siRNA干扰技术沉默p66SHC对结直肠癌细胞生物学特性的影响

目的探讨干扰p66shc基因表达对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移、迁移的影响。方法实验分为对照组(不做任何处理)、NC-siRNA组和p66SHC-siRNA组,NC-siRNA组、p66SHC-siRNA组通过Lipofectamine 2000将特异性siRNA转染入结直肠癌HCT116细胞中。荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中p66SHC的表达量;四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell法观察细胞迁移、侵袭的变化;Western Blot检测细胞EMT相关蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)的水平。结果采用siRNA干扰HCT116细胞中p66SHC蛋白的表达后,细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),明显抑制细胞侵袭、迁移能力(P<0.05),E-cadherin蛋白的水平明显上调(P<0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白的表达水平显著下调(P<0.05)。结论干扰p66SHC基因的表达能阻碍EMT的发生,从而降低结直肠癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力。

P66shc基因多态性及单体型与和田维吾尔族长寿人群肾功能衰退的关系研究

目的探讨P66shc基因rs8191981、rs4845401位点多态性与和田维吾尔族长寿人群肾功能衰退的关系。方法采用多重SNaPshot方法对在65例肾功能减退(病例组)和47例肾功能正常者(对照组)的P66shc基因rs8191981、rs4845401位点多态进行基因分型。结果病例组和对照组P66shc基因rs8191981、rs4845401位点的基因型频率、等位基因频率及单体型分布差异均无统计学意义(P>0.05);与长寿老人肾功能减退的关联分析显示:P66shc基因所测位点多态性与维吾尔族长寿老人肾功能减退不相关(P>0.05)。结论 P66shc基因rs8191981、rs4845401位点多态可能与新疆维吾尔族长寿人群肾功能减退无关。

p66Shc基因表达调控及其在糖尿病肾病研究中的作用

p66Shc是调控细胞氧化应激和生命周期的关键蛋白,在细胞氧化损伤过程中发挥重要作用。糖尿病肾病是引起终末期肾疾病的主要原因,细胞活性氧的过度产生是糖尿病肾病发生和进展的核心环节。本文结合近期p66Shc研究现状和作者以往的研究成果,简要介绍p66Shc基因结构与功能、转录调控、蛋白修饰及线粒体转位及其在与细胞氧化损伤的关系,以及p66Shc基因在糖尿病肾病发病中的作用。

糖尿病肾病的发生发展机制及药物控制的可能途径

糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症,也是引起终末期肾病的最主要因素。其发生发展过程可能涉及多种机制,故需经多途径治疗。综述导致糖尿病肾病进展的可能机制及药物控制的可能途径,为进行基础研究、新药研发以及阻止糖尿病肾病的恶化提供依据。