轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老

P53是抑癌基因。P53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。有关p53基因突变的研究较多,但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚。人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表达正常却导致肿瘤形成的原因。本研究发现,轻度氧化应激使表达的SENP3迅速累积,其从核仁移位至核质,抑制了p53的转录活性,从而延缓了依赖p53的细胞衰老。因此,我们认为轻度氧化应激下SENP3的过量表达导致了p53的失活,该研究为进一步阐明p53失活的原因提供了依据。