癌组织TTF-1、CK7及p63蛋白检测对不同病理类型NSCLC的鉴别诊断价值

目的探讨癌组织甲状腺转录因子1(TTF-1)、细胞角蛋白7(CK7)及p63蛋白检测对不同病理类型非小细胞肺癌(NSCLC)的鉴别诊断价值。方法收集NSCLC组织标本106例份,106例患者中鳞癌39例、腺癌56例、腺鳞细胞癌11例,采用免疫组化SP法检测诊断TTF-1、CK7及p63蛋白在NSCLC组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。计算三者单独或联合检测诊断NSCLC的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值。结果TTF-1及CK7在肺癌细胞中定位于细胞核,呈棕黄色;p63定位于胞质,呈棕黄色。TTF-1、CK7、p63蛋白表达均与患者病理类型、性别有关(χ2分别为53.972、57.691、52.051,7.832、6.171、8.715;P<0.01或<0.05)。TTF-1(+)、CK7(+)对肺腺癌诊断的敏感性为96.1%,特异性为79.5%,阳性预测值为87.1%,阴性预测值为93.9%,均较单独检测提高。p63(+)、TTF-1(-)或p63(+)、CK7(-)对肺鳞癌诊断的敏感性和特异性均较单独检测高。结论 NSCLC组织中TTF-1、CK7和p63蛋白的表达均与肺癌病理类型密切相关,TTF-1和CK7主要表达于肺腺癌中,而p63则主要表达于肺鳞癌中,联合检测TTF-1、CK7及p63蛋白有助于提高肺腺癌和鳞癌诊断的准确性。

存活蛋白和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其对细胞凋亡和增殖的作用

本研究探讨存活蛋白(Survivin)和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)发生发展中的可能作用及其与细胞凋亡和增殖的相互关系。应用免疫组织化学SP法和TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测43例B-NHL和10例反应性增殖淋巴组织(RHL)中的survivin和P63蛋白表达以及细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的水平。结果表明:survivin和P63在43例B-NHL中表达的阳性率分别为69.8%(30/43)和82.7%(36/43),survivin和P63在10例RHL中表达阳性率分别为10%(1/10)和40%(4/10),survivin在侵袭性B-NHL中的阳性率明显高于惰性B-NHL(83.3%vs46.2%,P<0.01),P63蛋白表达差异无显著性意义;survivin阳性表达与凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)呈正相关(r=0.429,P<0.01;r=0.348,P<0.01),P63蛋白阳性表达与AI和PI呈正相关(r=0.451,P<0.01;r=0.369,P<0.05),B-NHL的AI和PI呈显著正相关(r=0.598,P<0.001)。结论:survivin可能参与了B-NHL的凋亡和增殖调控机制,P63作为癌基因参与B-NHL发生,二者可能共同影响细胞增殖和凋亡。

p63蛋白在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的 检测p6 3蛋白在乳腺肌上皮细胞表达的敏感性和特异性。方法 收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本 5 0例 (纤维腺瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌 ) ,采用免疫组化单标记 (p6 3)和双标记 (p6 3/SMA)的方法检测p6 3在上述病变中的表达。结果 在乳腺的良性病变中几乎所有的肌上皮细胞都表达p6 3。除 1例纤维腺瘤中有少许腺上皮细胞表达p6 3外 ,其余病例的腺上皮细胞都不表达p6 3。在导管内癌中 ,一些外周可见完整的p6 3阳性的肌上皮细胞环绕 (2 3 8% ) ,部分肌上皮细胞不完整 (6 2 4 % ) ,甚至无肌上皮细胞 (13 8% )。而在浸润性癌的癌细胞巢外缘未见p6 3阳性的肌上皮细胞。在乳腺的所有良、恶性病变中 ,间质的肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞都不表达p6 3。结论 p6 3标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性 ,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物 。

TTF-1、Ki67及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞核相关抗原Ki-67(Ki67)和P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法借助免疫组化技术测定128例非小细胞肺癌患者癌组织中TTF-1、Ki67和P63蛋白的阳性表达情况,并分析其与非小细胞肺癌患者临床特征的关系。结果(1)非小细胞肺癌组织中的TTF-1、Ki67、P63蛋白均呈高表达。(2)TTF-1表达与TNM分期、分化程度以及远处转移均有关(P<0.05),TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中-高分化、无远处转移的非小细胞肺癌患者TTF-1阳性率比TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有远处转移的患者低(P<0.05),而TTF-1阳性表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。Ki67表达与TNM分期、远处转移、淋巴结转移以及分化程度均有关(P<0.05)。P63蛋白表达与TNM分期、远处转移有关(P<0.05),与淋巴结转移以及分化程度无关(P>0.05)。结论TTF-1、Ki67及P63蛋白于非小细胞肺癌患者体内呈高表达,对患者的诊断和预后评价具有重要意义。

子宫颈癌△Np63蛋白表达的临床病理学意义

目的探讨△Np63蛋白表达在子宫颈癌不同组织学类型中的临床病理学意义。方法43例子宫颈上皮内瘤变(cervi-calintraepithelialneoplasia,CIN)(包括15例CIN1,6例CIN2和22例CIN3),21例角化型和33例大细胞非角化型宫颈鳞状细胞癌(鳞癌)、40例腺癌、4例神经内分泌癌、4例腺鳞癌、2例移行细胞癌、2例玻璃样细胞癌和1例腺瘤样基底细胞癌的标本选自韩国高丽大学安岩附属医院和延边妇幼保健医院病理科,应用免疫组化染色方法检测△Np63蛋白在上述病变组织中的表达情况。结果△Np63蛋白在所有子宫颈鳞癌标本中呈阳性表达,而在所有腺癌则为阴性。随着CIN病变级别的增加,△Np63蛋白表达的分布范围也逐渐增多,而且在不同组织学类型的子宫颈癌中,合并鳞状细胞分化(associatedwithsquamousdifferentiationofuterinecervix)的病变区△Np63表达增强,但在腺性分化和神经内分泌分化的区域△Np63则不表达。结论△Np63蛋白检测对区分子宫颈癌组织学类型的具有重要意义,且对子宫颈腺癌的鉴别诊断是一个非常有用的指标。

p63蛋白在骨巨细胞瘤穿刺活检及大体标本中的表达及意义

目的探讨p63蛋白在骨巨细胞瘤组织中的表达及意义。方法选择骨巨细胞瘤患者39例(观察组),非骨巨细胞瘤患者14例(对照组),采用免疫组化法检测两组穿刺活检及大体标本中p63蛋白表达情况,分析观察组p63蛋白的表达模式。结果观察组及对照组穿刺活检标本中p63蛋白阳性表达率分别为76.9%(30/39)、7.1%(1/14),P<0.01;大体标本中阳性表达率分别为92.3%(36/39)7、.1%(1/14),P<0.01。观察组36例大体标本阳性者p63呈弥漫着色者17例(47.2%),其穿刺标本均为阳性;灶片状着色者19例(52.8%),其穿刺标本中13例为阳性(68.4%)。结论骨巨细胞瘤的穿刺活检和术后大体标本p63表达情况均有助于诊断,由于p63存在灶片状表达模式,故穿刺活检标本的敏感性略低。

犬乳腺肿瘤的病理组织学观察及p63蛋白的表达

通过对35例犬乳腺肿瘤的临床病史调查、光学显微镜观察和免疫组化染色,探讨了犬乳腺肿瘤的临床病理形态学特点、诊断和鉴别诊断。结果显示34例发生在5岁以上,6岁～10岁为发病高峰期;51.4%的病例为恶性肿瘤,其中44.4%的乳腺癌发生转移。免疫组化染色结果显示,在正常乳腺和良性肿瘤组织中,p63蛋白100%表达,并且仅仅局限于肌上皮细胞的胞核;但在18例恶性肿瘤组织中,14例乳腺癌呈现p63表达下降,3例乳腺癌完全呈现阴性;1例乳腺肌上皮癌及其转移癌呈现p63强表达。因此,检测p63蛋白可以作为一个重要指标对犬乳腺肿瘤的性质和预后进行评估。

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果 P63蛋白在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63蛋白的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63蛋白在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论 P63蛋白的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。

p16、p63蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及其意义

目的 探讨抑癌基因蛋白p16和 p63在各型甲状腺肿瘤中的表达及其意义。 方法 采用免疫组织化学 (EnvisionTM)法检测 60例甲状腺肿瘤细胞中 p16和 p63蛋白的表达情况。 结果 甲状腺腺瘤中 p16及 p63蛋白阳性表达率分别为 60 .0 % ( 18/3 0 )和 46.7% ( 14 / 3 0 ) ,明显高于甲状腺癌 ( 3 3 .3 % ,10 / 3 0 ;2 0 .0 % ,6/ 3 0 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。甲状腺乳头状腺瘤中 p16和p63蛋白阳性表达率分别为 80 .0 % ( 12 / 15 )和 60 .0 % ( 9/ 15 ) ,明显高于甲状腺乳头状腺癌中阳性率 ( 3 3 .3 % ,5 / 15 ;2 0 .0 % ,3 / 15 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。甲状腺滤泡状腺瘤中 p16和p63蛋白阳性表达率分别为 40 .0 % ( 6/ 15 )和 3 3 .3 % ( 5 / 15 ) ,高于甲状腺滤泡状腺癌中其阳性表达率 ( 3 3 .3 % ,5 / 15 ;2 0 .0 % ,3 / 15 ) ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 检测甲状腺癌中p16和 p63蛋白表达水平 。

ΔNp63蛋白在膀胱移行上皮癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨 p5 3基因家族新成员截短型p6 3(△Np6 3)在膀胱癌组织中的表达及其意义。 方法 :采用免疫组织化学SP法检测 4 0例膀胱移行上皮癌 (TCC)、6例膀胱内翻性乳头状瘤和 8例正常膀胱移行上皮中△Np6 3的表达 ,并分析△Np6 3表达与膀胱癌病理类型、临床分期的关系。 结果 :正常膀胱移行上皮、膀胱内翻性乳头状瘤、TCC中△Np6 3的阳性表达率分别为 37.5 % (3/ 8)、6 6 .7% (4/ 6 )、10 0 % (40 / 4 0 ) ,组间差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。TCCG3 级与G2 级△Np6 3的强阳性、中度阳性表达率显著高于G1级 (P <0 .0 1)。Ta～T1期以△Np6 3弱阳性为主 (6 6 .7% ) ,随TCC浸润程度的增加 ,△Np6 3染色强度逐渐增强。T2 期△Np6 3强阳性表达率为 35 .3% ,T3 ～T4期增至 6 3.6 %。结论 :△Np6 3在TCC中高表达 ,与TCC病理分级、临床分期密切相关 ;△Np6 3可能参与TCC的发生、发展 ,是评估TCC预后的潜在因素之一。

结肠癌中p63蛋白表达及临床病理意义

研究结肠癌中p63蛋白表达及与临床病理生物学行为的关系,揭示其在结肠癌中的临床病理学意义.癌旁组织中和结肠癌组织p63阳性率分别为42%和74%,两组间比较存在显著差异(P<0.01).p63阳性率在结肠癌组织浸润达粘膜层、肌层中为62%,在结肠癌组织浸润达浆膜层中为91%,两组间比较存在差异(P<0.05);p63阳性率在发生淋巴结转移的结肠癌组织中为86%,在无淋巴结转移的结肠癌组织中为59%,两组间比较存在差异(P<0.05);p63阳性率在A﹢B期结肠癌组织中为57%,在C﹢D期结肠癌组织中为89%,两组间比较存在差异(P<0.01);p63阳性率在高分化结肠癌组织中为55%,在中低分化结肠癌组织中为87%,两组间比较存在差异(P<0.05).p63表达上调参与结肠癌发生,并与结肠癌侵袭、淋巴结转移和临床演进关系密切.

P63蛋白和PCNA在B细胞非霍奇金淋巴瘤的表达

目的:探讨P63蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及在其发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法检测43例B-NHL患者和10例反应性增生淋巴组织(RH)中的P63蛋白和PCNA的表达水平。结果:P63蛋白在43例B-NHL中的阳性表达率为82.7%(36/43),而在反应性淋巴结组织中的表达率为40.0%(4/10);PCNA在B-NHL表达的阳性率为100.0%,而在反应性淋巴结组织中的表达为30.0%(3/10);且两者在各种类型的B-NHL之间的表达有显著性差异(P<0.01),进一步分析P63及PCNA与B-NHL的恶性程度发现,两者的表达与恶性程度呈正相关(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:P63蛋白和PCNA高表达于B-NHL,P63蛋白可能作为癌基因参与B-NHL的发生并促进细胞增殖。

N-cadherin、E-cadherin和P63蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)以及P63蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与患者临床病理学特征之间的相关性。方法采用免疫组化染色法分别检测60例正常肝组织、60例HCC组织及其癌旁组织标本中N-cadherin、E-cadherin以及P63蛋白的表达,并分析HCC组织中三者表达与患者临床病理学特征的关系。结果 N-cadherin在正常肝组织、癌旁组织、肝癌组织中的阳性表达率逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而E-cadherin在正常肝组织、癌旁组织、肝癌组织的阳性表达率则逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05),正常组织的P63阳性表达率显著高于癌旁组织和HCC组织,差异有统计学意义(P<0.05),而癌旁组织与HCC组织间比较差异无统计学意义(P>0.05)。N-cadherin的高表达与HCC患者的高病理学分级、门静脉受侵犯、高临床分期等结局有显著相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin的低表达与HCC患者的高病理学分级、门静脉受侵犯、高临床分期等结局有显著相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。P63的低表达与HCC患者的高病理学分级、肿瘤直径、高临床分期等结局有显著相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。P63的表达与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.467,P<0.01),而与N-cadherin的表达呈负相关(r=-0.472,P<0.01)。结论 HCC组织中N-cadherin的高表达和P63蛋白、E-cadherin的低表达可能与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。

S100A2和p63蛋白在食管癌中的表达及其临床意义

目的观察S100A2和p63蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法收集40例手术切除的食管鳞状细胞癌标本,同时取40例手术切缘食管正常黏膜组织,应用免疫组化S-P法检测S100A2蛋白、p63蛋白的表达。结果S100A2蛋白在食管鳞状细胞癌组织中阳性表达率(72.5%)明显低于正常食管黏膜(100.0%)(P<0.001),其表达与癌组织分化程度及有无淋巴结转移显著相关(P<0.01);p63蛋白在食管鳞状细胞癌组织中阳性表达率(52.5%)及强阳性表达率(37.5%)均明显高于正常食管黏膜(25.0%、0%)(P<0.05、P<0.001),其表达与各临床病理因素均无关(P>0.05);食管鳞状细胞癌组织中S100A2蛋白和p63蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.474,P<0.01)。结论S100A2蛋白和p63蛋白在食管癌的发生、发展中均具有重要作用,同时两者具有协同作用,联合检测其表达情况,较单一检测更有意义。

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌中表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系.方法免疫组织化学法.结果 P63在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 P63的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因.

乳腺浸润性导管癌CK5、CK8及P63蛋白表达及临床意义

目的探讨乳腺癌细胞角蛋白(CK5、CK8)及P63蛋白表达规律及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测CK5、CK8及P63在96例乳腺浸润性导管癌中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果CK5在乳腺浸润性导管癌中表达较弱,仅有17例(17.7%)呈现阳性表达;CK8在乳腺浸润性导管癌中表达较高,89例(92.7%)呈现阳性。77例(80.2%)乳腺浸润性导管癌呈现CK5-/CK8+表型,5例(5.2%)呈现CK5+/CK8-表型,12例(12.5%)呈现CK5+/CK8+表型,2例(2.1%)呈现CK5-/CK8-表型。这些表型与患者的年龄、肿瘤分级、淋巴结的转移以及临床分期有关;P63在乳腺浸润性导管癌中有8例(8.3%)呈现少量的肿瘤细胞阳性,并且主要表达于低分化的乳腺癌中。结论呈CK5+/CK8+、CK5+/CK8-或P63+表型的乳腺癌恶性程度高、预后差,免疫表型可作为评价预后的生物学指标。

P53和P63蛋白在人骨肉瘤组织及恶性转化细胞株中的表达变化及意义

目的探讨人骨肉瘤组织及经硫酸镍恶性转化的永生化骨肉瘤样细胞系HOS中P53、P63蛋白的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测35例骨肉瘤标本、经硫酸镍恶性转化前后的永生化骨肉瘤样细胞系HOS和永生化的人胚成骨细胞系hFOB中P53、P63蛋白的表达。结果P53、P63在35例骨肉瘤标本中的阳性表达率分别为42.9%、25.7%,不同组织学类型的骨肉瘤标本中阳性表达率无明显差异(P>0.05),P53蛋白和P63蛋白阳性患者与其阴性患者间总生存率比较在统计学上差异无显著性(P>0.05);在正常对照的人胚成骨细胞系hFOB中P53蛋白未见明显表达,P63蛋白表达呈弱阳性,未转化的HOS细胞株中可见P53、P63表达,而经硫酸镍恶性转化的HOS细胞株中P53、P63表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论P63蛋白及突变型P53蛋白的过表达在硫酸镍诱导的HOS细胞株恶性转化过程中起重要作用,是骨肉瘤发生早期的重要分子事件。

p63蛋白在鼠口腔黏膜干细胞中的时相表达和意义

目的:检测p63蛋白及其5种亚型在鼠口腔黏膜组织和口腔黏膜干细胞分化前后的表达特点,探讨p63作为口腔黏膜干细胞标记的可能。方法:以鼠抗人/鼠p63蛋白和兔抗人/鼠Oct-4蛋白为一抗,分别采用免疫细胞荧光和免疫组织化学技术检测p63蛋白在口腔黏膜上皮干细胞克隆、鼠上腭黏膜以及Oct-4在鼠腭黏膜中的表达情况;采用RT-PCR法检测口腔黏膜干细胞在培养5d和14d时,p63蛋白5种亚型的时相表达及变化特点。结果:免疫荧光显微镜观察,培养细胞胞核中发出p63蛋白的绿色荧光和DAPI蓝色荧光。免疫组化显示,p63蛋白主要表达在鼠腭黏膜基底层并部分表达于棘层,但Oct-4只表达于基底层。RT-PCR显示,细胞在培养5d时,表达p63蛋白的TA、ΔN、α和β亚型,不表达γ亚型;在培养14d时,表达p63蛋白的TA和γ亚型,不表达ΔN、α和β亚型。结论:p63蛋白可在口腔黏膜干细胞和次分化细胞中表达,单独标记尚不足以精确示踪口腔黏膜干细胞,但是其亚型ΔNp63α和(或)ΔNp63β可能是口腔黏膜干细胞的特异性标记。

非小细胞肺癌组织中p63蛋白的表达及其意义

目的检测p63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法采用免疫组化(S-P法)检测p63蛋白在76例NSCLC及12例癌旁肺组织中的表达情况。结果p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为55.3%(42/76),而在癌旁肺组织中无阳性表达,两者比较有非常显著性差异(P<0.01)。p63蛋白的表达与NSCLC病理类型密切相关(P<0.01),其在肺鳞癌中的阳性表达率(80.0%)显著高于在肺腺癌(33.3%)和肺腺鳞癌(36.4%)中的阳性表达率;在不同分化程度的肺鳞癌中p63的阳性表达率相互比较有显著性差异(P<0.05)。p63蛋白的表达与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移、术后复发及生存期均无明显相关(P>0.05)。结论p63蛋白在NSCLC中表达上调,可能是1个有价值的诊断肺鳞癌和判断肺鳞癌分化的标志物。

肺癌组织中p63蛋白及CK5/6的表达及临床病理特点

目的探讨肺癌组织中p63蛋白及CK5/6的表达及临床病理特点。方法应用免疫组化法检测100例肺癌患者肺癌组织中p63及CK5/6蛋白质的表达,并观察其临床病理特点。结果 p63、CK5/6蛋白表达阳性率分别为56%、45%,阴性表达率分别为44%、55%;男性p63、CK5/6蛋白表达阳性率分别为60%、51.25%,显著高于女性的30%、15.00%;腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌及小细胞肺癌其p63、CK5/6蛋白表达阳性率存在显著差异,且p63与CK5/6表达间存在正相关关系。结论肺癌患者的性别、病理类型均与p63及CK5/6的蛋白表达有关,这两种蛋白表达间存在正相关关系。