中期因子、p63α在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的:研究宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织中中期因子(MK)及p63α的表达情况,分析其在宫颈SCC发生发展过程中的意义。方法:收集89例宫颈SCC病人(SCC组)及50例行子宫切除术且宫颈正常的子宫肌瘤或子宫腺肌症病人(对照组)作为研究对象。采用免疫组织化学SP法测定宫颈SCC组织及对照组正常宫颈组织中MK及p63α的表达情况。并通过查阅病例收集病人临床病理特征资料,术后通过电话或门诊复查的方式对病人的5年内生存情况进行随访。比较2组宫颈组织中MK、p63α的表达差异,采用Spearman等级相关检验分析2种蛋白的相关关系,研究MK及p63α表达对SCC病人临床病理特征及5年内生存率的影响。结果:SCC组病人MK蛋白的高表达率(29.21%)和低表达率(39.33%)显著高于对照组(2.00%和12.00%),p63α的阳性表达率(68.54%)显著低于对照组(90.00%)(P<0.01);MK表达和p63α表达呈负相关关系(P<0.01);SCC组病人不同年龄、肿瘤直径、分化程度及5年内临床结局组内的MK、p63α的表达水平差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),其中,年龄≥49岁、肿瘤直径>4 cm、分化程度低的SCC病人MK的表达率显著高于其他特征组,而p63α的表达率显著低于其他特征组(P<0.05~P<0.01)。存活组中MK的表达率显著低于死亡组,p63α的表达率高于死亡组(P<0.05~P<0.01)。结论:高水平MK及低水平p63α表达可协同参与宫颈SCC的发生发展过程,影响其恶性程度及预后。

高危型HPV16 E6蛋白表达抑制宫颈癌细胞株p63α表达的研究

目的:探讨高危型HPV16 E6蛋白的表达对宫颈癌细胞株中p63α表达的影响。方法:用RT-PCR法从SiHa中扩增出带酶切位点的HPV16 E6的片段,将HPV16 E6基因片段克隆到p3×flag-CMV-Myc-24真核表达载体上,通过脂质体转染入宫颈癌细胞株后,W estern blot检测p63α的表达。结果:成功构建HPV16 E6真核表达载体,转染至宫颈癌SiHa和Caski细胞株中,p63α均低于对照组。结论:高危型HPV E6能够抑制p63α的表达,提示p63α与HPV E6的相互作用在子宫颈癌发病中发挥重要作用。

子宫颈鳞癌中MK、p63α的表达及临床意义

目的探讨MK、p63α在正常子宫颈鳞状上皮和子宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常子宫颈鳞状上皮和98例子宫颈SCC组织中MK、p63α的表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理特征、预后的关系。结果MK在正常子宫颈鳞状上皮组织中几乎不表达,在子宫颈SCC组织中的高表达率与低表达率分别为28.6%和38.8%;p63α在正常子宫颈鳞状上皮组织中高表达率与低表达率分别为73.3%和16.7%,在子宫颈SCC组织中高表达率与低表达率分别为34.7%和45.9%,差异有统计学意义(P<0.01)。p63α和MK在子宫颈SCC组织中的表达呈负相关(r_s=-0.372,P<0.01);p63α和MK表达与患者年龄、肿瘤直径和组织分化有相关性(P<0.05),与临床分期、淋巴结转移无相关性(P>0.05)。MK高表达患者的生存期显著低于阴性患者;p63α阴性患者生存率显著低于高表达患者。结论 MK、p63α表达与子宫颈癌的发生、发展密切相关,联合检测两者有助于子宫颈癌预后的判断。

△Np63α过表达乳腺癌细胞系的建立

目的建立稳定过表达△Np63α的乳腺癌细胞系,为研究△Np63α的功能奠定基础。方法利用MCF-7细胞系作为模型,通过表达△Np63α的PCDNA3.1质粒转染MCF-7细胞,利用质粒的抗药性筛选MCF-7细胞,从而获得稳定过表达△Np63α的MCF-7细胞,用Real-time PCR和Western blot方法检测验证目的基因表达。结果通过瞬时转染和药物筛选获得了稳定过表达△Np63α的MCF-7细胞。结论成功构建了过表达△Np63α的MCF-7细胞系和转染空质粒的MCF-7对照细胞系,为下一步研究NP63α的功能奠定了基础。

H3.3G34W、p63及SATB2免疫组织化学染色联合应用对骨巨细胞瘤的诊断价值

目的探讨H3.3G34W、p63及SATB2在骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCTB)中的表达情况及其联合应用对GCTB的诊断作用和价值。方法收集西安交通大学附属红会医院病理科2020年至2022年诊断的54例GCTB、83例非骨巨细胞瘤(non-giant cell tumor of bone,NGCTB)(包含14例动脉瘤样骨囊肿、16例软骨母细胞瘤和53例非骨化性纤维瘤)患者的样本和病历资料,采用免疫组织化学EliVision法检测H3.3G34W、p63及SATB2的表达情况。通过χ^(2)检验判断H3.3G34W、p63及SATB2的阳性率在各组间是否存在统计学差异;通过Logistic回归分析建立包括H3.3G34W、p63及SATB2的联合诊断模型,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评价模型的诊断价值。结果H3.3G34W、p63及SATB2在GCTB组中阳性率分别为81.5%、90.7%、92.6%;在NGCTB组中阳性率分别为2.4%、28.9%、62.7%。与NGCTB组相比,GCTB组患者年龄显著较大[(41.222±14.849)vs.(16.566±9.439);P<0.001],女性比男性患病率更高(51.9%vs.48.1%,P<0.001)。与NGCTB组相比,GCTB组中H3.3G34W(81.5%vs.2.4%,P<0.001);p63(90.7%vs.28.9%,P<0.001)和SATB2(92.6%vs.62.7%,P<0.001)的阳性率更高。单因素Logistic回归分析构建单因素预测模型,同时行ROC曲线分析,表明年龄(AUC=92.9%,P<0.001)、性别(AUC=64.5%,P=0.004)、H3.3G34W阳性率(AUC=89.5%,P<0.001)、p63阳性率(AUC=80.9%,P<0.001)、SATB2阳性率(AUC=65.0%,P=0.003)是GCTB诊断的独立预测因素。进一步的多因素Logistic回归分析构建混合预测模型,并行ROC曲线分析,发现混合模型展现出比单因素模型更好的预测价值(AUC=98.4%,P<0.001)。结论H3.3G34W、p63及SATB2是有效诊断GCTB的分子标记物,且三者联合应用更能提高GCTB的诊断预测效能。

食管腺鳞癌组织p63和人表皮生长因子受体2蛋白表达与临床病理特征的关系及其对患者生存的影响

目的分析p63和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)蛋白表达在食管腺鳞癌(esophageal adenosquamous carcinoma,EASC)患者中的临床意义和预后价值。方法回顾性分析来自郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室已建立的80万例食管癌临床诊疗和随访信息数据库和样本库的2005年12月至2021年12月确诊的115例EASC患者的临床资料。采用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(avidin-biotin-peroxidase complex,ABC)技术检测p63和HER2蛋白的表达。采用χ^(2)检验分析p63和HER2蛋白表达与患者临床病理特征间的关系。应用KaplanMeier法分析蛋白表达与患者预后的关系。采用Cox回归分析评估患者预后的影响因素。结果EASC患者男女比例为3.1∶1。男性和女性EASC患者在各临床病理特征方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。p63阳性患者的肿瘤家族史和淋巴结转移率均低于p63阴性患者(均P<0.05)。HER2阳性患者男性占比和淋巴结转移率均高于HER2阴性患者(均P<0.05)。p63和HER2阳性患者总生存均优于阴性患者(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,p63表达、性别、分化程度和TNM分期均是EASC患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。结论p63和HER2蛋白表达与EASC患者的预后及淋巴结转移密切相关,有望成为EASC患者的预后标志物及潜在治疗靶点。

肝细胞癌患者癌组织TTF-1、p53、p63表达变化及其对术后生存的影响

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者癌组织甲状腺转录因子(TTF)-1、p53和p63表达变化及其对术后生存的影响。方法2019年1月~2021年12月我院收治的HCC患者56例,均行肝内肿瘤切除术治疗,术后随访2年。采用免疫组化法检测癌组织和癌旁组织TTF-1、p53和p63表达。结果HCC患者癌组织TTF-1表达阳性率为33.9%,显著低于癌旁组织的73.2%(P<0.05),而p53和p63表达阳性率分别为76.8%和64.3%,显著高于癌旁组织的7.1%和32.1%(P<0.05);34例Ⅰ~Ⅱ期和19例高分化肿瘤患者癌组织TTF-1阳性率分别为47.1%和63.1%,显著高于22例Ⅲ~Ⅳ期和37例中/低分化者的13.6%和18.9%(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肿瘤、38例有淋巴结转移、21例低分化肿瘤和22例有门静脉癌栓的HCC患者癌组织p53阳性率分别为95.4%、89.5%、100.0%和95.4%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤、无淋巴结转移、中/高分化和无门静脉癌栓者(分别为64.7%、50.0%、59.5%和64.7%,P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肿瘤、有淋巴结转移和低分化肿瘤组织p63阳性率分别为86.4%、73.7%和85.7%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和中/高分化者的50.0%、44.4%和48.7%(P<0.05);19例TTF-1阳性者1 a和2 a生存率分别为84.2%和73.3%,显著高于37例阴性者的51.4%和35.1%(P<0.05);43例p53阳性者1 a和2 a生存率分别为53.5%和39.3%,显著低于13例阴性者的92.3%和76.9%(P<0.05);36例p63阳性者1 a和2 a生存率分别为47.2%和33.3%,显著低于20例阴性者的90.0%和75.0%(P<0.05)。结论HCC患者癌组织TTF-1阳性表达率较低,而p53和p63阳性表达率较高,而它们都可能在HCC发病过程中起作用,并影响患者生存率,值得进一步研究。

探究Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin免疫组化检测在前列腺诊断中的应用

目的 探究Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin免疫组化技术检测在前列腺病理诊断中的应用价值。方法选取2021年2月—2022年2月南通市第二人民医院收治的202例行早期穿刺及电切的前列腺患者为研究对象,依照病理诊断进行分组,其中良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia, BPH)组患者171例,前列腺癌(prostatic carcinoma,prostatic cancer, PCa)组患者31例,对两组样本中Ki67、p63、P504s、LIMK1及Cofilin等前列腺标志物相应阳性表达情况进行比较,以病理确诊结果作为金标准,统计各免疫指标诊断效能以及联合诊断效能。结果 与BPH组患者相比,PCa组患者的Ki67、P504s、LIMK1及Cofilin指标的表达水平显著更高,而p63表达量显著更低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67、p63、LIMK13项指标单独检测PCa的灵敏度均达到90%以上;而P504s和Cofilin指标单独检测的灵敏度分别为83.87%、87.10%;Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin5项指标联合检测的灵敏度、特异度和准确度均较高,分别达到96.77%、98.24%和98.02%。结论 Ki67、p63、P504s、LIMK1及Cofilin等各前列腺癌的标志物均具有一定的阳性及阴性检出率,各免疫指标联合检测对前列腺癌的鉴别和诊断具有一定的参考和指导价值。

免疫组织化学双重染色检测肺组织p63、ck7表达在非小细胞肺癌临床诊断和转移中的应用

目的:探讨免疫组织化学双重染色(简称双染)检测抑癌基因p63、细胞角蛋白(cytokeratin,ck)7在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床诊断和转移中的应用。方法:收集中山市人民医院2020年3月至2021年3月经外科手段活检的96例NSCLC患者的肺癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学双染法检测2种组织中p63、ck7的表达水平,并进一步分析其与NSCLC患者临床病理特征及转移的关系。结果:p63在鳞状细胞癌、有淋巴结转移、临床分期较高病例中的阳性表达率均明显高于其在腺癌、无淋巴结转移、临床分期较低病例中的阳性表达率(均P<0.05)。ck7在腺癌中的阳性表达率高于其在鳞状细胞癌中的阳性表达率(95.12%vs21.82%,P<0.05)。在区分肺鳞状细胞癌与肺腺癌时,p63对肺鳞状细胞癌的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为90.91%、65.85%、78.13%、84.38%及80.21%;ck7对肺腺癌的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为95.12%、78.18%、76.47%、95.56%及85.42%。结论:p63高表达于肺鳞状细胞癌,ck7高表达于肺腺癌,二者可作为肺癌组织学分型的重要依据。

食管鳞状细胞癌组织中RSK4、p63的表达变化及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、p63的表达变化及意义。方法收集食管鳞癌活检标本72例份,应用免疫组织化学EnVision两步法检测癌组织中RSK4、p63蛋白表达,染色结果采用半定量分析。选取食管鳞状细胞癌细胞系TE-11、TE-10及正常食管细胞Het-1A,分别采用qRT-PCR法、Western blotting法检测RSK4、p63 mRNA及蛋白表达。采用Kaplan-Meier法及Cox风险回归模型对患者进行生存分析。结果食管鳞状细胞癌组织中RSK4蛋白阳性表达率为62.5%(45/72),p63蛋白阳性表达率为83.3%(60/72)。食管鳞状细胞癌细胞系(TE-11、TE-10)中RSK4、p63基因的mRNA和蛋白表达均高于正常食管细胞Het-1A(P均<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,RSK4阳性表达与食管癌患者预后不良相关(P<0.05),且分期、组织分化程度、淋巴结转移等均是影响患者生存期的因素(P均<0.05);p63表达与患者临床病理特征及预后均无关(P均>0.05)。Cox回归模型分析结果显示,RSK4阳性表达、pT分期、组织分化程度、淋巴结转移与食管癌患者生存有关(P均<0.05)。结论RSK4与p63在食管鳞状细胞癌组织中呈异常表达,RSK4可作为潜在食管癌分期的分子标志物及预后评估因子。

P504s、CK-h、p63、CK5/6在前列腺癌患者中的表达及意义

目的研究前列腺癌患者超声引导前列腺穿刺活检组织中α甲酰基辅酶A消旋酶(α-methylacyl-CoA racemase,P504s)、高分子量角蛋白(high molecular weight keratin,CK-h)、p63、细胞角蛋白5/6(CK5/6)表达及意义。方法选取金华市人民医院2018年6月至2022年1月171例前列腺癌患者超声引导前列腺穿刺活检组织作为研究对象并进行回顾性分析,免疫组化法进行检测癌组织及癌旁组织标本中P504s、CK-h、p63、CK5/6阳性表达率,分析P504s、CK-h、p63、CK5/6与临床特征的相关性。结果癌组织中P504s阳性率高于癌旁组织,CK-h、p63、CK5/6阳性率低于癌旁组织(P<0.05)。P504s、CK-h、p63、CK5/6表达与病理分级、分化程度、Gleason评分具有一定相关性(P<0.05)。结论P504s在前列腺癌组织中表达升高,CK-h、p63、CK5/6在前列腺癌组织中表达降低,且P504s表达水平随着病理分级、分化程度、Gleason评分逐渐增强,表明P504s、CK-h、p63、CK5/6联合检测在前列腺癌的诊断中具有较高价值。

P63在HER2低表达乳腺癌中的表达及临床意义

乳腺癌是全球女性常见的恶性肿瘤,而乳腺癌患者的转移和浸润是影响患者生存预后的主要因素。目前,临床上将乳腺癌分为四种,即Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型及三阴型乳腺癌,不同分子分型的乳腺癌细胞在增殖、凋亡、迁移、侵袭等方面具有明显差异,其中最常见的为HER2过表达型乳腺癌。HER2的过表达使乳腺癌细胞的转移风险增高,而且与雌孕激素受体的表达情况及患者生存预后相关。HER2过表达一定程度影响细胞的恶性增殖,是患者预后的独立危险因素。2021年HER2低表达这一概念的提出,将传统的“HER2阴性”细分为HER2零表达和HER2低表达,但其能否作为乳腺癌新的分型还需要进一步研究来验证。p63是p53家族的成员,在结构与功能上与p53高度同源,在肿瘤的发生发展及转移过程中至关重要。而在乳腺癌中,p63参与肿瘤细胞的侵袭和转移等重要过程,研究发现ΔNp63在HER2调节的细胞侵袭和散射中也起重要作用。ΔNp63就通常高表达于具有化生和基底样特征的肿瘤,这些肿瘤通常就是三阴型乳腺癌,目前部分HER2低表达人群仍被归类于三阴型乳腺癌中。因此,本文就p63蛋白与HER2低表达型乳腺癌及其相关性与临床意义等方面进行综述,为p63的意义及HER2低表达型乳腺癌的后续研究提供理论依据。

叉头盒N1(FoxN1)、 p63和自身免疫调节因子(AIRE)对胸腺增龄性萎缩进程的影响研究进展

随着年龄增长而发生的胸腺萎缩会导致增龄性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及机会性感染等的发生。叉头盒N1(FoxN1)、p63和自身免疫调节因子(AIRE)等转录因子可以通过影响胸腺上皮细胞(TEC)的增殖、发育和分化过程,进而影响胸腺增龄性萎缩进程与T细胞的分化、发育和输出。我们总结了FoxN1、p63和AIRE转录因子的上下游靶点、影响其功能的微小RNA(miRNA)及相关信号通路参与调控胸腺增龄性萎缩的机制及新的治疗方案。

非小细胞肺癌患者血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平表达及与预后相关性研究

目的 探讨血清细胞角蛋白5抗体(cytokeratin 5 antibody,anti-CK5)、P63抗体(P63 antibody,anti-P63)、甲状腺转录因子-1抗体(thyroid transcription factor 1 antibody,anti-TTF-1)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者中的表达水平以及其与预后的相关性。方法 对2015年6月~2017年6月在中国科学院大学深圳医院接受治疗的80例NSCLC患者作为NSCLC组进行分析,根据预后情况进一步将其分为预后良好(生存)组(n=19)和预后不良(死亡)组(n=61)。并纳入同期80例肺炎患者为肺炎组(良性病变)和健康体检者(n=80)为对照组。酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平;COX回归分析NSCLC不良预后的影响因素;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平对NSCLC不良预后的预测价值。结果 对照组、肺炎组和NSCLC组血清中antiCK5(140.01±46.31 pg/ml,158.79±46.51 pg/ml,178.68±46.44 pg/ml),anti-P63(1.92±0.43 ng/ml,2.17±0.50 ng/ml,2.36±0.52 ng/ml)和anti-TTF-1(2.20±0.44 ng/ml, 2.41±0.42 ng/ml,2.73±0.43 ng/ml)表达水平比较,差异均有统计学意义(F=13.883,16.572,30.809,均P <0.001)。ROC结果显示,血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平预测NSCLC发生的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.725(95%CI:0.649~0.793),0.710(95%CI:0.633~0.779)和0.735(95%CI:0.660~0.802),三者联合预测AUC为0.852(95%CI:0.788~0.903),高于三者单独预测AUC,差异具有统计学意义(Z=2.500,2.795,2.378,P=0.012,0.005,0.021),敏感度和特异度分别为78.75%和85.00%。死亡组与生存组NSCLC患者血清中anti-CK5(183.57±47.45 pg/ml vs 163.00±42.66 pg/ml),anti-P63(2.41±0.40 ng/ml vs 2.18±0.39 ng/ml)和anti-TTF-1水平(2.80±0.46 ng/ml vs 2.51±0.39 ng/ml)比较,差异均有统计学意义(t=3.820,2.201,2.481,均P <0.05)。COX回归分析显示,T分期、N分期、anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平均是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(HR=1.443,1.375,1.518,1.771,2.012,均P<0.05)。ROC结果显示,血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平预测NSCLC患者预后结局的AUC分别为0.773(95%CI:0.666~0.859),0.741(95%CI:0.631~0.833)和0.729(95%CI:0.618~0.822),三者联合预测AUC为0.880(95%CI:0.788~0.942),高于三者单独预测AUC,差异具有统计学意义(Z=3.834,3.868,3.686,P=0.043,0.032,0.028),敏感度、特异度分别为90.16%和84.21%。结论 NSCLC患者血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平升高,与NSCLC不良预后相关,且联合检测对NSCLC不良预后的预测价值较高,有一定的临床参考价值。

宫颈上皮内肿瘤P16、P53、Ki67、P63的表达与HPV感染及其临床意义

目的:研究P16、P53、Ki67、P63在宫颈上皮内肿瘤(CIN)中的表达,探讨其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:采用免疫组化染色检测P16、P53、Ki67及P63在255例CIN和63例对照组的表达情况,荧光定量检测HPV-DNA。结果:各组CIN的HR-HPV、P16、P53、Ki67和P63阳性率与对照组比较差异有显著性(P<0.01),CINⅡ～Ⅲ的HPV、P16,P53、P63阳性率与CINⅠ比较差异有显著性(P<0.01),随着CIN分级增加,HR-HPV阳性率、P16、P53、Ki67和P63的表达程度呈增高趋势。CINⅡ～Ⅲ的HR-HPV阳性率与LR-HPV比较差异有显著性(P<0.01);HR-HPV组P16、Ki67、P63以强表达为主,P53大部分有不同程度的表达;LR-HPV组P16、Ki67、P63弱表达为主,P53绝大多数不表达。结论:HR-HPV、P16,P53,Ki67、P63可能对促进CIN发生发展具有协同作用;它们可能是宫颈癌的早期事件。

EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的检测表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）及P63蛋白在人非小细胞肺癌（non—small cell lung cancor，NSCLC）中的表达情况，探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况。结果EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65．4％（51／78）、61．5％（48／78）和56．4％（44／78）。COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异（P〈0．01）。EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异（P〉0．05）。EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组（P〈0．01）。P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异（P〉0．05）。结论EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移，COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标。

EGFR、COX-2及p63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的 探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中表皮生长因子受体 (EGFR)、环氧化酶 2 (COX 2 )和 p6 3蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法 采用免疫组化S P法检测 6 7例PTC(其中腺内侵袭 4 1例、腺外侵袭 2 6例 ;有淋巴结转移 2 9例、无淋巴结转移 38例 )、3例滤泡癌和 15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX 2及 p6 3蛋白的表达。结果 EGFR、COX 2和 p6 3蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为 88 1%、82 1%和 70 2 % ,均显著高于甲状腺腺瘤 (P <0 0 5 ) ;EGFR与COX 2、COX 2与p6 3蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关 (P <0 0 5 ) ;EGFR和COX 2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,p6 3蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )、与浸润程度无关。结论 EGFR与COX 2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移 ,p6

p63、p73蛋白在宫颈癌及癌前病变中的表达及其相关性研究

目的研究p63、p73蛋白在宫颈癌及癌前病变中的表达及两者的相关性,初步探讨p63、p73基因在宫颈肿瘤发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法检测12例正常宫颈组织、38例宫颈上皮内瘤变(CIN)、32例宫颈鳞癌和8例宫颈腺癌患者的病理组织切片中p63、p73蛋白的表达情况,分析两者与相关临床病理参数间的关系及两者之间的相关性。结果p63蛋白定位于细胞核内,主要表达在正常宫颈鳞状上皮基底细胞和旁基底细胞、增生的储备细胞、不典型增生的鳞状上皮细胞和鳞癌组织中。在正常组、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级组(CINⅠ)、宫颈上皮内瘤变Ⅱ级组(CINⅡ)、宫颈上皮内瘤变Ⅲ级组(CINⅢ)和鳞癌组中的阳性率分别为:8.3%、44.4%、40.0%、47.4%和68.8%,正常组、CIN组和鳞癌组之间差异有显著性意义。p73蛋白定位于细胞核内,主要表达在宫颈鳞状上皮的基底细胞中,在鳞癌癌巢中散在分布。在正常组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和鳞癌组中的阳性率分别为:91.7%、88.9%、80.0%、73.3%和46.9%,正常组和CIN组与鳞癌组之间差异有显著性意义。在正常组、CIN组和鳞癌组之间p63、p73蛋白表达的阳性率呈负相关。在宫颈癌中,p63蛋白的阳性率与组织学类型、分级有关,与发病年龄、临床分期、淋巴结转移、浸润程度及肿瘤大小无关;p73蛋白的阳性率仅与组织学类型有关。结论p63高表达于鳞状细胞中,可作为宫颈鳞癌及具有向鳞状上皮分化倾向的增生储备细胞的标志物。宫颈鳞癌组织中p63明显高于正常宫颈组织,而p73明显低于正常宫颈组织,提示在宫颈癌的发生、发展过程中,两者可能起到了相互拮抗的作用。

NapsinA、TTF-1、CK5/6、CK7、P63在非小细胞肺癌支气管镜活检标本中的表达及意义

目的检测NapsinA、TTF-1、CK5/6、CK7及P63在非小细胞肺癌(NSCLC)支气管镜活检标本中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测47例NSCLC支气管镜活检标本中NapsinA、TTF-1、CK5/6、CK7及P63的表达,并结合NSCLC的临床特征病理进行分析。结果 NapsinA、TTF-1和CK7在27例肺腺癌中的阳性表达率分别为100%(27/27)、100%(27/27)和93%(25/27),表达水平明显高于CK5/6[19%(5/27)]和P63[0(0/27)](P<0.05);而CK5/6和P63在18例肺鳞癌中的阳性率均为100%(18/18),表达水平明显高于NapsinA及TTF-1[0(0/18)、0(0/18)]和CK7[11%(2/18)](P<0.05),两者差异均具有统计学意义。结论 NapsinA、TTF-1、CK7、CK5/6及P63在肺支气管镜活检标本腺癌和鳞癌鉴别诊断中具有重要意义。

非小细胞肺癌活检标本中CK7、TTF-1、NapsinA、CK5/6及p63的表达及其意义

目的检测CK7、TTF-1、Napsin A、CK5/6及p63在非小细胞肺癌(NSCLC)活检标本中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测100例NSCLC活检标本中CK7、TTF-1、Napsin A、CK5/6及p63的表达,并结合NSCLC的临床病理特征进行分析。结果 CK7、TTF-1和Napsin A在68例肺腺癌中的阳性率分别为98.5%(67/68)、92.6%(63/68)和97.1%(66/68),表达水平明显高于CK5/6(7.3%,5/68)和p63(8.8%,6/68)(P<0.05);而CK5/6和p63在32例肺鳞状细胞癌中的阳性率分别为96.9%(31/32)和93.8%(30/32),表达水平明显高于CK7、TTF-1和Napsin A的阳性率28.1%(9/32)、9.4%(3/32)和3.1%(1/32)(P<0.05),两者差异均具有统计学意义。结论 CK7、TTF-1、Napsin A、CK5/6及p63在对肺活检标本腺癌和鳞状细胞癌的鉴别中具有重要意义,可作为非小细胞肺癌鉴别诊断的特异性免疫组化套餐。