四妙勇安汤抑制血管内皮细胞P-选择素、NF-κB表达的实验研究

目的:探讨四妙勇安汤及其单体绿原酸、阿魏酸对于凝血酶处理的内皮细胞P-选择素及NF-κb p65mRNA表达的影响。方法:MTT法检测绿原酸、阿魏酸、四妙勇安汤对于内皮细胞活力的影响;0.2 U/mL凝血酶处理内皮细胞15 min作为模型组,3种药物预处理内皮细胞24 h作为干预组,流式细胞术、Elisa检测内皮细胞P-选择素的表达,RT-PCR检测NF-κb p65mRNA的表达。结果:绿原酸102 ng/mL、阿魏酸104 ng/mL时OD值最大;模型组P-选择素及NF-κb p65mRNA的表达均高于空白组(P<0.05),各干预组P-选择素及NF-κb p65mRNA的表达均低于模型组,组间无差异,但四妙组数值低于其余两组。结论:四妙勇安汤及其单体能减少内皮细胞P-选择素的表达,这一作用可能是通过抑制NF-κb p65mRNA的表达来完成的。

四妙勇安汤抑制血管内皮细胞p-选择素、NF-κB表达的实验研究

目的:探讨四妙勇安汤及其单体绿原酸、阿魏酸对于凝血酶处理的内皮细胞P-选择素及NF-κb p65mRNA表达的影响。方法:MTT法检测绿原酸、阿魏酸、四妙勇安汤对于内皮细胞活力的影响;0.2 U/mL凝血酶处理内皮细胞15 min作为模型组,三种药物预处理内皮细胞24 h作为干预组,流式细胞术、Elisa检测内皮细胞P-选择素的表达,RT-PCR检测NF-κb p65mRNA的表达。结果:绿原酸102ng/m L、阿魏酸104ng/mL时OD值最大;模型组P-选择素及NF-κb p65mRNA的表达均高于空白组(P<0.05),各干预组P-选择素及NF-κb p65mRNA的表达均低于模型组,组间无差异,但四妙组数值低于其余两组。结论:四妙勇安汤及其单体能减少内皮细胞P-选择素的表达,这一作用可能是通过抑制NF-κb p65mRNA的表达来完成的。

七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时核转录因子κB(NF-κB)及内皮素-1(ET-1)的影响

目的:探讨七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时核转录因子κB(NF-κB)及内皮素-1(ET-1)的影响。方法:选取新疆医科大学SD大鼠54只,按随机对照原则分为三组:假手术组(S组)仅暴露出大鼠的左侧肺门,但不做阻断处理;肺缺血再灌注组(I/R组)制作大鼠肺缺血再灌注模型:用止血夹夹闭大鼠的左肺门,阻断血液流通45 min,松开止血夹再灌注120 min;七氟烷预处理联合后处理组(Spr+o组)吸入2.1%七氟烷30 min,止血夹夹闭大鼠肺组织,纯氧吸入脱洗10 min,夹闭左肺门45 min,松开止血钳恢复血液灌注时吸入2.1%七氟烷30 min,再制备肺的缺血再灌注模型。在再灌注的30 min、60 min和120 min,各组随机选取6只大鼠,心脏空气栓塞方法处死大鼠,测得肺组织湿/干重比(W/D比),苏木精—伊红染色法(HE)做组织学检查,酶联免疫吸附试验(Elisa法)测定ET-1的含量,RT-PCR法测定肺组织NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与S组相比,Spr+o组和I/R组再灌注30 min、60 min、120 min测得的肺组织W/D、NF-κB p65 mRNA及ET-1表达水平均升高(P<0.05)。与I/R组相比,Spr+o组再灌注30 min、60 min、120 min肺组织W/D比、NF-κB p65 mRNA及ET-1表达水平均下降(P<0.05)。Spr+o组再灌注30 min、60 min、120 min肺组织病理损伤程度与I/R组相比均有所减轻。结论:七氟烷预处理联合后处理减轻肺缺血再灌注损伤,其机制可能与NF-κB p65 mRNA及ET-1表达水平下调,炎性反应减轻,再灌注损伤的肺组织得到保护。

硫辛酸通过抑制NF-κB-iNOS-NO信号保护氧化应激诱导的PC12细胞损伤

目的研究硫辛酸对氧化应激的PC12细胞NF-κB-iNOS-NO信号通路的影响。方法用终浓度为0.4mmol·L-1的H2O2损伤PC12细胞,用MTT法测定细胞存活率;用激光共聚焦法(LSCM)检测细胞内一氧化氮的动态变化;用RT-PCR法检测iNOS mRNA和NF-κBp65 mRNA表达量的变化。结果0.4mmol·L-1的H2O2处理PC12细胞4h,细胞存活率为27.9%(P<0.01),硫辛酸10mg·L-1可以提高H2O2损伤的PC12细胞存活率(65.4%,P<0.01);LSCM检测显示,DAF-2荧光强度的比值(Ft/F0)的最大值由损伤模型组的5.34下降到1.80;和模型组比较,iNOS mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论硫辛酸可能通过抑制NF-κB-iNOS-NO信号减轻氧化应激诱导的PC12细胞损伤。