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丁酸钠诱导结肠癌Lovo细胞凋亡及其对p53靶基因的调控
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作者 刘成霞 张尚忠 《滨州医学院学报》 2009年第1期22-25,共4页
目的观察丁酸钠对结肠癌Lovo细胞p53的三个重要靶基因,p21waf1、Bax和Gadd45的调控,进一步探讨其抑制细胞增生、诱导细胞凋亡的分子机制。方法Lovo细胞常规培养分别用1.25、2.5、5.0、10 mmol/L丁酸钠进行干预。用MTT法检测细胞增生,流... 目的观察丁酸钠对结肠癌Lovo细胞p53的三个重要靶基因,p21waf1、Bax和Gadd45的调控,进一步探讨其抑制细胞增生、诱导细胞凋亡的分子机制。方法Lovo细胞常规培养分别用1.25、2.5、5.0、10 mmol/L丁酸钠进行干预。用MTT法检测细胞增生,流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期;AnnexinV-FITC/PI双标记观察细胞凋亡;RT-PCR和Western blotting分别检测丁酸钠对p21waf1、Bax和Gadd45三种基因mRNA和蛋白的表达。结果丁酸钠以剂量和时间依赖的方式抑制Lovo结肠癌细胞的增生,诱导其凋亡,并阻滞Lovo细胞停滞于G2/M期。p21waf1、Gadd45和Bax基因mRNA和蛋白的表达增加,其中以Gadd45的表达变化最明显。结论2.5 mmol/L以上浓度的丁酸钠以剂量和时间依赖的方式,抑制结肠癌Lovo细胞增生,诱导凋亡;丁酸钠参与结肠癌Lovo细胞周期的调控,2.5 mmol/L以上浓度的丁酸钠可以引起Lovo细胞的G2/M期阻滞;丁酸钠的上述作用可能与其调控Lovo细胞中p21waf1、Bax和Gadd45基因的表达有关。 展开更多
关键词 Lovo结肠癌细胞 丁酸钠 细胞凋亡 p53靶基因
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利用生物信息技术分析iASPP与P53靶基因在肝癌中的临床意义 被引量:1
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作者 敖枫华 邱杨 +5 位作者 熊文敏 姚景亮 涂子为 叶新芊 李国庆 彭世义 《实用癌症杂志》 2021年第12期1930-1934,共5页
目的利用生物信息学分析iASPP在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与HCC患者预后的相关性,并挖掘iASPP对P53靶基因的调控,进而预测iASPP与其他基因共同调控HCC发生发展的关系。筛选影响HCC预后的分子标志物与潜在靶点。方法通过数据库数据分析... 目的利用生物信息学分析iASPP在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与HCC患者预后的相关性,并挖掘iASPP对P53靶基因的调控,进而预测iASPP与其他基因共同调控HCC发生发展的关系。筛选影响HCC预后的分子标志物与潜在靶点。方法通过数据库数据分析肝癌组织和正常肝组织中iASPP表达差异。选取HCC中iASPP的基因表达谱及相关临床和病理资料,根据iASPP的表达水平将HCC患者分为iASPP高表达组和低表达组,运用SPSS进行生存分析及P53靶基因的表达差异分析,进一步分析P53靶基因表达水平对HCC生存的影响。结果对TCGA数据库、Human Protein Atlas数据库和Oncomine数据库的数据分析,结果显示肝癌组织中iASPP基因表达较正常肝组织明显升高(P=0.001)。肝癌患者中,iASPP高表达患者整体生存较低表达患者更差(P<0.05),无病生存期和无进展生存期有差异但不显著。iASPP高表达患者P53代表性靶基因PMAIP1、RAP2B、BBC3、HES2表达水平较低表达患者显著升高;通过对Human Protein Atlas数据库数据研究PMAIP1、RAP2B、BBC3、HES2表达量与HCC的生存关系,发现PMAIP1(P=0.0020)、RAP2B(P=0.00016)、HES2(P=0.00026)影响HCC患者总体生存。结论iASPP在HCC组织中高表达,并影响HCC患者的预后。iASPP高表达可能通过影响P53靶基因PMAIP1、RAP2B、BBC3、HES2的表达水平,进而发挥促肿瘤细胞增殖的作用。iASPP、PMAIP1、RAP2B、HES2表达量与总体生存有关,有望成为判断HCC预后的分子标志物指标。 展开更多
关键词 肝癌 iASpp凋亡刺激蛋白抑制因子 p53靶基因 TCGA
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P53诱导产生的长链非编码RNA参与P53下游靶基因的广泛抑制
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作者 郑青亮 侯晋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期652-652,共1页
P53是一个重要的肿瘤抑制基因,当细胞受到损伤时,聊会引起DNA修复、细胞周期阻滞或细胞凋亡等生物学效应,从而维持细胞基因的完整性,但P53抑制其下游基因的分子机制尚不清楚。论文作者通过长链非编码RNA(10ngnon—coding RNA,linc... P53是一个重要的肿瘤抑制基因,当细胞受到损伤时,聊会引起DNA修复、细胞周期阻滞或细胞凋亡等生物学效应,从而维持细胞基因的完整性,但P53抑制其下游基因的分子机制尚不清楚。论文作者通过长链非编码RNA(10ngnon—coding RNA,lincRNA)来阐述丹3是如何参与其下游基因的广泛抑制。 展开更多
关键词 p53 诱导 长链非编码RNA p53下游基因 肿瘤抑制基因
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p53基因调控网络研究进展 被引量:5
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作者 舒坤贤 王光利 邬力祥 《重庆工商大学学报(自然科学版)》 2008年第5期474-478,共5页
肿瘤抑制基因p53表达的p53蛋白是一个通用转录因子,与其上、下游功能相关基因组成了一个复杂的基因调控网络,在这个基因网络中p53基因起着关键作用;DNA损伤、缺氧、原癌基因的激活等均能刺激p53基因表达;p53表达升高后,可通过p53-MDM2... 肿瘤抑制基因p53表达的p53蛋白是一个通用转录因子,与其上、下游功能相关基因组成了一个复杂的基因调控网络,在这个基因网络中p53基因起着关键作用;DNA损伤、缺氧、原癌基因的激活等均能刺激p53基因表达;p53表达升高后,可通过p53-MDM2反馈环路与泛素系统等对p53表达水平进行精确调节;p53通过调控多种下游/靶基因表达完成多种生物学功能,主要包括阻滞细胞周期、促进细胞凋亡、维持基因组稳定性等;认识p53基因调控网络的功能有助于理解p53及其下游/靶基因间的具体作用机制。 展开更多
关键词 p53基因 p53下游/基因 基因表达调控网络
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LncRNA TP53TG1通过miR-96/TPM1轴调控胃癌细胞对5-FU的耐药性研究 被引量:2
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作者 文俏程 卢善政 +1 位作者 张蔚林 肖志刚 《临床和实验医学杂志》 2021年第23期2492-2496,共5页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)肿瘤蛋白P53靶基因1(TP53TG1)/微小RNA-96(miR-96)/原肌球蛋白1(TPM1)对胃癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响及其可能机制。方法体外培养SGC7901、SGC7901/5-FU细胞,将SGC7901/5-FU细胞分为对照组、TP53... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)肿瘤蛋白P53靶基因1(TP53TG1)/微小RNA-96(miR-96)/原肌球蛋白1(TPM1)对胃癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响及其可能机制。方法体外培养SGC7901、SGC7901/5-FU细胞,将SGC7901/5-FU细胞分为对照组、TP53TG1 NC组(转染TP53TG1 NC)、TP53TG1 mimic组(转染TP53TG1 mimic)、miR-96 NC组(转染TP53TG1 mimic、miR-96 NC)和miR-96 mimic组(转染TP53TG1 mimic、miR-96 mimic)。UALCAN数据库分析胃腺癌组织、正常胃组织中TP53TG1表达差异;qRT-PCR法检测LncRNA TP53TG1、miR-96、TPM1 mRNA表达;CCK-8法、流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、凋亡及TPM1、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶实验检测miR-96、TPM1的靶向关系。结果胃腺癌组织中TP53TG1水平显著低于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.05)。与SGC7901细胞相比,SGC7901/5-FU细胞中LncRNA TP53TG1表达显著降低,miR-96表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与TP53TG1 NC组相比,TP53TG1 mimic组SGC7901/5-FU细胞中LncRNA TP53TG1、TPM1 mRNA、TPM1蛋白、Bax蛋白水平及细胞凋亡率显著升高,miR-96、Bcl-2蛋白水平及细胞吸光度(A)值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-96 NC组相比,miR-96 mimic组SGC7901/5-FU细胞中LncRNA TP53TG1、TPM1 mRNA、TPM1蛋白、Bax蛋白水平及细胞凋亡率显著降低,miR-96、Bcl-2蛋白水平及细胞A值显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-96与TPM1在SGC7901/5-FU细胞中存在靶向关系。结论LncRNA TP53TG1可通过miR-96/TPM1轴降低胃癌细胞对5-FU的耐药性。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA肿瘤蛋白p53靶基因1 微小RNA-96 原肌球蛋白1 5-氟尿嘧啶 耐药性
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P53 gene could be a new effective therapeutic target in triple-negative breast cancer: a Meta-analysis
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作者 Fang Guo Zhaozhe Liu +1 位作者 Hongbo Liu Xiaodong Xie 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2013年第8期369-373,共5页
Objective: The aim of this study was to explore the relationship between p53 gene and triple-negative breast cancer (TNBC), and determine that whether p53 gene could be a new effective therapeutic target. Methods:... Objective: The aim of this study was to explore the relationship between p53 gene and triple-negative breast cancer (TNBC), and determine that whether p53 gene could be a new effective therapeutic target. Methods: We identified studies with quantitative data on the relation of p53 gene and TNBC through searching 12 databases online (Oct. 1999-Oct. 2012) and reviewing the references, which were written in English or Chinese. Summary estimates of odds ratio (OR) was calculated using the fixed-effects model or the random-effects model as appropriate. Results: We identified 12 eligible stud- ies with 1532 cases of TNBC patients and 6329 controls of non-TNBC patients. The test for homogeneity resulted in X^2 = 200.16 (P 〈 0.05), it showed significant heterogeneity so that a random effect model was applied. Our results showed that the expression of p53 gene could be much stronger in TNBC group than that in non-TNBC group [OR = 2.10, 95% confidence interval (CI) = 1.21-3.65]. In ethnicity-subgroup analysis, we found that in Caucasian group, the expression of p53 gene were stronger in TNBC group (OR = 2.60, 95% CI = 1.21-5.57), but there was no statistical significance in Asian group (OR = 1.69, 95% CI = 0.83-3.45). Conclusion: P53 gene could be an effective predictor and a good therapeutic target for TNBC patients in the future, especially in Caucasian. Further researches focusing on p53 gene would gain a breakthrough in the treatment of TNBC. 展开更多
关键词 p53 triple negative breast cancer (TNBC) META-ANALYSIS TARGETS
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