p57蛋白检测对水泡状胎块诊断和分型的意义

水泡状胎块（hydatidiform mole）也称葡萄胎,是指绒毛水肿及不同程度的滋养叶细胞增生的异常胎盘,是最常见的妊娠滋养细胞疾病,我国水泡状胎块的发病率为1∶1290次妊娠.按遗传物质来源可将水泡状胎块分为遗传物质来自父方和来自双亲两类,即：完全性水泡状胎块（C水泡状胎块）和部分性水泡状胎块（P水泡状胎块）.两者在形态学上鉴别存在困难,但两者恶变率不同,预后存在明显差异.p57基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CDKI）家族成员,参与细胞周期调控,

p57^(KIP2)蛋白在水泡状胎块中的表达及意义

目的观察p57^(KIP2)蛋白在完全性水泡状胎块(CHM)和部分性水泡状胎块(PHM)组织中的表达及其对CHM和PHM诊断及鉴别诊断中的作用及意义。方法应用免疫组织化学方法检测p57^(KIP2)蛋白在25例CHM、35例PHM中的表达情况,同时选取30例水肿性流产(HA)胎盘组织作为对照。结果 p57^(KIP2)蛋白在CHM的绒毛细胞滋养叶细胞、绒毛间质细胞中的表达明显低于PHM和HA胎盘组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论免疫组化检测p57^(KIP2)蛋白可以作为CHM、PHM鉴别诊断的重要参考指标。

大肠腺癌组织中p57^(kip2)蛋白和基因的表达及其与临床病理的关系

目的探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达;采用RT-PCR技术,检测p57kip2基因mRNA在32例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.914,χ2=4.416,P<0.05);p57kip2基因mRNA阳性表达率在大肠腺癌组织中为34.4%,显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2=4.016,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度、淋巴结转移无关;大肠腺癌组织p57kip2基因mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。结论p57kip2蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2基因mRNA的低表达与大肠腺癌的发生有关,且p57kip2基因mRNA的低表达可能是p57kip2蛋白低表达的原因之一。

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后P57^(kip2)蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内P57kip2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内P57kip2蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定P57kip2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,当归治疗组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,假手术组心肌细胞内P57kip2蛋白表达较强,缺血再灌注损伤组P57kip2蛋白表达弱。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间P57kip2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用。

胃癌组织中Cyclin E、p57与CDC25A的表达及意义

采用免疫组化SP法检测30例进展期胃癌组织、癌旁组织和10例正常胃组织中Cyclin E、p57与双重特异性磷酸酶A(CDC25A)的表达。结果在胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织标本中p57的阳性表达率分别为40%(12/30)、73.3%(22/30)、90.0%(9/10);Cyclin E的阳性表达率分别为70%(21/30)、36.7%(11/30)、10.0%(1/10);CDC25A的阳性表达率分别为73.3%(22/30)、43.3%(13/30)、20.0%(2/10)。Cyclin E与CDC25A的表达呈正相关(r=0.371,P<0.05),p57与CDC25A的表达呈负相关(r=-0.412,P<0.05),p57与Cyclin E的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。

当归注射液对缺血/再灌注损伤大鼠心肌P57^(kip2)和CDK2蛋白表达的影响

目的:观察当归注射液对缺血/再灌注损伤(IRI)心肌细胞P57kip2和CDK2蛋白表达的影响。方法:30只SD大鼠构建心肌IRI模型后随机分成假手术组、缺血/再灌注损伤(IRI)组和当归组,免疫组化法观察各组心肌细胞内P57kip2和CDK2蛋白表达情况,测定其平均光密度和阳性面积,并与正常对照组比较。结果:IRI组心肌细胞内P57kip2蛋白表达的平均光密度和阳性面积率均低于正常对照组和假手术组(P<0.01),而CDK2蛋白表达较高(P<0.01);当归组P57kip2和CDK2蛋白表达与正常对照组和假手术组无差异(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞有保护作用。

乳腺癌中CDC25A和P57^(kip2)蛋白表达与病理分级及临床分期的关系

目的探讨CDC25A和P57^(kip2)蛋白在乳腺癌中的表达与病理分级、临床分期的关系,并对CDC25A和P57^(kip2)之间的相关性进行研究。方法选择免疫印迹方法对64例乳腺癌患者进行检测,对CDC25A和P57^(kip2)蛋白在乳腺癌中的表达、病理特征以及临床分期三者之间的联系进行确切的研究探讨。结果乳腺癌以及癌细胞周围的正常细胞中都能够找CDC25A蛋白的表达,但在乳腺癌中则表现为高密度表达(P<0.05);肿瘤的分化程度越低,CDC25A蛋白的表达逐渐提升(P<0.05)。CDC25A蛋白表达在临床Ⅰ期、Ⅱ期,是否伴有淋巴结转移间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。P57^(kip2)蛋白在乳腺癌中呈低水平表达,在癌旁正常腺体中均呈高表达(P<0.05),但在伴和不伴淋巴结转移中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CDC25A的过度表达和P57^(kip2)的低表达可能在乳腺癌的发生中起作用;乳腺癌发生机制中有涉及细胞周期调节环路中的CDC25A、P57^(kip2)基因的异常;CDC25A及P57^(kip2)可能成为乳腺癌的诊断标记,预后判断。

乳腺癌中CDC25A和P57kip2蛋白表达与病理分级及临床分期的关系

目的探究乳腺癌检测中患者病理分级、临床分期与CDC25A、P57kip2蛋白的相关性。方法选取2016年4月至2019年5月本院收治的120例乳腺癌患者,采用免疫组化法对癌细胞中CDC25A、P57kip2蛋白的表达进行检测,按患者病理分级分为:Ⅰ级44例,Ⅱ级36例,Ⅲ级40例;按照患者临床分期分为:Ⅰ期35例,Ⅱ期40例,Ⅲ期45例,比较两种蛋白表达与临床分期、病理分级的相关性。结果年龄与P57kip2、CDC25A表达无相关性。临床分期、病理分级、淋巴结转移与P57kip2、CDC25A表达有相关性,随着分级、分期及转移程度加深,P57kip2、CDC25A表达率下降(P<0.05)。结论乳腺癌诊断过程中可将P57kip2、CDC25A表达情况作为乳腺癌诊断预测因子,进而判断患者癌症程度,值得临床推广应用。

p57及nm23在肢体平滑肌肉瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测肢体平滑肌肉瘤组织中p57及nm23的表达,分析p57及nm23对平滑肌肉瘤的诊断、治疗及预后的意义。方法:应用免疫组化方法检测63例平滑肌肉瘤组织中p57及nm23的表达,并对所有病例的5年存活情况进行随访。结果:63例平滑肌肉瘤患者中有23例(36.51%)p57表达阳性,31例(49.21%)nm23表达阳性,p57及nm23的表达与平滑肌肉瘤的发生及患者的预后相关(P<0.01);nm23还与平滑肌肉瘤的转移具有相关性(P<0.01)。结论:p57及nm23可作为两个新的指标,用于平滑肌肉瘤的诊断、治疗及预后判断。

p57^kip2和p21^cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

放射线对体外培养鼻咽癌细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^(kip2)表达的影响

目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响。方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达。结果CNE细胞经照射后,G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞程度具剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在12h与24h时与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12Gy24h;细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01)。照射后p57kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调(均P<0.01)。结论G2/M期阻滞、细胞凋亡率和p57kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性。

p57^(kip2)和cyclin D2在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测p57kip2,CyclinD2在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果:在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),低于正常脑组织(80%,P<0.05).低度恶性(I～II级)与高度恶性(III～IV级)间及不同生存时间组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05).CyclinD2蛋白阳性率为52.7%(29/55),高于正常脑组织(0%,P<0.01).脑胶质瘤不同恶性程度组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05),不同生存时间组间差异无统计学意义(P>0.05).p57kip2蛋白的表达与CyclinD2蛋白的表达无相关(P>0.05).结论:p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用.且与肿瘤的分化程度,预后相关.

p57^(kip2)和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

p57^(KIP2)和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34%,显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%(P<0.01)。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66%,显著高于其在正常脑组织中的阳性率15%(P<0.01)。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57KIP2与Ki-67的表达密切相关(P<0.05,rs=-0.292)。[结论]p57KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系,其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。

乳腺浸润性导管癌中p57^(kip2)、cyclin D1和cyclin E的表达及意义

目的探讨p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白在乳腺癌发生、发展中作用。方法用免疫组化SP法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasiveductalcarcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductalcarcinomainsitu,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白的表达情况。结果p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclinD1、cyclinE蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01)。在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P<0.01),cyclinD1蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P<0.01);p57kip2与cyclinD1之间、p57kip2与cyclinE之间的表达均呈负相关(P<0.01)、cyclinD1与cyclinE之间的表达呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2蛋白低表达、cyclinD1和cyclinE蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclinD1和cyclinE蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。

胃癌组织中p57kip2和Ki-67的表达及意义

目的探讨胃癌组织中p57kip2和Ki-67的表达及二者相关性。方法采用免疫组化Envision二步法检测40例胃癌组织的p57kip2和Ki-67。结果p57kip2和Ki-67在胃癌组织中的阳性表达率分别为35%(14/40)和87.5%(35/40),均与胃癌组织的病理组织学分级、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学类型无关(P>0.05)。p57kip2和Ki-67表达强度呈负相关(r=-0.326,P<0.01)。结论胃癌组织中p57kip2表达下调,Ki-67表达上调,在胃癌的发生发展过程中发挥着重要的作用。

p57^(kip2)在膀胱癌的表达及意义

目的 :探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 p5 7kip2 蛋白在膀胱癌的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测p5 7kip2 蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 5 0例膀胱癌和 14例正常膀胱黏膜中的表达。结果 :p5 7kip2 蛋白阳性表达率在膀胱癌组织中为 4 6 % (2 3/ 5 0 ) ,显著低于正常膀胱黏膜组织 78.6 % (11/ 14 ) (χ2 =4 .6 6 0 ,P <0 .0 5 ) ,并与膀胱癌组织病理分级、生存率显著相关 (χ2 =8.5 92 ,P <0 .0 5 ;χ2 =4 .5 4 6 ,P <0 .0 5 ) ,但与临床分期无关 (χ2 =0 .5 73,P >0 .0 5 )。PCNA阳性表达率在膀胱癌组织中为 6 0 % (30 / 5 0 ) ,显著高于正常膀胱黏膜组织的 0 % (0 / 14 ) (χ2 =15 .812 ,P <0 .0 1) ,并与膀胱癌组织病理分级 ,临床分期和生存率显著相关 (P <0 .0 5 )。p5 7kip2 和PCNA蛋白的表达呈负相关 (r =- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :p5 7kip2 的低表达与膀胱癌的发生发展密切相关 ,可以作为判断膀胱癌不良预后的参考指标。

P57KIP2和SKP2在卵巢黏液性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨卵巢黏液性肿瘤组织中P57KIP2和SKP2蛋白表达情况及与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测12例卵巢良性黏液性囊腺瘤、12例卵巢黏液性交界性肿瘤、47例卵巢黏液腺癌中P57KIP2和SKP2蛋白表达。结果良性粘液性囊腺瘤与粘液性交界性肿瘤P57KIP2阳性表达率比较无统计学差异(P>0.05),而良性黏液性囊腺瘤与黏液腺癌、黏液性交界性肿瘤与黏液腺癌其阳性表达率比较均具有统计学差异(P<0.05),在黏液腺癌中,P57KIP2表达与肿瘤分化及TNM分期有关(P<0.05),有淋巴结转移黏液腺癌中P57KIP2阳性表达率较无淋巴结转移黏液腺癌明显升高,差异具有统计学意义。SKP2阳性表达率良性黏液性囊腺瘤与黏液性交界性肿瘤比较无统计学差异(P>0.05),而良性黏液性囊腺瘤与黏液腺癌、黏液性交界性肿瘤与黏液腺癌其阳性表达率比较具有统计学差异(P<0.05),在黏液腺癌中SKP2表达与肿瘤分化及TNM分期有关(P<0.05)。卵巢黏液腺癌中P57KIP2与SKP2表达呈负相关性(γ=-0.292,P<0.05)。结论 P57KIP2可抑制卵巢黏液腺癌的发生发展,SKP2可促进卵巢黏液腺癌的发生发展,SKP2参与了P57KIP2的降解。