人参皂甙Rb1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞p47phox的表达及细胞外基质的影响

目的探讨人参皂甙Rb1(G-Rb1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK52E)氧化应激的作用及对细胞外基质(ECM)的影响。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组,10ng/mL TGF-β1刺激组,不同剂量的G-Rb1干预组(在10ng/mL TGF-β1基础上分别加入10ng/mL、20ng/mL、40ng/mL G-Rb1),40ng/mL G-Rb1组,100nmol/L NADPH氧化酶抑制剂DPI组。采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用免疫组化技术、Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p47phox的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)、酶联免疫吸附法观察细胞外基质主要成分胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的变化。结果与正常对照组相比,TGF-β1可显著增强NRK52E细胞内ROS水平和p47phox的表达,Col-Ⅰ和FN的含量也显著增加(P<0.05)。G-Rb1和DPI明显抑制了TGF-β1诱导的细胞内ROS的产生和p47phox的表达,同时降低了Col-Ⅰ和FN的水平(P<0.05)。结论TGF-β1可以诱导NRK52E细胞ROS和p47phox水平的升高,刺激细胞外基质成分Col-Ⅰ和FN的形成。G-Rb1呈剂量依赖性地抑制了TGF-β1刺激的NRK52E细胞内的ROS水平的升高和细胞外基质的增加。其作用机制可能与降低p47phox的表达有关。

p47phox向胞膜移位调节高糖导致的内皮细胞内活性氧升高

目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADPH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和其细胞内的定位。结果高浓度葡萄糖刺激HUVECs内活性氧的升高;NADPH氧化酶抑制剂DPI及apo-cynin抑制高糖导致的活性氧升高;高糖刺激状态下p47phox蛋白表达量并不增加,它由胞质向胞膜移位,DPI和apocynin抑制p47phox移位。结论 p47phox通过向胞膜移位调节高浓度葡萄糖导致的HUVECs内NADPH氧化酶源性的活性氧升高。

硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠P47phox表达的影响

目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚情况和肺血管形态学指标的变化。采用Western印迹检测肺动脉组织P47phox的表达水平。结果与常氧组比较,低氧组m PAP明显升高,右室/(左室+室间隔)比值显著增加(P<0.01);部分肌型动脉百分比明显升高,非肌型动脉百分比明显降低(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+Na HS组m PAP、右室/(左室+室间隔)比值均明显降低(P<0.01);肺小血管中肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显降低,非肌型动脉百分比明显升高(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达明显降低(P<0.01)。结论 H2S可能通过抑制大鼠肺动脉组织P47phox表达而调节低氧性肺血管结构重建和HPH的形成。

p47^(phox)基因第6外显子多态性与长沙市汉族人群脑出血的关联研究

目的探讨p47phox基因第6外显子A566G(Asn166Asp)多态性与湖南省长沙市汉族人群脑出血的关系。方法采用PCR-单链构象多态技术和DNA直接测序法检测湖南省长沙市汉族人群110例脑出血患者、10个脑出血家系成员110例和100名健康对照者的p47phox基因第6外显子A566G多态性,同时检测血脂水平。结果脑出血组及脑出血家系组A566G(Asn166Asp)多态基因频率分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑出血家系组中患病组和未患病组及脑出血组的A566G多态分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑出血组中各基因型血脂水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论湖南省长沙市汉族人群p47phox基因A566G多态性可能与脑出血的易患性无关。

SM22α通过p47^(phox)调控足细胞氧化应激的研究

在足细胞凋亡的众多原因中,氧化应激是足细胞凋亡发生的基质,是肾脏病进展的最重要特征。足细胞凋亡时,氧化应激的确切机制及信号通路尚不完全明确。目的探讨平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)通过phospho-p47^(phox)(p47^(phox))调控血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang Ⅱ)诱导的足细胞的氧化应激。方法①通过实时定量PCR(quantitative real time-polymerase chain reaction,q RT-PCR)技术检测足细胞在正常和AngⅡ刺激下,SM22α、p47^(phox)等蛋白的表达情况。②应用Western Blot技术观察足细胞在正常和AngⅡ刺激下SM22α、p47^(phox)表达变化。③敲减SM22α,检测p47^(phox)等的表达情况。④SM22α的磷酸化p47^(phox)的表达情况。结果①AngⅡ诱导下,足细胞的SM22α的mRNA表达显著下调(t12h=2.215,P12h=0.041),p47^(phox)的mRNA表达显著升高(t12h=3.955,P12h=0.025)。②AngⅡ刺激下,SM22α表达下调(t^(12h)=2.215,P^(12h)=0.041),加速了足细胞氧化应激的发生(12小时的时候达到高峰,t^(12h-DHE)=2.547,P^(12h-DHE)=0.042,t^(12h-TBA)=3.689,P^(12h-TBA)=0.022)。结论 AngⅡ诱导了SM22α功能失调,SM22α磷酸化后活化p47^(phox),揭示了SM22α在足细胞的氧化应激中起到了重要作用。

丹蛭降糖胶囊对糖尿病动脉硬化模型大鼠胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同时高脂饲料喂养,诱发快速动脉硬化的大鼠模型,4周以后,采用35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发糖尿病合并动脉硬化大鼠模型,最终造模成功的大鼠随机分为模型组,DJC低、中、高剂量组,分别予以相应药物灌胃,疗程12周。检测治疗前后大鼠空腹血糖(FBG)、胸主动脉p22phox mRNA及p47phox mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠治疗前后FBG水平显著升高,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与治疗前比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平降低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与DJC低剂量组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平较低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊能够降低糖尿病大鼠FBG,降低胸主动脉p22phox mRNA和p47phox mRNA的表达,抑制氧化应激,从而有效防治和延缓糖尿病大血管病变。

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏P47phox基因mRNA表达影响的实验研究

目的:探讨灯盏花素对SD大鼠糖尿病模型肾组织中p47phox基因mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为糖尿病模型(A)组、糖尿病灯盏花素治疗(B)组和正常对照(C)组,取其肾组织采用SYBR Green I实时荧光定量PCR法检测各组SD大鼠肾组织中p47phox基因的mRNA表达,并进行比较分析。结果:(1)对A组、B组和C组样本实时荧光定量PCRCT(cycle time)均数进行方差分析,差别有统计学意义(P<0.05)。2周时A组和B组肾组织中p47phox基因的mRNA表达分别是C组的1.92倍及1.87倍,6周时分别是C组的5.69倍及4.08倍。(2)与C组比,A组和B组的血肌酐、尿素氮和肾重/体重有升高。A组和B组相比,B组下降,相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)糖尿病时肾脏p47phox基因的mRNA表达水平升高,氧化应激增强。(2)灯盏花素治疗降低肾脏p47phox基因的mRNA表达水平,抑制氧化应激。(3)灯盏花素治疗后糖尿病SD大鼠的血肌酐,尿素氮水平降低,肾重/体重降低。提示灯盏花素治疗能改善糖尿病SD大鼠肾脏功能,抑制肾脏肥大。

P47^(phox)基因第4外显子多态性与湖南省汉族人群脑梗死的相关研究

目的探讨P47^(phox)基因第4外显子G338A(Arg90His)和G457A(Thr129Thr)多态性与湖南省汉族人群脑梗死的相关性。方法采用PCR-单链构象多态技术和DNA直接测序法检测湖南省汉族人群散发性脑梗死患者110例、10个脑梗死家系成员110例及100例健康对照组的P47^(phox)基因第4外显子G338A和G457A多态性。酶法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),免疫比浊法测定apo A-I及apo B100,ELISA法测定Lp(a)血清水平。结果 p47^(phox)基因第4外显子G338A多态存在GG、GA和AA 3种基因型,脑梗死组及其各亚型组G338A多态A等位基因频率分布与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);G457A多态存在GG和GA两种基因型,脑梗死组及其各亚型组G457A多态基因频率分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑梗死组及其各亚型组血清TC、TG、LDL-c及Lp(a)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);组内不同基因型间血脂、脂蛋白水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 p47^(phox)基因G338A多态A等位基因可能是脑梗死,特别是有高血压病性和糖尿病性脑梗死患者的一个危险因素;G457A多态可能与脑梗死的发病无关。p47^(phox)基因G338A和G457A多态性与血脂代谢可能有关。

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑内p47^(phox)表达变化的研究

目的通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后p47phox基因在脑内表达动态变化,探讨p47phox在局灶性脑缺血再灌注后对脑缺血损害的作用及机制,可能为p47phox基因作为脑卒中的候选基因提供理论依据。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血再灌注组和假手术组再灌后第1、3、6、12和24h和正常对照组p47phox基因在脑内的表达。结果正常对照组和假手术组大鼠脑皮质内有少量p47phox mRNA表达,组内各时间点比较无统计学意义(P>0.05);脑缺血再灌注组,缺血再灌注1h后p47phox mRNA表达增加,至3h达高峰(与假手术组和正常对照组相比差异显著,P<0.01)。结论p47phox可能参与了脑缺血再灌注后损伤,并在其中发挥了重要作用。

利多卡因对人离体中性白细胞超氧阴离子和p47^(phox)磷酸化的影响

目的用人离体中性白细胞研究利多卡因对刺激剂诱导超氧阴离子产生,蛋白质酪氨酸磷酸化和NADPH氧化酶组成因子p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动的影响。方法用细胞色素C还原法测定不同浓度利多卡因对3种刺激剂介导的中性白细胞释放超氧阴离子量。用Western blot检测中性白细胞蛋白质的磷酸化及NADPH氧化酶细胞质因子p47phox和p67phox的磷酸化。结果利多卡因可呈浓度依赖性抑制f MLP(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine)介导的中性白细胞释放超氧阴离子,而对PMA(phorbol 12-myristate 13-acetate)或AA(arachidonic acid)介导的中性白细胞释放超氧阴离子并无影响。利多卡因呈浓度依赖性抑制f MLP介导的中性白细胞蛋白质(86.0,58.0,45.0 kDa)的磷酸化,与利多卡因对中性白细胞释放超氧阴离子的影响相一致,另外利多卡因还可抑制细胞质因子p47phox和p67phox的从细胞质向细胞膜的移动,从而抑制NADPH氧化酶释放超氧阴离子。结论利多卡因呈浓度依赖性抑制f MLP介导的中性白细胞产生超氧阴离子,这一作用与抑制细胞的一些蛋白质磷酸化及p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动有关。

IFNγ诱导的p47GTPase对细胞内病原体的免疫

干扰素通过各种信号途径诱导它的效应基因转录和表达,这些被表达的蛋白质因子种类很多,它们通过不同的机制来发挥免疫作用。除了抗病毒、抗肿瘤及免疫调节作用以外,有些蛋白质因子还具有对细胞内寄生病原体的免疫作用。p47GTPase家族就是其中典型的一类,当其成员中的某个基因缺失时,动物表现出对相应病原体的易感性增强。p47GTPase通过与吞噬体结合来溶解病原微生物,并将病原体的抗原表位呈递给淋巴细胞,发挥多环节的免疫作用。

排石冲剂对草酸钙肾结石大鼠p47phox和TGF-β1表达的影响

目的观察排石冲剂对草酸钙肾结石大鼠p47phox、转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,探讨排石冲剂治疗肾结石的作用机制。方法Wistar大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸钾组和排石冲剂小、中、大剂量组(1.2,2.4,3.6 g·mL^-1),每组各10只。分别检测各组大鼠尿草酸、尿钙的含量;用Vonkossa钙结晶染色观察肾组织中草酸钙结晶,并采用形态分级评分法比较各组草酸钙结晶的量化评分;通过荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肾组织中p47phox、TGF-β1、白细胞介素(IL)-6 mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,其余各组大鼠尿草酸及尿钙含量均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,排石冲剂小剂量组的尿草酸及尿钙含量无明显差异(P>0.05),排石冲剂中剂量组尿草酸及尿钙含量显著降低(P<0.05);排石冲剂大剂量组、枸橼酸钾组的尿草酸及尿钙显著降低(P<0.01),但两组之间差异无统计学意义。与正常对照组比较,模型对照组、排石冲剂小剂量组草酸钙结晶评分显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,排石冲剂中剂量组评分显著降低(P<0.05),排石冲剂大剂量组、枸橼酸钾组评分显著降低(P<0.01)。与正常对照组比较,其余各组p47phox、TGF-β1、IL-6 mRNA表达水平均显著增强;与模型对照组比较,排石冲剂小、中剂量组无明显差异,排石冲剂大剂量组、枸橼酸钾组显著降低(P<0.05),但两组之间无明显差异。结论排石冲剂能降低大鼠尿草酸、尿钙的排泄,能抑制大鼠肾组织的钙质沉积,降低肾组织中p47phox、TGF-β1、IL-6 mRNA的水平。排石冲剂能抑制结石的形成,其作用机制可能与抑制草酸钙结石对肾小管上皮细胞的氧化炎症损伤有关。

北五味子提取物对糖尿病大鼠心肌组织中NOX2和p47phox表达的影响

目的:探讨北五味子提取物(SCE)对糖尿病大鼠心肌组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位NOX2和p47phox表达的影响,并阐明其对大鼠心肌的保护作用。方法:选取49只清洁级健康雄性Wistar大鼠采用腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)方法建立糖尿病大鼠模型。45只成模大鼠随机分为模型组(n=12)、低剂量(100 mg·kg^-1)SCE组(n=11)、中剂量(200 mg·kg^-1)SCE组(n=11)和高剂量(400 mg·kg^-1)SCE组(n=11),另取10只Wistar大鼠作为正常对照组。干预12周后麻醉下腹主动脉取血,分离血清,取心脏,称取左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI),全自动分析仪检测血清中空腹血糖(FBG)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,HE染色观察各组大鼠心肌病理形态表现,比色法测定各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽激酶(GSH)活性,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织中NOX2和p47phox mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中NOX2和p47phox蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVMI增加(P<0.01),心肌细胞排列紊乱,血清中FBG、CK和LDH水平及心肌组织中MDA水平升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织中SOD和GSH活性明显降低(P<0.05),而NOX2和p47phox mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,不同剂量SCE组大鼠LVMI降低(P<0.05或P<0.01),心肌损伤减轻,血清中FBG、CK和LDH水平及心肌组织中MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中SOD和GSH活性升高(P<0.05或P<0.01),NOX2和p47phox mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),且呈一定的剂量依赖性。结论:SCE可降低糖尿病大鼠FBG水平,抑制心肌NADPH氧化酶表达,降低心肌组织氧化应激水平,该作用可能与其心肌保护作用有关。

p47phox介导活性氧产生与疾病的关系

活性氧（reactive oxygen species）是指氧自由基和氧化作用较强的非自由基含氧产物。主要包括超氧阴离子（· O2－）、羟自由基（· O H ）、过氧化氢（H2 O2）和单线态氧（1 O2）等［1］。活性氧在机体的免疫过程和细胞信号转导中起着重要的作用。然而当活性氧过多积聚，超过抗氧化酶系统的清除能力，就会产生氧化应激。引发脂质过氧化反应损伤细胞膜、引起蛋白质变性、酶活性丧失等损害作用［2‐3］；诱导或加重心血管疾病、高血压、肿瘤、炎症及肺部疾病的发生和进展［4］。机体有多种酶体参与活性氧的生成，如烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ nico‐tinamide adenine dinucleotide phosphate ，NADPH ）氧化酶（NADPH oxidase ，NOX）、线粒体呼吸链复合酶、黄嘌呤氧化酶、细胞色素P450、一氧化氮合成酶等［1，3］。其中 NADPH氧化酶是体内活性氧生成的重要来源。而 p47phox 对于激活NADPH氧化酶起着至关重要的作用。本文主要从 p47phox介导活性氧产生及与疾病的关系方面的进展作一综述。

梅毒螺旋体特异抗原 P15、P47的克隆表达和临床应用

目的 :克隆表达梅毒螺旋体特异抗原 P15、P47,用于临床检测梅毒感染。方法 :化学合成 p15、p47基因并插入 GST融合蛋白表达载体 ,以亲和层析进行纯化。将重组 P15、P47抗原包板制备酶联免疫检测试剂盒 ,对国家标准品、正常人群、梅毒患者等的血清进行检测。结果 :化学合成的 p15、p47基因 ,测序结果与 Gen Bank数据符合。将重组 P15、P47抗原包板制备酶联免疫检测试剂盒 ,对国家标准品的检测全部符合 ,对正常人群、梅毒患者和其他一些疾病患者的检测显示很高的灵敏度和特异性。 结论 :用重组梅毒 P15和

P47区块大位移定向井钻井施工难点与技术对策

针对SL盆地P47区块2口大位移定向井施工中出现的井下复杂情况,认真分析了该区块大位移定向井的施工难点,从应用高性能钻井液体系、优选井眼轨迹控制工具、强化施工参数、使用固控设备、短起下和划眼等方面提出了相应的技术措施,保证了2口大位移定向井重新施工的安全,中靶率达100%。

虫草益肾颗粒对高糖诱导人肾小球系膜细胞氧化应激及p47phox表达的影响

目的:研究虫草益肾颗粒对高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)的氧化应激及p47phox表达水平的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法:将HMCs随机分为6组:正常组、高糖组、福辛普利组和虫草益肾颗粒低、中、高剂量组,分别给予相应的动物含药血清处理后,收集48 h和72 h细胞上清液,用流式细胞术检测各组细胞的活性氧簇(ROS)水平,用比色法分别检测各组超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。用Western Blot和Real-time PCR法分别检测p47phox蛋白和mRNA表达。结果:48 h、72 h时,与正常组比较,各组SOD活性均明显下降(P<0.01),各组ROS及MDA含量均明显上升(P<0.01),HMCs p47phox mRNA及蛋白表达量明显升高(P<0.01);与高糖组比较,福辛普利组、虫草益肾颗粒低、中、高剂量组SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),ROS、MDA含量明显下降(P<0.01),p47phox mRNA及蛋白表达量均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:虫草益肾颗粒可通过增强SOD活性,降低ROS、MDA含量,改善HMCs氧化应激状态,延缓DKD进程。

蛋白酶体抑制剂诱导的PD细胞模型中p47表达及磷酸化水平研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂(PSI)作用于PC12细胞后细胞总蛋白及其磷酸化水平的变化。方法收集实验组(PSI,10μmol/L)和对照组[二甲基亚砜(DMSO)]细胞总蛋白,进行双向电泳,应用Pro-Q Diamond磷酸化蛋白凝胶染色技术获得蛋白点磷酸化水平的差异信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定出差异蛋白质。结果差异蛋白点2、3均为p47,为2个同功体,蛋白酶体抑制剂干预后二者磷酸化水平均增加。结论 p47表达上调及磷酸化水平增高与蛋白酶体抑制剂诱导的异常蛋白聚集及空泡形成有关,p47可能参与帕金森病的发病机制。

白藜芦醇通过SRIT1/NOX-p47信号通路抑制高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖

目的研究白藜芦醇（Res）对高浓度葡萄糖孵育下的血管平滑肌细胞（VSMC）SRIT1及NADPH氧化酶-p47（NOX-p47）蛋白表达的影响,探究白藜芦醇对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制作用的机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株A7r5为研究对象,采用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测VSMC细胞周期进程;采用Western blot技术检测SIRT1、NOX-p47蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖（25 mmol/L）培养可明显促进VSMC增殖,诱导G0/G1期细胞向S期转化,明显增加NOX-p47蛋白表达,减少SIRT1蛋白表达;白藜芦醇（25、50、100μmol/L）以浓度依赖形式抑制高糖孵育下VSMC增殖活性,阻止其由G0/G1期向S期转变,降低VSMC NOXp47表达,增加SIRT1蛋白表达。结论白藜芦醇可能通过SIRT1/NOX-p47蛋白信号通路干预高糖诱导的VSMC增殖,对2型糖尿病的大血管病变起到防治作用。

中长粒高蛋白晚稻P47的选育

用米色黄褐、籽粒较长的籼型“光稃稻”同粳型稻“跃进大穗”杂交,以改变后者的粒形和品质;再用株形和丰产性好的粳稻品种“嘉农15”同其杂交后代株系(粒形和品质已改变)杂交,以改良株型,从而育成了株型好、品质好、中长粒、蛋白质含量高的异型晚粳稻新品系P47。本文并讨论了精米高蛋白质含量的标准,P47高蛋白含量的遗传背景、生态类型、产量和品质。提出精米蛋白质含量10.5％可作为稻米高蛋白含量的标准,P47已经达到;同时指出P47高蛋白特性来自亲本A-type。然而,该特性是从美国光稃稻,还是从非洲光稃稻(O. glaberrima)得来,仍有待验证,P47可称为一种异型粳稻。稻谷千粒重虽偏低,但其穗容量,每穗总粒数和结实率都较好,却是一种补偿。