徕卡P50三维激光扫描仪在地铁隧道竣工测量中的应用

【目的】地铁隧道竣工测量成果将直接影响地铁隧道后期建设工作。研究三维激光扫描仪在地铁隧道竣工测量中的应用流程和数据处理方法,为同类项目提供参考。【方法】以武汉市轨道交通19号线隧道的竣工测量为例,先介绍徕卡P50扫描仪的测量原理和仪器特点,再阐述外业数据采集、点云预处理和点云分析的方法。【结果】对隧道点云数据进行隧道收敛和椭圆度分析、错台分析及渗漏水探测等,并将分析结果与全站仪测量结果进行对比。【结论】三维激光扫描数据与全站仪测量数据的较差大部分集中在1 cm内,二者较差在3 cm内的占比为99.3%。因此,徕卡P50扫描仪的精度能满足隧道监测要求,在竣工未铺轨隧道的竣工测量中的应用效果良好。

转录因子NF-κB p50基因的克隆、表达及抗p50抗体的制备

利用ＤＮＡ重组技术，将转录因子ＮＦ－κＢｐ５０基因片段插入ｐＧＥＸ－２Ｔ质粒载体，经ＤＮＡ序列分析证明克隆的正确性．将重组的ｐＧＥＸ－２Ｔ／ｐ５０转化入大肠杆菌ＪＭ１０９，表达出ｐＧＥＸ－２Ｔ／ｐ５０融合蛋白．经ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测证实表达产物对抗ｐ５０ｃ的抗体呈特异性反应，表明克隆的正确性，并成功地应用纯化的ｐ５０蛋白制备了免疫血清．

利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者P50的影响

目的:探讨口服利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法:共纳入急性未服药精神分裂症患者64例(首发36例,复发28例),采用可变剂量利培酮治疗,分别于治疗前(基线期)及治疗8周后,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测,同时使用阳性和阴性症状量表(the Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定患者精神病理症状;选取与患者性别、年龄、受教育年限匹配的健康人90例,测查P50作为正常对照。结果:①首发患者病程明显短于复发患者,但两者P50各指标无统计学差异。②与对照组相比,患者组(首发与复发合为患者组)基线期P50抑制率比值(S2/S1)升高[(36.0±32.0)% vs.(55.5±48.4)%](非正态分布)、S1波幅降低[(3.4±1.6)mV vs.(2.7±1.6)mV]、S1与S2波幅差(S1-S2)减小[(2.2±1.6)ms vs.(1.3±1.3)ms],(P<0.05),其余P50指标差异无统计学意义;③患者组治疗前后的P50各指标无统计学差异(P>0.05);④在基线期患者组P50抑制率(S2/S1)与PANSS阴性量表分呈正相关(r=0.43,P=0.001);治疗8周后此相关性消失。结论:精神分裂症患者听感觉门控缺陷可能是精神分裂症稳定的内表型,与病程具有相对的独立性,利培酮难以改善这种缺陷。

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（26 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P〉0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P〉0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。

首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究

目的探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征。方法采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异。结果患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69uV和1.39uV)高于正常对照组(0.92uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16uV和0.44uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32uV与62.29%),差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标。

正常人听觉诱发电位P50的特征

目的研究正常人听觉诱发电位P50的特征。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪，采用条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式对92名健康受试者进行听觉诱发电位P50检测。结果正常人S1-PS0潜伏期（60．9±12．7）ms，波幅（5．4±3．4）μV；S2-P50潜伏期（66．1±12．5）ms，波幅（2．0±1．4）μV；S2-P50波幅显著低于S1-P50波幅（P〈0．01）。S2／S1波幅比值（45．4±24．6）％，其95％可信区间42．7％～48．1％；波幅S1-S2和100（1-S2／S1）分别为（3．2±2．9）μV和（54．3±24．6）％，95％可信区间分别为2．8～3.5μV和51．6％～57．0％。男女间S1-P50与S2-P50的潜伏期和波幅无显著差异（P〉0．05）。结论听觉诱发电位P50是反映大脑感觉门功能状态指标，其较佳表达式是波幅S1-S2和100（1-S2／S1）两种结合。

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测。结果①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79μVvs1.66μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77vs2.74和14.26vs54.85,均P<0.01)。④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01)。结论难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测。S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志。

稳定期慢性精神分裂症患者听觉感觉门控诱发电位P50特点

目的：探讨慢性精神分裂症患者稳定期感觉门控指标P50的特点。方法：选取137例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM—IV）诊断标准的稳定期慢性精神分裂症住院患者（患者组）和153例年龄匹配的健康成年人（对照组），采用条件一测试刺激模式记录脑电信号并进行离线分析，测量P50的波幅和潜伏期进行统计分析。同时使用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者的临床症状。结果：患者组s1波幅（S1V）低于对照组，S1潜伏期（S1L）比对照组延长；患者组S2-P50与S1-P50波幅的比值（S2／S1）高于对照组，患者组S1-P50与S2-P50波幅差（S1—S2）以及100（1-S2／S1）低于对照组（P〈0．05）。患者组PANSS评分、病程、服用药物剂量和P50各项指标无相关性（r=-0．15～0．13，P〉0．05），精神分裂症不同临床亚型（偏执型和非偏执型）之间P50各项指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论：慢性精神分裂症患者稳定期存在P50抑制功能减弱，与临床症状和疾病分型无明显相关。

老年期抑郁症抗抑郁药物治疗前后感觉门控P50改变

目的探讨老年期抑郁症的感觉门控(Sensory Gating,SG)P50特征及其在抗抑郁治疗后的变化。方法采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对38例老年期(发病年龄>60岁)抑郁症患者和正常对照组的42名健康老人进行P50检测,前者在给予帕罗西汀20mg/d治疗16个月末再次检测。使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)评估患者治疗前后的抑郁症状。结果与正常对照组比较,患者组S2-P50波幅增高[(2.89±1.02)μV vs(1.30±1.07)μV,P<0.01)],潜伏期延迟[(64.14±14.69)ms vs(55.92±17.73)ms,P<0.05)],提示P50抑制明显减弱;与治疗前相比,患者组在治疗16个月末的所有P50指标均无明显改变(P>0.05)。治疗前后感觉门控P50指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与HAMD17分值无相关(P>0.05)。结论老年期抑郁症患者感觉门控抑制存在明显缺损,具有跨状态稳定性,可能为素质性。

首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。

精神分裂症感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制的相关性

目的:探讨精神分裂症患者感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制(PPI)的特征以及两者的相关性。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的精神分裂症患者78例,正常对照90例,使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者的临床精神病理症状;使用脑电生理记录仪,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测;使用SR-HLAB惊跳反射监控系统测查听觉惊跳反射。结果:精神分裂症组的S1波幅低于对照组[(2.9±1.7)μV vs.(3.7±2.0)μV,P<0.05];S2波幅高于对照组[(2.0±1.2)μV vs.(1.4±1.5)μV,P<0.001];P50抑制率比值(S2/S1)精神分裂症组高于对照组[(0.8±0.5)vs.(0.4±0.4),P<0.001],P50抑制率差值(S1-S2)低于对照组[(0.9±1.7)vs.(2.3±1.8),P<0.001]。精神分裂症组的惊跳反射的波幅低于对照组[(1037.5±1048.6)ms vs.(1367.7±952.3)ms,P<0.001],习惯化百分比亦低于对照组[(33.9±20.8)%vs.(48.8±34.7)%,P=0.002];精神分裂症组的PPI60和PPI120均低于对照组[(24.1±9.1)%vs.(29.8±11.5)%,P=0.020;(31.2±10.1)%vs.(42.6±15.4)%,P<0.001]。在精神分裂症组中,P50各项分析指标与PPI各项分析指标间的相关性无统计学意义(P>0.05),P50与PPI各项分析指标与PANSS总分、PANSS阳性症状总分、PANSS阴性症状总分间的相关性无统计学意义(P>0.05);在对照组中,惊跳反射的波幅与s1波幅与s2波幅呈正相关(r=0.28、0.27,均P<0.05)。结论:精神分裂症患者可能存在感觉门控的缺陷,P50和PPI缺陷与临床精神病理症状的严重程度可能无关,反映感觉门控的两种测量模式P50和PPI间可能无相关性,二者可能相互独立。

首发与慢性精神分裂症患者的P50感觉门控特征

目的:探究首发与慢性精神分裂症患者P50感觉门控特征的差异。方法:招募门诊与住院的首发精神分裂症患者97例,慢性精神分裂症患者197例,正常对照253例。采用听觉配对刺激条件-测试范式对所有受试者进行P50指标测量。将S2波幅与S1波幅的比值作为主要结局指标。结果:首发精神分裂症组S1潜伏期、S2潜伏期均高于慢性精神分裂症组与正常对照组(均P<0.001)。首发精神分裂症组和正常对照组S1波幅与S2波幅比值低于慢性精神分裂症组[0.4(-0.4,1.7),0.4(-0.7,2.0)vs.0.6(-2.3,4.0),均P<0.05]。慢性精神分裂症组S1波幅与S2波幅差值小于首发精神分裂症组和正常对照组[1.2(-3.9,9.2)μV vs.1.7(-1.0,6.7)μV,1.9(-2.3,8.9)μV,均P<0.01]。结论:慢性精神分裂症患者P50感觉门控功能缺陷可能较首发患者严重,首发精神分裂症患者S1潜伏期、S2潜伏期延长可能为感觉门控功能的代偿表现。

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的对照研究

目的探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的特征及与临床特征的相关性。方法运用条件(S1)-测试(S2)刺激模式检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、47例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的P50,并比较三组间差异;采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者精神症状,大体功能评定量表(Global Assessment ofFunctioning Scale,GAF)评定患者社会、职业和心理功能的总体功能水平。控制性别等因素,偏相关分析非缺陷组及缺陷组P50同临床特征的关系。结果缺陷组的S2-P50波幅(3.76±1.69)较非缺陷组(2.16±1.20)和对照组(2.13±0.94)增高(P<0.01);而与后两组分别比较,缺陷组的S2/S1波幅比增高[缺陷组(0.82±0.11)vs.非缺陷组(0.43±0.10)vs.对照组(0.40±0.06)](P<0.01),S1-S2波幅差值[缺陷组(0.78±0.49)vs.非缺陷组(2.77±1.49)vs.对照组(3.19±1.18)]和P50抑制度[缺陷组(17.59±10.58)vs.非缺陷组(57.32±9.79)vs.对照组(60.41±5.79)]均降低(P<0.01)。偏相关分析显示,缺陷组的S2-P50波幅与其PANSS总分(r=0.40,P=0.01)和阴性量表分(r=0.33,P=0.02)呈正相关,而S1-P50波幅与其PANSS总分(r=-0.39,P=0.01)呈负相关;缺陷组的P50抑制指标同临床特征均无相关性(P>0.05);而非缺陷组的S1-P50波幅、S2-P50波幅,S1-P50潜伏期、S2-P50潜伏期及P50抑制指标的三种表达式与临床特征相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症缺陷型存在听觉感觉门控P50的抑制缺陷,而非缺陷型无此损害,两类亚型可能存在不同神经病理机制;P50抑制可能是缺陷型精神分裂症的素质性标记。

首发未用药精神分裂症患者的认知功能与感觉门控P50的关系

目的:探讨首发精神分裂症患者的认知功能与感觉门控P50关系。方法:使用美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)轴Ⅰ临床定式检查诊断首发精神分裂症住院患者106例,86名来自社区并且年龄、性别、受教育程度与患者匹配正常对照,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式对所有研究对象进行P50检测,检测指标为S1、S2潜伏期和波幅,S2/S1抑制率,(Sl-S2)差值。根据抑制比,将S2/S1≤0.4定义为抑制比正常,S2/S1>0.4定义为抑制比异常。采用精神分裂症认知功能成套测验中文版(MCCB)评估所有对象认知功能。结果:精神分裂症患者的S1潜伏期、S2潜伏期长于正常对照组,S1波幅、(S1-S2)波幅低于对照组,S2/S1抑制率显著高于对照组(均P<0.01);精神分裂症患者的M CCB各维度得分均低于对照组(均P<0.05)。精神分裂症患者P50抑制率正常、异常者的M CCB分测验评分及总分差异无统计学意义(均P>0.05)。多元逐步回归分析显示P50抑制率、(S1-S2)波幅与M CCB评分的相关性无统计学意义(均P>0.05)。结论:首发精神分裂症患者的认知功能可能与感觉门控P50抑制缺陷无关联。

人外周血单核细胞分化为树突状细胞过程中核转录因子-κBp50的表达及柴胡皂苷a的影响

目的观察人外周血单核细胞分化为树突状细胞(DC)过程中,核转录因子-κB p50(NF-κB p50)的表达以及柴胡皂苷a对单核细胞分化为树突状细胞的影响。方法非连续密度梯度离心获取人外周血单核细胞;用含粒单细胞刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)和柴胡皂苷a的RPMI-1640培养液分别对细胞因子组、柴胡皂苷组、联合培养组的单核细胞进行体外培养;应用倒置相差显微镜、瑞氏染色和CD14、CD83、HLA-DR、S-100的免疫细胞化学法鉴定单核细胞和DC;动态观察单核细胞分化为DC过程中不同时间点的NF-κB p50的表达,并进行图像分析。结果CD14、CD83、HLA-DR、S-100免疫细胞化学法证实所获单核细胞和DC符合各自的形态和表型特征。在含GM-CSF和IL-4的RPMI-1640培养液培养7d时,单核细胞分化成未成熟DC(imDC);在含GM-CSF、IL-4和TNF-a的RPMI-1640培养液继续培养3d时,imDC分化为成熟DC(mDC),两者的细胞核内NF-κB p50表达具有显著性差异(P<0.05)。单纯用只含柴胡皂苷a的RPMI-1640培养液培养单核细胞至7d时,可见其细胞核呈NF-κBp50阳性,但未见其分化为DC。若用含GM-CSF、IL-4和柴胡皂苷a的RPMI-1640培养液联合培养7d时,则该单核细胞分化为imDC;加入TNF-α后继续培养3d,imDC的细胞核呈NF-κB p50强阳性,免疫细胞化学法证实imDC已经分化为mDC。联合培养组细胞的表型表达均强于只加细胞因子组(P<0.05)。结论人外周血单核细胞分化为imDC和mDC过程中,细胞核内NF-κB p50表达逐渐增强。单纯用低浓度柴胡皂苷a不能刺激单核细胞分化为DC,但联合细胞因子GM-CSF、IL-4和TNF-α培养时,可使其分化为imDC和mDC。

NF-κB p50和p65蛋白保守结构域原核表达系统的建立

目的 为了获得具有DNA结合活性的人NF κBp5 0和p65蛋白 ,建立人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的原核表达系统。方法 通过PCR法扩增获得人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的cDNA ,后分别将其克隆到原核表达载体pET 2 2b( +)上 ,转化E .coliBL 2 1,经诱导表达及包涵体的变性和复性处理 ,获得可溶性p5 0和p65 ,同时用Western Blot鉴定NF κBp5 0和p65蛋白的表达 ,EMSA实验检测NF κBp5 0和p65蛋白的DNA结合活性。结果 构建了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达质粒 ;p5 0、p65蛋白在大肠杆菌中的表达均为包涵体 ;变性、复性后得到了可溶性p5 0和p65蛋白 ,浓度达 2 18μg/ml和 15 8μg/ml;并证实可溶性p5 0和p65蛋白均具有DNA结合活性。 结论 成功建立了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达系统 ,获得了具有DNA结合活性的NF κBp5

难治性抑郁症和首发抑郁症听觉P50与认知功能的相关研究

目的探讨难治性抑郁症(TRD)和首发抑郁症(FED)患者听觉诱发电位P50和认知功能的相关性及其可能的神经生理机制。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,对33例TRD、37例FED和35名健康对照者(HC)进行P50和认知功能检测,并对两者进行相关分析。结果①TRD患者的S2-P50波幅以及S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式与FED、HC组存在显著性差异(P<0.05或P<0.01);②TRD患者的总智商、操作智商、长时记忆和短时记忆与FED、HC组存在显著性差异(P<0.05或P<0.01);③TRD患者的P50异常指标与其短时记忆中的图片、再生和触觉功能损害显著相关(P<0.05或P<0.01)。结论TRD患者比FED患者存在更为显著的感觉门P50异常和认知功能损害,其P50异常与患者的短时记忆损害存在显著的相关性。

伴有凶杀行为精神分裂症患者听觉感觉门控P50的随访研究

目的随访分析伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控电位P50的变化。方法采用条件-测试刺激模式,对25例伴有凶杀行为的精神分裂症患者(患者组)和27名正常对照者(对照组)进行P50检测和比较,经过抗精神病药物治疗3个月后,有11例患者完成了P50随访,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的精神症状。结果①与对照组相比,患者组在入组未用药时和随访3个月时的S2-P50波幅均较高(P<0.01),S2/S1比值均较大(P<0.01),S1-S2差值(P<0.05)和100(1-S2/S1)值均较小(P<0.01)。患者组P50波幅、潜伏期和P50抑制指标在入组时和3个月时的差异均无统计学意义(P>0.05)。②与入组时相比,3个月时患者组PANSS总分、阳性量表分、一般精神病理量表分以及反应缺乏、思维障碍、激活性、偏执、抑郁、攻击等6个症状群得分降低(P<0.05)。③患者组在入组时和3个月时S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)等P50抑制指标与病程、PANSS各指标均无相关(P>0.05)。结论伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,且P50抑制指标可能是该人群的素质指标。

首发和慢性精神分裂症急性期患者的感觉门控P50

目的探讨病程对精神分裂症感觉门控抑制缺陷的影响。方法对58名健康志愿者、38例首发精神分裂症急性期患者和36例慢性精神分裂症急性期患者进行感觉门控研究。应用听觉P50抑制评估感觉门控,实验模式为条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式。结果首发患者、慢性患者及对照组的S1波幅分别为(3.7±2.5)μV、(4.5±2.0)μV和(5.8±3.8)μV(F=5.53,P<0.01),首发患者的S1波幅低于对照组(P<0.01);S2波幅分别为(2.8±1.1)μV、(3.5±1.5)μV和(2.1±1.4)μV(F=11.47,P<0.01),首发和慢性患者的S2波幅均高于对照组(P分别为0.02,小于0.01),并且慢性患者的S2波幅高于首发患者(P=0.02)。P50抑制指标在三组之间差异均有统计学意义(P均小于0.01),首发和慢性患者的S2/S1波幅比均大于对照组(P均小于0.01),而S1-S2波幅差值和100(1-S2/S1)均低于对照组(P均小于0.01),但首发患者和慢性患者之间P50抑制指标差异无统计学意义(P均大于0.05)。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在明显的感觉门控P50抑制缺陷,病程对精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷无明显影响。