血脂异常与p53突变型在子宫内膜癌中的相关性研究

目的探讨子宫内膜癌患者中血脂异常情况及血脂异常与p53突变型子宫内膜癌发病风险的相关性。方法收集2019年11月至2024年4月就诊于滨州医学院附属医院,术前未行任何相关治疗且术后病理确诊为子宫内膜癌的患者共136例,其中p53野生型64例,p53突变型72例。收集入院首次空腹大生化的血脂情况进行单因素分析,将有统计学意义的因素再纳入多因素logistic回归分析,并绘制受试者操作特征曲线(ROC);收集患者术后病理参数,分析其与p53突变型子宫内膜癌之间的关系。采用t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验进行统计比较。结果p53突变型子宫内膜癌组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平高于p53野生型子宫内膜癌组,差异均有统计学意义(均P<0.05);纳入二元logistic回归分析,TC:OR=0.959,95%CI 0.253~3.757,P=0.952,TG:OR=1.398,95%CI 0.703~2.965,P=0.357,低密度脂蛋白(LDL):OR=8.205,95%CI 1.472~50.567,P=0.019,HDL:OR=2.252,95%CI 0.373~14.255,P=0.378。ROC分析LDL预测发生p53突变型子宫内膜癌的灵敏度为0.828,特异度为0.792,最佳截断值为2.41 mmol/L,曲线下面积为0.843。p53野生型与突变型子宫内膜癌在分期、组织分化程度、淋巴转移方面差异均有统计学意义(均P<0.05),但在肌层浸润深度方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论LDL是p53突变型子宫内膜癌的危险因素,预测价值较高,且p53突变型子宫内膜癌预后较差,有望成为预测子宫内膜癌分型和恶性程度的指标。

MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的作用及机制

目的:明确MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的抗肿瘤作用及可能机制。方法:采用MTT比色法检测细胞增殖、流式细胞仪测定细胞周期和Annexin V/FITC-PI双染法检测细胞凋亡,明确MDM2/MDMX抑制蛋白对mt-p53乳腺癌的抗肿瘤活性。应用Western Blot检测MDM2、MDMX、p53、p21、PUMA和bax蛋白在mt-p53乳腺癌细胞中的表达水平,初步探讨抑制蛋白抗mt-p53乳腺癌的可能机制。结果:MDM2/MDMX抑制蛋白抑制mt-p53乳腺癌细胞24 h、48 h细胞增殖显著优于Nutlin-3α(P均<0.05)。MDM2/MDMX抑制蛋白干预mt-p53乳腺癌细胞株24 h和48 h后G 0/G 1期的细胞比例明显高于Nutlin-3α(P<0.05)。抑制蛋白诱导mt-p53乳腺癌细胞24 h和48 h凋亡比例为(15.97±1.48)%和(17.80±2.21)%(MDA-MB-231细胞);(11.09±2.45)%和(10.44±2.90)%(BT-474细胞)。mt-p53乳腺癌细胞中,抑制蛋白干预组MDM2和MDMX蛋白表达明显降低,p53蛋白则未见明显变化;PUMA、p21和bax蛋白表达则显著增加。结论:MDM2/MDMX抑制蛋白可抑制mt-p53乳腺癌细胞增殖,阻滞周期于G0/G1期和诱导细胞凋亡。抑制蛋白可抑制MDM2和MDMX蛋白的表达,但未能激活p53蛋白表达,以p53非依赖途径上调p21,bax和PUMA蛋白表达发挥抗乳腺癌活性。

卵巢良恶性肿瘤组织中突变型p53、hMLH1、hMSH2的表达及临床意义

目的:研究突变型p53基因(Mt-p53)和DNA错配修复基因1(hMLH1)、错配修复基因2(hMSH2)在卵巢良恶性肿瘤中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2017年7月-2021年7月本院收治的95例卵巢肿瘤患者临床资料,按照病理结果分为卵巢良性肿瘤组32例、交界性肿瘤组21例、恶性肿瘤组42例。分析对比不同病理类型、病理特征及预后的卵巢肿瘤组织中Mt-p53、hMLH1、hMSH2表达情况;统计2年内恶性肿瘤患者的生存率,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析hMLH1、hMSH2表缺失对恶性卵巢肿瘤患者预后的预测效能。结果:恶性肿瘤组织中的Mt-p53阳性率(88.1%)高于交界性肿瘤组织(23.8%)、良性肿瘤组织(9.4%),hMSH1(66.7%)、hMSH2(61.9%)阳性率均低于交界性肿瘤组织(90.5%、90.5%)及良性肿瘤组织(100.0%、100.0%);恶性生殖细胞肿瘤组织hMLH1及hMSH2阳性率均低于卵巢上皮性癌组织,中-高分化恶性卵巢肿瘤组织hMLH1及hMSH2阳性率高于低分化组织,Mt-p53阳性率低于低分化组织;随访2年恶性肿瘤患者总生存率为54.8%,生存组Mt-p53阳性率(78.3%)低于死亡组(100%),hMLH1(87.0%)及hMSH2阳性率(82.6%)均高于死亡组(42.1%、36.8%)(均P<0.05)。19例死亡患者均存在p53基因突变,且其中11例存在hMLH1基因缺失、12例存在hMSH2缺失;ROC曲线分析,hMLH1及hMSH2基因缺失均对恶性卵巢肿瘤的预后有预测效能,曲线下面积分别为0.724、0.729(P<0.05)。结论:Mt-p53高表达、hMLH1及hMSH2基因缺失与卵巢恶性肿瘤的发生发展密切相关,且hMLH1及hMSH2基因缺失还可作为临床恶性肿瘤预后的预测指标。

Ki-67、突变型p53表达和CT与直肠腺癌亚型、病理分化程度的相关性及临床价值分析

目的探究核基因Ki-67、突变型p53表达和CT与直肠腺癌亚型、病理分化程度的相关性及临床价值。方法选取2021年1月~2022年12月启东市人民医院收治的直肠腺癌患者90例,采用免疫组织化学法对患者的Ki-67及突变型p53表达情况进行测定,并对患者进行CT影像检查。探究患者Ki-67及突变型p53表达情况及CT检查结果与直肠腺癌亚型、病理分化程度的相关性,并采用受试者工作特征曲线(ROC)探究各指标对患者直肠腺癌高度分化的诊断价值。结果根据患者直肠腺癌亚型将90例患者分为A组(n=73,管状腺癌)和B组(n=17,黏液腺癌);根据患者的分化程度将患者分为C组(n=74,低分化)及D组(n=16,中分化及高分化)。Ki-67在A、B组中的阳性率分别为76.71%、47.06%,C、D组中的阳性率分别为47.30%、87.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.547、8.573,P<0.05);突变型p53在A、B组中的阳性率分别为53.42%、23.53%,在C、D组中的阳性率分别为36.49%、81.25%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.939、10.676,P<0.05)。C、D组间肿瘤位置、肿瘤肠壁长度、厚度、强化程度、增强后低密度区比较差异无统计学意义(P>0.05);但与C组相比较,D组肠壁偏向性、环形增厚占比、重度肠周浸润占比较大,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、突变型p53的阳性表达情况及肠壁偏向性环形增厚和重度肠周浸润对直肠腺癌管状腺癌高分化的ROC曲线下面积分别为0.701、0.724、0.636、0.639,但肠壁偏向性环形增厚和重度肠周浸润诊断差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ki-67及突变型p53的阳性表达情况对直肠腺癌亚型和病理分化程度具有一定诊断意义,CT影像特征可以在一定程度上反映直肠腺癌患者病理分化程度,但诊断价值较低。

子宫内膜癌组织中HAX1和突变型p53表达的相关性及其临床意义

目的:探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白1(HAX1)和突变型p53在子宫内膜癌组织中的表达模式、相关性及与预后的关系。方法:采用UALCAN数据库及qRT-PCR分析新鲜子宫内膜癌组织中HAX1 mRNA的表达水平;利用Western blotting检测新鲜子宫内膜癌组织中HAX1的蛋白表达水平;应用免疫组化检测120例子宫内膜癌患者癌组织及相应的癌旁组织石蜡标本中HAX1和p53蛋白的表达水平,分析两者的相关性及与患者临床病理特征和预后的关系;利用GEPIA数据库对HAX1与子宫内膜癌相关基因的关系进行分析。结果:HAX1 mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中均高表达;HAX1阳性表达和突变型p53的表达中度正相关(χ^(2)=36.468,r=0.551,P<0.05),且均与淋巴结转移、FIGO分期、血CEA水平以及Ki-67的表达密切正相关(P<0.05),但与患者总生存率呈负相关;HAX1阳性表达(P=0.008)、突变型p53表达(P=0.022)、淋巴结有转移(P=0.003)、FIGO高分期(P<0.001)及术后辅助治疗方法(P<0.001)是患者预后的独立危险因子;基因相关性分析结果显示HAX1与TP53、MKI67、BAX、CCNE1、POLE1、MSH2、MSN6及PMS2的表达相关。结论:HAX1在子宫内膜癌组织中高表达,与突变型p53表达正相关,两者表达模式可综合评估该肿瘤的恶性程度、进展情况及患者的预后情况,为子宫内膜癌的术后治疗提供新思路。

Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7与宫颈癌复发相关性临床研究

目的探讨Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7免疫组化因素与宫颈癌术后复发的相关性临床研究。方法选取2012年1月至2022年1月在佛山市妇幼保健院和佛山市第一人民医院收治的符合条件的120例宫颈癌患者临床资料进行回顾性分析,所有患者均按照国际妇产科联盟(FIGO)宫颈癌诊疗指南接受手术治疗,所有标本予病理检查,采集患者Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7免疫组化表达情况。收集临床就诊相关资料进行分析,通过单因素、多因素Logistic回归分析宫颈癌复发风险因素,以组织病理学结果作为诊断金标准,分析Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7免疫组化因素与宫颈癌复发关系。结果复发组肿瘤直径≥4cm、中或低分化、病理分期(Ⅱa~Ⅲ期)、淋巴转移、脉管阳性、残端阳性及Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7表达阳性的患者占比均高于未复发组(P<0.05)。将宫颈癌术后是否复发作为因变量,将影响术后复发的差异有统计学意义的指标作为自变量,纳入多因素Logistic回归分析模型,结果显示:复发组肿瘤直径≥4cm、中或低分化、病理分期(Ⅱa~Ⅲ期)、淋巴转移、残端阳性、脉管阳性及Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7表达阳性是宫颈癌术后复发的主要风险因素。多因素Logistic回归模型分析为LogitP=-9.543^(+)肿瘤直径×2.623^(+)分化程度×2.764^(+)病理分期×2.052^(+)淋巴结转移×2.046^(+)残端阳性×2.439^(+)脉管阳性2.413^(+)Ki67表达×2.177^(+)突变型P53表达×2.039^(+)突变型P16表达×1.883^(+)CK7表达性×2.098,上述公式直接代入数据,若LogitP>0.496,提示宫颈癌复发风险高。结论肿瘤直径(≥4cm)、中低分化、淋巴转移、脉管阳性、阴道残端阳性、病理分期(Ⅱa~Ⅲ期)、Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7表达阳性是宫颈癌术后复发的高危因素;通过Ki67、突变型P53、突变型P16、CK7免疫组化因素建立宫颈癌复发模型具有一定的预警作用及临床价值。

VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义

目的:通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)和突变型p53基因(mtp53)的表达,探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法:通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本,通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。结果:VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织,肠上皮化生,不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高(P<0.05),而与不典型增生组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。

肺癌中血管内皮生长因子及突变型p53基因表达及其临床意义研究

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、突变型p5 3(mtp5 3)基因表达水平与肺癌病理生理学特征之间的关系。方法 采用免疫组化方法 (LSAB法 ) ,检测 12 0例肺癌组织及相应癌旁组织 ,40例肺良性病变组织中的VEGF、mtp5 3表达水平。结果 肺癌组织中VEGF、mtp5 3基因的表达水平显著高于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1)。VEGF、mtp5 3基因表达水平与肺癌患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型均无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与原发肿瘤大小、细胞分化程度、淋巴结转移状态、P_TNM分期均有密切关系 (P <0 .0 1)。mtp5 3基因表达水平与VEGF表达水平呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论 VEGF、mtp5 3基因可能参与了肺癌的发生、发展进程 ,可以作为肺癌生物学行为恶化的一项指标。

PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的表达及意义

目的研究抑癌基因PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的表达及意义。方法应用SP免疫组化法检测45例膀胱癌组织和12例正常膀胱组织中PTEN、p16、突变型p53的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果 PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的阳性表达率分别为44.4%、42.2%、46.7%,与正常膀胱组织比较均有统计学差异(P均<0.05)。PTEN、p16、突变型p53的表达与肿瘤病理分级相关,与膀胱癌的初发和复发、肿瘤数目无关。结论 PTEN、p16基因缺失是膀胱癌发生的早期事件,PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌发生发展中有重要作用。

人突变型p53和EB病毒LMP1转基因小鼠的建立

目的:建立含突变型p53和EB病毒LMP1基因的双转基因小鼠模型,为研究突变型p53和EB病毒LMP1基因在鼻咽癌前病变中的交互作用提供有力的工具.方法:通过分子克隆技术构建含突变型p53基因和EB病毒LMP1基因的真核表达载体pLMP1-p53mt;采用显微注射法将线性化的表达载体注射至小鼠受精卵的雄性原核中,然后将注射存活的受精卵植入假孕母鼠的输卵管;取其产3wk龄子代鼠进行PCR初选,再通过Southern杂交进一步确证;利用HE染色法观察4mo龄转基因小鼠不同组织病理变化.结果:将转基因载体进行了707枚小鼠受精卵的显微注射,然后植入30只假孕母鼠的输卵管中,其中26只母鼠怀孕,移植成功率为86.67%;共出生子代鼠179只;PCR检测显示179只子代小鼠中有9只整合了p53mt和LMP1基因,转基因阳性小鼠比例为5.03%(9/179),Southern杂交结果进一步证实了9只基因组整合了外源基因的首建者小鼠;随机抽取其中的1只转基因阳性小鼠鼻腔黏膜、鼻咽、食管表现炎症,鼻咽黏膜上皮灶性增生.结论:成功建立整合人突变型p53和LMP1的转基因小鼠,且表现鼻咽黏膜上皮灶性增生,可为鼻咽癌前病变机制的研究提供手段.

食管鳞癌组织MTA2、突变型p53蛋白表达变化及意义

目的观察食管鳞癌组织肿瘤转移相关基因2(MTA2)、突变型p53蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测80例份食管鳞癌组织(观察组)和30例份正常食管组织(对照组)中MTA2、突变型p53蛋白表达情况,分析食管鳞癌组织MTA2、突变型p53蛋白表达与食管鳞癌患者临床病理参数的关系。结果观察组MTA2阳性表达率为85.0%(68/80),突变型p53阳性表达率为61.3%(49/80),对照组MTA2、突变型p53蛋白均无阳性表达。食管鳞癌组织MTA2蛋白阳性表达与癌组织浸润深度、远处转移、淋巴结转移、肿瘤组织分化程度、TNM分期有关(P均<0.05);突变型p53蛋白阳性表达与癌组织浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P均<0.05)。观察组食管癌组织MTA2、突变型p53蛋白表达均为阳性表达的有46例份,食管鳞癌组织中MTA2表达与突变型p53表达呈正相关(r=0.313,P<0.01)。结论食管鳞癌组织中MTA2、突变型p53蛋白阳性表达增多。检测MTA2、突变型p53表达有助于判断食管鳞癌浸润和转移能力。

凋亡诱导因子和突变型p53在胃癌前病变组织及胃癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨凋亡诱导因子(AIF)与突变型p53(mp53)在胃癌前病变组织及胃癌组织中的表达及其相关性。方法胃癌根治术切除标本及胃镜活检标本125例,其中20例正常胃黏膜标本,42例低级别上皮内瘤变胃黏膜标本,23例高级别上皮内瘤变胃黏膜标本,40例胃癌组织标本,采用免疫组织化学染色技术检测各组的AIF及mp53的表达情况。结果 AIF在正常胃黏膜、低级别上皮内瘤变胃黏膜、高级别上皮内瘤变胃黏膜及绝大多数胃癌细胞胞质中表达,在少数胃癌细胞胞核中表达;mp53均在细胞核内表达。AIF与mp53的表达无相关性(P>0.05)。AIF和mp53在低级别上皮内瘤变胃黏膜、高级别上皮内瘤变胃黏膜及胃癌组织中的表达显著高于正常胃黏膜(P<0.01)。结论 AIF和mp53异常表达可能在胃癌发生发展过程中发挥作用。AIF蛋白表达量升高和p53基因发生突变在胃癌发生过程中均是早期事件。AIF在胃癌发生过程中可能执行氧化还原酶和细胞凋亡的双重功能,对其分子作用机制的深入探讨可能为胃癌的早期诊治提供新的思路。

突变型p53和Pgp在结直肠癌中表达的意义

目的探讨突变型p53和Pgp蛋白在结直肠癌中表达的临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测751例结直肠癌组织中突变型p53和Pgp蛋白的表达,SPSS13.0统计分析两种蛋白表达的临床病理学意义及其相关性。结果突变型p53和Pgp蛋白在结直肠癌组织中的阳性率分别为50.7%(381/751)和72.2%(542/751);p53蛋白在直肠癌组织及中分化癌组织中的阳性率均明显高于其在结肠癌组织和高、低分化癌组织中的阳性率(P<0.05),Pgp蛋白的阳性率与所有临床病理参数均无明显相关性(P>0.05);在结直肠癌组织中,突变型p53和Pgp蛋白的表达呈正相关性(P<0.05)。结论结直肠癌组织中存在突变型p53和Pgp蛋白的异常表达,联合检测这两种蛋白或许对结直肠癌多药耐药的分子机制提供一定的临床依据。

Foxp3与突变型p53在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨Foxp3和突变型p53在食管鳞癌中的表达及其意义。方法利用免疫组织化学方法对83例食管鳞癌患者的肿瘤组织标本进行Foxp3和突变型p53蛋白检测,并采用配对t检验和K-W检型对两种蛋白检测结果进行统计学分析。结果 83例食管鳞癌患者的肿瘤组织中,Foxp3和突变型p53蛋白的阳性表达率分别为59.04%、61.45%。性别和年龄方面,Foxp3和突变型p53表达差异无统计学意义(P>0.05);Foxp3和突变型p53的表达与肿瘤分化程度,浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.01);Foxp3和突变型p53的表达呈负相关(r=-0.474,P<0.01)。结论 Foxp3和突变型p53的表达与不良预后关系密切,可能是预后不良的预测因子。

突变型p53、VEGF在肺癌中的表达与预后的关系

肺癌的发生、转移和预后与突变型p53、VEGF表达密切相关。突变型P53、VEGF在肺癌组织中高表达,阳性表达明显高于正常的肺组织,两者可以作为评估肺癌生物学行为和预后的指标。突变型P53与VEGF在肺癌中表达有相关性,在促进肺癌新生血管形成的机制中可能存在协同作用。

鼻咽癌组织中细胞自发凋亡与凋亡相关基因突变型P53、Bcl-2表达的关系

目的探讨鼻咽癌组织中细胞自发凋亡与凋亡相关基因突变型P53、Bcl-2表达之间的关系。方法对38例初治、无远处转移、放疗前鼻咽癌患者活检标本采用原位DNA末端标记(TUNEL)法检测细胞自发凋亡,免疫组化二步法检测突变型P53和Bcl-2基因的表达情况。结果鼻咽癌组织中突变型P53与Bcl-2基因表达水平呈正相关(r=0.426,P<0.05),鼻咽癌组织中突变型P53、Bcl-2基因表达水平与细胞自发凋亡率均呈负相关(r分别=-0.658、-0.756,P均<0.05)。结论突变型P53与Bcl-2基因的表达在调节鼻咽癌细胞自发凋亡的过程中可能存在协同作用。

胶质瘤LDHA和突变型p53蛋白联合表达的临床病理学意义

目的探讨LDHA/p53联合表达在胶质瘤临床病理学中的意义。方法按照2016年WHO中枢神经系统肿瘤新分类,分析68例胶质瘤LDHA和突变型p53蛋白的表达特点及其与临床病理特征的关系。结果 68例胶质瘤中,LDHA单独高表达多为高级别胶质瘤,占48.5%;突变型p53高表达则多为胶质母细胞瘤,占26.5%。LDHA/p53联合表达在胶质母细胞瘤中显著增高,占22.1%(P=0.005)。高级别胶质瘤中LDHA/p53联合表达增多,占27.9%(P=0.002)。结论 LDHA/p53联合表达有助于高级别胶质瘤的诊断,对胶质母细胞瘤的诊断也具有提示作用。

δ氨基酮戊酸-光动力疗法诱导SW480细胞钙调素和突变型p53的表达变化

目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)诱导SW480 细胞钙调素(CaM)和突变型2p53基因表达变化．方法:将SW480细胞分为4组:对照组、光照组、ALA组、 ALA-PDT组,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞中CaM3和突变型p53基因的表达．结果:空白对照组,激光照射组,ALA组,ALA-PDT后30 min 组,ALA-PDT后60 min组以及ALA-PDT后90 min组的CaM3 的相对表达量分别为3．97±0．29,4．28±0．39,4．51±0．44． 12．60±1．84,11．39±1．13和12．77±1.35,空白对照组、激光照射组和ALA组CaM3的相对表达与ALA-PDT组比较具有显著差异(P<0．001),即ALA-PDT后30-90 min,CaM3表达显著升高;空白对照组,激光照射组,ALA组,ALA-PDT后30 min组,ALA-PDT后60 min组以及ALA-PDT后90 min组的 p53的相对表达量分别为:1．12±0．083,1．53±0．191,1．23± 0．145,0．47±0．04,0．42±0．06和0．49±0.38,空白对照组、激光照射组和ALA组p53的相对表达与ALA-PDT组比较具有显著差异(P<0．001),即p53表达显著下降．结论:δ氨基酮戊酸-光动力疗法诱导SW480细胞凋亡机制之一可能与钙调素表达升高和突变型p53表达降低有关．

长链非编码RNA H19,EZH2,Ki-67及突变型P53联合检测在子宫颈癌诊断中的意义

目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) H19,EZH2,Ki-67,突变型P53联合检测在子宫颈癌诊断中的意义。方法:取子宫颈活检或手术组织标本进行病检,其中50例子宫颈癌为研究组,50例非瘤子宫颈为对照组。采用qRT-PCR检测lncRNA H19在各组组织中的表达量。利用免疫组织化学SP法检测以上2组宫颈组织石蜡标本中EZH2,Ki-67,突变型P53的表达。应用SPSS 13.0软件包统计分析各组H19,EZH2,Ki-67及突变型P53的表达与子宫颈癌临床和病理诊断结果的相关性。结果:研究组H19的表达量低于对照组(P<0.05);研究组EZH2,Ki-67,突变型P53阳性表达量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床工作中联合检测H19,EZH2,Ki-67,突变型P53更有利于子宫颈癌的诊断。

Survivin、Caspase-3、突变型p53在膀胱癌中的表达及预后意义

目的:Survivin、Caspase-3、突变型p53在膀胱癌中的表达及预后意义。方法:应用S-P免疫组织化学法检测55例行TUR-BT术切除膀胱癌标本组织石蜡切片中Survivin、Caspase-3、突变型p53表达的情况,结合临床资料进行分析,15例正常膀胱黏膜为对照。结果:Survivin在膀胱癌标本中表达阳性率为70.9%(39/55),而正常对照组中无一例阳性表达;Caspase-3在膀胱癌标本中表达阳性率为36.4%(20/55),与对照组阳性率80%(12/15)相比差异有统计学意义(P<0.05)。突变型p53在膀胱癌标本中表达阳性率为55.5%(36/55),与对照组阳性率33.3%(5/15)相比差异无统计学意义(P>0.05),它与肿瘤数目、膀胱癌的初发和复发、病理分级显著相关(P<0.05)。Survivin表达与膀胱癌的初发和复发、病理分级、临床分期有显著相关(P<0.05),但与肿瘤数目无关;膀胱癌中Survivin和Caspase-3表达,Caspase-3和突变型p53相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Survivin在膀胱癌中高表达提示该基因在膀胱癌发生发展中有着重要的作用,Caspase-3表达和突变型p53对临床医生判断膀胱癌的预后有着重要的指导意义。