷酸([3 H]-TdR)掺入法测定各组细胞增殖,采用免疫印迹法检测各组细胞p42/44MAPKs磷酸化水平。结果:50ng/L和100ng/L葛根素组SHR大鼠微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入值较SHR对照组分别高74.1%和96.5%(均P<0.05),与FBS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PD98059和BDM+葛根素组[3 H]-TdR掺入值分别较100ng/L葛根素组低44.7%和47.5%(均P<0.05),与SHR对照组水平无统计学差异(P>0.05)。25、50和100ng/L葛根素组p42MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高25.0%、66.7%和75.0%(均P<0.05),p44MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高17.8%、60.2%和62.7%(均P<0.05)。PD98059和BDM+葛根素组p42MAPK和p44MAPK磷酸化水平均较100ng/L葛根素组明显下调(P<0.05),而与SHR对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素能诱导SHR脑微血管内皮细胞增殖,其细胞内信号转导可能与p42/44MAPKs磷酸化途径有关。 展开更多
关键词 高血压 葛根素 脑微血管内皮细胞 p42 44丝裂素活化蛋白激酶
下载PDF
p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶上调炎症诱导的血管平滑肌细胞沉默调节蛋白1的表达 被引量:2
11
作者 张慧娜 李玉 +1 位作者 彭露 杨云云 《心肺血管病杂志》 2018年第7期682-686,共5页
目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌... 目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌中TNF-α对SIRT1表达和定位的影响;采用Western blotting检测TNF-α对血管平滑肌细胞中SIRT1表达及p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响;并考察用MAPKs抑制剂处理后TNF-α对SIRT1表达的影响。结果:免疫组化结果显示球囊损伤的大鼠颈总动脉平滑肌细胞中SIRT1表达增加;免疫荧光显示SIRT1主要定位于血管平滑肌细胞核且TNF-α处理后SIRT1表达增加;Western blotting结果表明TNF-α处理的大鼠血管平滑肌细胞中SIRT1和磷酸化p42/p44 MAPK表达高于对照组;用p42/p44 MAPK抑制剂处理后,TNF-α诱导的SIRT1表达被抑制。结论:球囊损伤及TNF-α处理均可增高血管平滑肌细胞中SIRT1表达,p42/p44 MAPK信号通路参与对这一过程的调控。 展开更多
关键词 炎症损伤 血管平滑肌细胞 SIRT1 p42/p44 MAPK
下载PDF
Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:1
12
作者 陈慧君 戴元荣 《中国现代医生》 2013年第25期1-3,6,共4页
目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月~2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米... 目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月~2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米松组(D组),每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发的方法复制大鼠慢性哮喘模型。观察肺组织病理超微结构变化,以图像分析软件测定支气管壁厚度(wat/pbm)和支气管平滑肌厚度(wam/pbm),免疫组化法检测气道平滑肌Caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白的表达。结果 A组大鼠wat/pbm、wam/pbm大于C组(P<0.01);D组大鼠wat/pbm、wam/pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);免疫组化法测定A组Caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.01);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.05);Caveolin-1表达与大鼠wam/pbm呈负相关(r=-0.894,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠wam/pbm呈正相关(r=0.805,P<0.01);Caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.941,P<0.01)。结论 Caveolin-1与p42/p44MAPK对哮喘大鼠气道重塑有一定影响,其相互作用对哮喘大鼠的气道平滑肌细胞增殖有调节作用。 展开更多
关键词 哮喘 大鼠 气道重塑 CAVEOLIN-1 p42 p44MAPK
下载PDF
SH69P42单片机在电磁炉控制中的应用 被引量:6
13
作者 刘贤锴 《单片机与嵌入式系统应用》 2007年第4期59-60,64,共3页
电磁炉内部电路工作时,处于大电流、高频、高压状态。本文以SH69P42为核心,实时地对功率输出、大功率管的触发时机、各点温度、工作电流、工作电压、大功率管高压保护和浪涌保护等参数进行监测,并形成综合闭环控制。
关键词 4位单片机 SH69p42 综合控制 电磁炉
下载PDF
p44/p42激酶磷酸化在丹参注射液定向诱导成肌细胞分化为神经元样细胞过程中的作用
14
作者 曾祥一 王伟 +2 位作者 孙亮 张力 曾令达 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期3656-3660,共5页
背景:睫状神经因子通过细胞表面的受体可以使成肌细胞去分化而转变为多能性干细胞,而p44/p42激酶可以进一步激活睫状神经因子下游基因的表达,与细胞去分化密切相关。目的:观察丹参注射液诱导成肌细胞分化成神经元的细胞模型中p42/p44激... 背景:睫状神经因子通过细胞表面的受体可以使成肌细胞去分化而转变为多能性干细胞,而p44/p42激酶可以进一步激活睫状神经因子下游基因的表达,与细胞去分化密切相关。目的:观察丹参注射液诱导成肌细胞分化成神经元的细胞模型中p42/p44激酶磷酸化的情况。设计、时间及地点:细胞分子水平实验,于2008-03/06在辽宁医学院附属第二医院口腔科学实验室完成。材料:清洁级新生1周SD大鼠1只,由辽宁医学院实验动物中心提供。丹参注射液为四川三精升和制药有限公司产品,批号080717,主要成分为丹参。睫状神经营养因子为Sigma产品。方法:体外分离培养大鼠成肌细胞,传至第5代接种于6孔板内,诱导组使用50μg/L睫状神经因子预诱导72h,再更换含复方丹参注射液的无血清DMEM培养基诱导10h;对照组使用不含复方丹参注射液的无血清DMEM培养基处理。取诱导后的成肌细胞,加入p44/p42激酶抑制剂PD98059进行干预处理。主要观察指标:Western blotting法检测诱导后成肌细胞蛋白标记物MyoD,Myf5的表达,神经元蛋白标记物酪氨酸羟化酶、神经丝的表达,以及p44/p42激酶在成肌细胞蛋白标记物下调过程中的作用。结果:与未诱导的对照组比较,培养的成肌细胞经睫状神经因子预诱导、再加入丹参注射液诱导的过程中,成肌细胞蛋白标记物MyoD,Myf5的表达均明显下调;而诱导后期神经元特异蛋白标记物酪氨酸羟化酶、神经丝的表达增高。丹参诱导后成肌细胞p44/p42激酶发生磷酸化,同时MyoD和Myf5的表达量下调;在p44/p42激酶抑制剂PD98059存在情况下,p44/p42激酶磷酸化及MyoD,Myf5表达量下调均被抑制。结论:经睫状神经因子预诱导后逐渐去分化的成肌细胞,在丹参注射液的诱导下能够成功分化为表达神经元特异蛋白标记物的神经元样细胞,p44/p42激酶通过磷酸化参与了成肌细胞的再分化过程。 展开更多
关键词 成肌细胞 分化 丹参注射液 睫状神经因子 p42/p44激酶
下载PDF
Sansui P42HDA
15
作者 叶新海 陈奕 简凝 《视听技术》 2004年第1期19-21,共3页
山水这个日本著名品牌自2001年起与国内的大型音响器材生产厂家合作之后,焕发出了极强的生命力和创造性,其产品涉足的领域除了传统的音箱、功放等之外,也进入了技术含量很高、目前正当红的等离子显示器,表现出山水公司极强的进取心。
关键词 Sansui公司 p42HDA 等离子显示器 音画质技术 性能 外观
下载PDF
P-P42/p44在慢性肾功能不全大鼠肾组织表达特征及其作用 被引量:2
16
作者 凃玲 邓娟娟 +2 位作者 赵刚 王琳 汪道文 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期215-218,共4页
目的探讨慢性肾功能不全大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶(P-P42/p44 MAPK)的表达特征及其可能的作用。方法16只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只。采用5/6肾切除方法构建慢性肾功能不全大鼠模型,术后120d处死大鼠,... 目的探讨慢性肾功能不全大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶(P-P42/p44 MAPK)的表达特征及其可能的作用。方法16只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只。采用5/6肾切除方法构建慢性肾功能不全大鼠模型,术后120d处死大鼠,取大鼠肾组织行石蜡切片,PAS染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组化和Western blot法分别检测大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶的表达特征及活性变化。结果术后120d实验组大鼠与对照组相比,出现明显的肾小球硬化和肾小管坏死等慢性肾功能不全的典型病理特征,免疫组织化学染色检测磷酸化p42/p44 MAPK黄棕色染色颗粒明显增加。Western-blot结果显示,实验组大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶(P-P42/p44 MAPK)活性表达水平明显上调(P<0.01)。结论磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶在慢性肾功能不全大鼠模型的肾组织中活性明显升高,可能是慢性肾功能不全时各种细胞外刺激因素介导肾脏纤维化的重要途径之一。 展开更多
关键词 p42/p44丝裂原活化蛋白激酶 慢性肾功能不全 肾切除术
下载PDF
基于SH69P42 PWM的10位D/A转换器
17
作者 刘贤锴 《国外电子元器件》 2007年第6期56-58,共3页
SH69P42单片机内部配置有两路10位PWM输出,其PWM通过简单的编程可作为较高精度的D/A转换器,在某些苛刻应用场合可缩小PCB面积,降低整机的功耗,且由于仅采用少量的元件可提高最终产品的可靠性。
关键词 SH69p42 单片机 PWM D/A转换
下载PDF
基于SH69P42豆浆机设计 被引量:1
18
作者 刘芬 《电子科技》 2011年第5期62-64,共3页
针对现有豆浆机制浆时间长的问题,提出了一种基于SH69P42单片机高效省时豆浆机设计方案,在不改变原有豆浆机基本结构和功能的同时,在电机主轴上安装一简易消泡装置,采用加热和磨浆并行处理,加热和消泡同时进行的控制策略,可将制浆时间... 针对现有豆浆机制浆时间长的问题,提出了一种基于SH69P42单片机高效省时豆浆机设计方案,在不改变原有豆浆机基本结构和功能的同时,在电机主轴上安装一简易消泡装置,采用加热和磨浆并行处理,加热和消泡同时进行的控制策略,可将制浆时间缩短为现有豆浆机的50%,提高了使用效率。实践证明该方案的可行性,并具有较大的市场潜力。 展开更多
关键词 豆浆机 消泡装置 SH69p42单片机
下载PDF
WB2P42井超浅层大位移水平井套管固井技术研究 被引量:1
19
作者 梅洁 《长江大学学报(自科版)(中旬)》 CAS 2014年第7期51-55,4,共6页
WB2P42井是渭北油田2013年部署的第一口超浅层大位移水平井,位垂比高达2.63,且造斜段较长,延安组煤层发育,易坍塌,固井施工难度大。通过对浅层水平井固井难点的分析及配套固井技术研究和应用,采用简易井口加压装置、优选"三凝水泥... WB2P42井是渭北油田2013年部署的第一口超浅层大位移水平井,位垂比高达2.63,且造斜段较长,延安组煤层发育,易坍塌,固井施工难度大。通过对浅层水平井固井难点的分析及配套固井技术研究和应用,采用简易井口加压装置、优选"三凝水泥浆体系"近平衡固井工艺、选择合理的套管扶正器安放位置及注水泥施工参数,在垂深437.24m的超浅层水平井上成功实现了139.7mm完井套管一次安全下入至设计井深,并取得固井质量优质的良好效果。对类似浅层大位移水平井施工有着重要的借鉴意义。 展开更多
关键词 WB2p42 超浅层大位移水平井 摩阻模拟分析 套管加压 固井
下载PDF
Effects of betaine on etnanol-stimulated secretion of IGF-I and IGFBP-1 in rat primary hepatocytes: involvement of p42/44 MAPK activation 被引量:2
20
作者 Myeong Soo Lee Myung-Sunny Kim +1 位作者 Soo Young Park Chang-Won Kang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第11期1718-1722,共5页
AIM: To evaluate the effects of betaine on the ethanolinduced secretion of IGF-I and IGFBP-1 using radioimrnunoassay and Western blotting, respectively, in primary cultured rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes isol... AIM: To evaluate the effects of betaine on the ethanolinduced secretion of IGF-I and IGFBP-1 using radioimrnunoassay and Western blotting, respectively, in primary cultured rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes isolated from male SpragueDawley rats were incubated with various concentrations of ethanol and PD98059 procedures. The hepatocytes were also treated with different doses of betaine (10^-5, 10^-4, and 10^-3 mol/L). We measured IGF-I and IGFBP-1 using radioimmunoassay and Western blotting, respectively. RESULTS: The ethanol-induced inhibition of IGF-I secretion was attenuated by betaine in a concentration-dependent manner in primary cultured rat hepatocytes. At 10^-3 mol/L, betaine significantly increased IGF-I secretion but decreased IGFBP-1 secretion. In addition, p42/44 rnitogen-activated protein kinase (MAPK) activity was accelerated significantly from 10 min to 5 h after treatment with 10^-3 mol/L betaine. Furthermore, the changes in IGF-1 and IGFBP-1 secretion resulting from the increased betaine-induced p42/44 MAPK activity in primary cultured rat hepatocytes was blocked by treatment with the MAPK inhibitor PD98059. Betaine treatment blocked the ethanol-induced inhibition of IGF-I secretion and p42/44 MAPK activity, and the ethanol-induced increase in IGFBP-1 secretion.CONCLUSION: Betaine modulates the secretion of IGF-I and IGFBP-1 via the activation of p42144 MAPK in primary cultured rat hepatocytes. Betaine also alters the MAPK activations induced by ethanol. 展开更多
关键词 BETAINE IGF-I IGFBP-1 p42/44 MAPK HEPATOCYTES Ethanol
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部