电针预处理对心肌缺血再灌注无复流大鼠NF-kB p65蛋白及其磷酸化水平的影响

目的观察电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注无复流现象及核转录因子-?B(NF-?B) p65蛋白及其磷酸化水平的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、阿托伐他汀预处理组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎左冠状动脉45 min后再灌注120 min的方法复制急性心肌缺血再灌注无复流的模型。观察各组大鼠心肌梗死、缺血及无复流的范围,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清炎性因子白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-?)的水平,蛋白质免疫印迹法(Western-blot)测定心肌组织中NF-?B p65及其磷酸化水平的表达。结果与模型组比较,电针预处理组和阿托伐他汀预处理组心肌梗死范围及无复流范围明显减小,电针预处理能显著升高心肌梗死大鼠血清IL-10水平,降低血清IL-6及TNF-?水平,下调心肌组织中NF-?B p65及phospho-NF-?B p65蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论电针预处理能够显著降低心肌组织中NF-?B p65及其磷酸化水平的表达,从而改善心肌缺血再灌注后的无复流现象。

MEBT/MEBO对慢性难愈合创面NF-κB p65、IκBα、IKK及其磷酸化蛋白表达水平的影响

目的探讨创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)对慢性难愈合创面组织中核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、IκB激酶(IKK)及其磷酸化蛋白表达水平的影响。方法选取SPF级雄性Wistar大鼠90只适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组,每组18只。空白组大鼠仅做备皮处理,对照组大鼠建立急性创面模型,模型组、MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理,MEBO组大鼠创面采用湿润烧伤膏(MEBO)药纱换药处理,贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理,对比各组大鼠干预第3、7、14天创面愈合率、组织病理学变化,以及皮肤/创面组织中NF-κB p65、IκBα、IKK及p-NF-κB p65、p-IκBα、p-IKK蛋白表达水平。结果(1)干预第3、7天,各组大鼠创面愈合率均无明显差异(P均>0.05);干预第14天,模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、MEBO组(P均<0.05),其余各组间创面愈合率均无明显差异(P均>0.05)。(2)干预第7天,MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加,可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成;干预第14天,MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组,可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织,而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润,但已有大量成纤维细胞生成。(3)干预第7、14天,空白组、对照组、MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);干预第7天,MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、IκBα蛋白表达水平均明显高于贝复新组(P均<0.05),IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05);干预第14天,MEBO组大鼠创面组织中IKK、IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05)。结论MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中NF-κB p65、IκBα、IKK及其磷酸化蛋白的表达水平有关。

宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF-κB p65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达，探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达，并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织，而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织，差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107，Z=4．309～5．159，P〈O．01）；RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917，P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464，P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关，RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。

己酮可可碱抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞AnnexinⅡ、NF-κB p65蛋白的表达

目的观察己酮可可碱(PTX)对体外培养的人卵巢癌细胞增殖及其AnnexinⅡ、NF-κB p65蛋白表达的影响。方法不同浓度PTX作用于人卵巢癌细胞HO-8910PM,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其对HO-8910PM增殖的影响;采用免疫细胞化学方法检测PTX作用前后HO-8910PM细胞AnnexinⅡ、NF-κBp65蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示:不同浓度PTX(0.25～2.0mg/ml)作用于HO-8910PM细胞12、24、48、72h,均可不同程度抑制细胞增殖,同一时间段各浓度PTX作用组与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),各浓度PTX作用组组内两两相比差异有统计学意义(P<0.05)。PTX同一浓度组各时间点两两相比细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学显示:以不同浓度的PTX(0.5～2.0mg/ml)作用HO-8910PM细胞24、48、72h后,AnnexinⅡ蛋白较空白对照组有所降低;同一时间段内AnnexinⅡ蛋白表达呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),同一剂量组AnnexinⅡ蛋白表达呈时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度PTX(0.5～2.0mg/ml)作用于HO-8910PM细胞24、48、72h后,NF-κBp65蛋白的表达均有所降低,也呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTX可能通过抑制HO-8910PM卵巢癌细胞AnnexinⅡ、NF-κBp65蛋白表达而抑制其增殖。

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及LOX-1、NF-κBp65表达的影响

目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组(n=10)、瑞舒伐他汀药物干预组(n=10),高脂饮食喂养13周;10只6周龄C57BL/6J(野生型,W T)雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。处死小鼠取主动脉,行HE染色;采用Western blotting和RT-PCR检测定量分析主动脉组织LOX-1、NF-κB p65表达变化。结果与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀药物干预组血清中TCH、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,瑞舒伐他汀药物干预组主动脉粥样硬化病变程度减轻。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均明显增加(P<0.05),瑞舒伐他汀药物干预组LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低血脂,减轻Apo E基因缺陷小鼠主动脉组织粥样硬化病变程度,其抗动脉粥样硬化作用可能与下调LOX-1、NF-κB p65的表达有关。

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为18.00%(9/50)、对照组为14.00%(7/50),差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗疗效整体优于对照组(P<0.05),治疗总有效率为96.00%(48/50),高于对照组的80.00%(40/50)(P<0.05)。结论 青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热退热效果显著,能够缩短患者体温恢复正常的时间,改善NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α水平。

新的蒽醌类衍生物1-硝基-2-酰基蒽醌-苯丙氨酸通过抑制NF-κB/p65信号通路降低乳腺癌MCF-7细胞的迁移能力

肿瘤细胞的侵袭和转移与大多数癌症患者的死亡率密切相关。了解肿瘤细胞的迁移机制可为阻断肿瘤细胞的转移提供一个关键的策略。蒽醌衍生物具有一定的抗肿瘤作用,我们结合抗肿瘤药物的作用机制以及蒽醌类衍生物的构效关系,设计合成了一类新的酰胺蒽醌衍生物1-硝基-2-酰基蒽醌-苯丙氨酸(简称C7),发现其具有很好的抗肿瘤活性。为了探究蒽醌类衍生物C7对人乳腺癌MCF-7细胞迁移的作用及其机制,本文首先采用MTT比色法检测蒽醌类衍生物C7对人乳腺癌细胞MCF-7生长活力的影响,结果证明较高浓度(60~100μg/m L)的蒽醌类衍生物C7对乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用。其次,采用细胞划痕实验检测C7对MCF-7细胞迁移的影响,发现较低浓度(20~40μg/m L)的蒽醌类衍生物C7可以显著降低MCF-7细胞的迁移率。为进一步探究C7抑制MCF-7细胞迁移的分子机制,通过免疫荧光技术检测NF-κB/p65蛋白的核转位情况;同时利用qRT-PCR及Western印迹实验检测C7对MCF-7细胞中NF-κB/p65通路及迁移相关基因和蛋白质表达的影响。结果表明C7可以下调细胞质中IκBα的磷酸化,降低NF-κB/p65蛋白的核转位,减小MMP-2和MMP-9蛋白的表达。因此,C7可能是通过抑制NF-κB/p65信号通路的活化,抑制MMP-2和MMP-9蛋白的表达,进而抑制MCF-7细胞的迁移。

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达。结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均<0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P<0.05)。在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系。结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关。

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。依达拉奉治疗组于模型制作成功后2 h开始腹腔内注射3 mg/kg依达拉奉,1次/d。免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达变化。结果与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达均减少(P<0.05或P<0.01)。结论依达拉奉对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用,可能与其抑制NF-κB p65蛋白表达有关。

弥漫大B细胞淋巴瘤中NF-κB/p65、PD-1、PD-L1表达相关性研究及其蛋白表达的临床意义

背景与目的:弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中NF-κB通路激活为重要发病机制,PD-1/PD-L1通路活化也与其相关,且NF-κB/p65、程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)、程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)蛋白表达与患者不良预后有关,但目前尚未见研究探讨它们之间的关系。探讨p65蛋白高表达与PD-1、PD-L1蛋白和mRNA的相关性,分析p65、PD-1、PD-L1蛋白表达与临床病理学特征、总生存期(overall survival,OS)的关系。方法:回顾性收集贵州医科大学附属医院病理科2010年1月-2017年12月90例DLBCL组织蜡块,采用免疫组织化学染色检测p65蛋白并分为p65蛋白高表达组和低表达组;免疫组织化学染色法检测各组PD-1蛋白;免疫组织化学双标记染色法检测各组肿瘤细胞PD-L1或肿瘤微环境细胞PD-L1(PD-L1 of tumor microenvironment cells,mP D-L1),即肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte,TIL)的细胞膜上表达的PD-L1蛋白;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测各组中PD-1、PD-L1的mR NA表达水平;收集临床病理学资料并随访;对实验数据进行统计学分析。结果:90例样本中,p65高表达率为61.11%(55/90),PD-1阳性率为32.22%(29/90),肿瘤细胞PD-L1阳性率为24.44%(22/90),mPD-L1阳性率为28.89%(26/90);p65高表达与PD-1蛋白及mR NA均无相关性(P值均>0.05),但p65高表达与肿瘤细胞PD-L1或mP D-L1蛋白表达存在相关性(P=0.022,P=0.015),且在不同p65蛋白表达组间PD-L1 mRNA均值差异有统计学意义,p65高表达组相对较高(P=0.012);随访数据显示PD-1阳性与高国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分有关(P=0.044),PD-L1阳性与高IPI评分及B症状的出现有关(P=0.007,P=0.001);Kaplan-Meier显示DLBCL中p65、PD-1、PD-L1、mPD-L1蛋白表达与患者OS相关,且p65高表达、PD-1阳性、PD-L1阳性、mPD-L1阳性患者OS相对较短(P值分别为0.038、0.015、0.028、0.010)。结论:DLBCL中PD-L1蛋白和mRNA上调表达与p65蛋白高表达相关;p65、PD-1、PD-L1、mPD-L1蛋白水平与患者OS较短有关,这些蛋白对临床及生存预后评估具有潜在价值。

大豆β-伴球蛋白对黄河鲤头肾TLR2/NF-κB p65及其炎性因子基因表达的影响

为研究大豆β-伴球蛋白水平对黄河鲤Cyprinus carpio haematopterus头肾TLR2/NF-κB p65信号通路和下游炎性细胞因子表达的影响,将225尾体质量为(41.00±0.12)g的黄河鲤随机分为5组,每组设3个重复,每个重复15尾鱼,分别饲喂含0%(对照)、1.0%、3.0%、5.0%和7.0%的大豆β-伴球蛋白(替代鱼粉)的等氮(粗蛋白质38.0%)、等能(脂肪6.0%)饲料,进行为期21 d的养殖试验,分别于试验开始的第1、7、14、21天取头肾进行实时定量PCR,分析各组TLR2、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α1、IFN-γ基因表达的变化。结果表明:黄河鲤头肾中TLR2、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α1的表达与大豆β-伴球蛋白添加剂量、饲喂时间显著相关(P<0.05),但无交互作用,而IFN-γ的表达只与剂量相关;3.0%及以上添加组,1~21 d内TLR2、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α1表达量均显著高于对照组(P<0.05),第21天时各因子表达量较第14天时总体上趋于下降;1.0%、3.0%、5.0%添加组IFN-γ表达在试验期内显著高于对照组(P<0.05)。研究表明,饲料中添加大豆β-伴球蛋白能促进黄河鲤头肾TLR2、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α1表达且具有剂量-时间依赖效应,但无交互作用,推测大豆β-伴球蛋白可引起鲤炎症反应,导致免疫功能紊乱。因此,鲤鱼日粮中不宜使用高水平的大豆β-伴球蛋白。

贲门腺癌组织中RKIP表达变化及其与血清NF-κB p65蛋白、T淋巴细胞亚群的关系

目的观察Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在贲门腺癌组织中的表达变化,进一步探讨贲门腺癌的发生、发展机制。方法收集160例贲门腺癌患者(腺癌组)的腺癌组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学SP法检测RKIP表达;采用ELISA法和流术细胞术分别检测腺癌组和50例查体健康者(对照组)的血清NF-κB p65蛋白、T淋巴细胞亚群水平。采用Spearman秩和相关分析法分析指标间的关系。结果贲门腺癌及癌旁组织中RKIP表达阳性率分别为38.7%、52.5%(P<0.05),在有、无淋巴结转移者中的表达阳性率分别为24.4%、53.1%(P<0.05,t=4.34);腺癌组血清总NF-κB p65蛋白水平高于对照组(P<0.05),但RKIP表达阳性与阴性者水平无显著差异(P>0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05);腺癌组细胞免疫功能低于对照组,尤以RKIP表达阴性者为著(P<0.05)。结论 RKIP在贲门腺癌组织中表达降低并与肿瘤发生、发展、浸润转移有关,可能机制为抑制NF-κB活性及细胞免疫功能,使肿瘤细胞逃避机体的免疫监视。

NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达分析

目的探讨NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达。方法选择贵州医科大学附属医院和赣南医学院第一附属医院2018年1月—2019年12月收治的50例皮肤鳞状细胞癌患者病理组织切片作为癌组织组,相对应癌旁组织50例进行对照。比较两组NF-κB p65蛋白的表达差异,并对NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌表达情况与患者性别、年龄、疾病临床分期和分化程度的关系进行分析。结果癌组织组的NF-κB p65蛋白表达阳性率高于癌旁组织组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者不同性别、年龄情况下的NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅲ~Ⅳ期患者的NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。低分化患者的NF-κB p65蛋白表达阳性率高于高中分化患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达高于癌旁组织,且皮肤鳞状细胞癌的分期越高,则NF-κB p65蛋白表达越高;皮肤鳞状细胞癌的分化程度越低,则NF-κB p65蛋白表达越高。而NF-κB p65蛋白表达和患者的年龄、性别之间没有明显的关系。

JNK3通过与RelA/p65相互作用抑制NF-κB信号通路减弱Bel-7402细胞的黏附能力(英文)

JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用.我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质.体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白质相互作用.报告基因实验结果表明过表达JNK3抑制TNFα诱导NF-κB介导的转录激活.EMSA结果证明JNK3减弱NF-κB的DNA结合能力.实时定量PCR结果表明JNF3减少NF-κB靶基因的表达.综上所述,我们的研究结果表明JNK3做为一个调节分子在体内发挥了抑制p65转录活性的功能.

推拿按揉环跳穴对坐骨神经痛大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白的干预作用

目的:观察推拿按揉环跳穴对坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对坐骨神经痛大鼠的镇痛机制。方法:选用32只体重180~220g SPF级别的SD雄性大鼠,随机分成空白组(不予以任何处理)、假手术组(只暴露不结扎坐骨神经)、模型组(结扎坐骨神经)和推拿组(结扎坐骨神经后予以手法干预)。通过结扎大鼠右侧坐骨神经制备CCI模型,于造模第3天开始对推拿组大鼠推拿按揉环跳穴干预,连续干预14 d,观察造模前及造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛域(paw withdrawal threshold,PWT)、热痛阈(paw withdrawal latency,PWL);观察造模前、造模后第1和17天右侧坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI)的变化;用苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色方法观察坐骨神经形态学的变化;并观察大鼠右侧脊髓背角NF-κB蛋白表达的差异。结果:在造模后,空白组和假手术组的PWT、PWL和SFI差异均无统计学意义(P>0.05),造模后模型组和推拿组的PWT、PWL和SFI显著下降(P<0.01)。在手法干预后,推拿组大鼠的痛阈值上升,在手法干预第8天(即造模第10天),推拿组较模型组PWT显著上升,差异有统计学差异(P<0.01);在手法干预第5天(即造模第7天),推拿组PWL较模型组显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);推拿组大鼠痛阈值随着手法干预持续而继续上升。手法干预14天后,推拿组大鼠坐骨神经功能指数显著上升(P<0.01)。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索、髓鞘密度不均匀;与模型组比较,推拿组大鼠神经纤维逐渐连续,轴索、髓鞘较模型组均匀。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠右侧脊髓背角NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,推拿组大鼠右侧脊髓背角NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:推拿按揉环跳穴能恢复神经纤维的排列;并通过降低脊髓背角的NF-κB p65蛋白表达来提高CCI模型的PWT、PWL和SFI,从而起到镇痛的作用,并改善大鼠步态。

黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及其影响NF-κB p65蛋白和相关炎症因子表达的机制研究

目的:研究黄芩汤对DSS所致溃疡性结肠炎大鼠细胞因子、NF-κBp65蛋白表达的影响,探讨其作用效果及机制。方法:运用右旋葡聚糖硫酸钠(Sodium dextran sulfate,DSS)制备UC大鼠模型,大鼠随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤高、中、低剂量组。治疗7天后,取结肠组织,评估各组大鼠结肠长度、体重变化及组织损伤程度,采用ELISA法测定结肠组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin1β,IL-1β)含量,运用Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果:模型组大鼠体重及结肠长度均明显低于正常组大鼠(P<0.01);血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、结肠组织NF-κB p65蛋白表达量及组织损伤程度显著高于正常组(P<0.01)。与模型组大鼠相比,柳氮磺胺吡啶组大鼠上述指标均减轻,黄芩汤高、中剂量大鼠上述指标较模型组显著改善(P<0.01)。结论:黄芩汤能明显改善模型大鼠精神、体重、肠上皮损伤等,对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过抑制NF-κB通路活化,进而下调促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达实现的。

急性全脑缺血-再灌注后大鼠海马回中脑红蛋白与NF-κBp65表达的关系

目的通过探讨急性全脑缺血-再灌注（I／R）后大鼠海马回中脑红蛋白（NGB）与核因子-KappaBp65（NF-κB065）的表达关系，研究其在再灌注损伤后的作用。方法60只健康SD大鼠，随机分为假手术组（S0）30只和1／R组30只。观察I／R后3、6、12、24和48h苏木素一伊红（HE）染色海马CA1区存活锥体细胞数目；TUNEL原位末端标记法检测的锥体细胞凋亡率；免疫组织化学法检测锥体细胞中NF-κBp65、NGB的表达。结果NGB的表达随I／R时间的延长而下调，各时间点比较差异有统计学意义（P〈0．01），与SO组比较在3、6h下调不明显（P〉0．05），但到12h降低明显（P〈0．01）；锥体细胞凋亡率（AP）随再灌注时间的延长而提高，与NGB表达呈负相关（r=-0．813，P〈0．01）；NF-κBp65在胞核中的表达随1／R时间的延长而增强，各时间点问差异有统计学意义（P〈0．01），与SO组各相应观察时间点间差异有统计学意义（P〈0．01），与NGB的表达呈负相关（r=-0．767，P〈0．01）。结论随全脑I／R时间的延长，NGB在海马CAl区锥体细胞中的表达下调。NGB与抑制NF-κBp65的表达及抗神经元凋亡作用密切相关，因此短期内可能有一定的脑保护作用。

凋亡抑制因子NF-кB(p50)在非小细胞型肺癌中的表达及其与Bcl-xl、Bak蛋白表达的关系

为探讨细胞核因子к B的表达在肺癌发生发展中的作用及其与 Bcl-xl、 Bak蛋白表达的相互关系 ,对 8例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、43例肺癌及 10例淋巴结转移癌石蜡切片组织应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶法 (SP法 )检测 NF-к B(p5 0 )、Bcl-xl和 Bak蛋白的表达。结果显示 ,肺癌、淋巴结转移癌中 NF-к B(p5 0 )阳性率分别为 67.44 %和 60 .0 0 % ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率 12 .5 0 %及 11.11% (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率分别为 81.2 5 %、77.78% ,较高分化的 2 8.5 7%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期 期病例中 NF-к B(p5 0 )表达阳性率 93 .75 %高于 + 期病例的 5 1.85 % (P<0 .0 1) ,NF-к B(p5 0 )表达与 Bcl-xl蛋白表达呈正相关 (P<0 .0 1)。

大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元炎症和凋亡

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。

NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌中的表达及其相关性

目的:探讨NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌中的表达及其相关性。方法:回顾性分析我院2016年1月-2017年12月收治的168例胃癌患者临床资料,采用IHC法检测NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2表达水平,分析两者表达水平的相关性。结果:168例胃癌患者中NF-κB/P65表达阳性率和DNA结合抑制因子2表达阳性率均高于癌旁组织(P<0.05)。分析临床资料显示,DNA结合抑制因子2及NF-κB/P65表达均与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。Pearson相关分析显示,DNA结合抑制因子2和NF-κB/P65在胃癌患者表达存在正相关关系(r=0.568,P<0.05)。结论:NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌的发生发展过程中具有协同促进效应,两者表达水平均与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、远处转移及TNM分期相关,但具体分子作用机制仍有待后续更为深入研究确证。