p75TNFR激活型单克隆抗体对脑创伤小鼠炎症反应的保护作用

目的通过单克隆抗体激活p75TNFR信号通路，观察对小鼠脑创伤后关键炎症信号转导通路p38MAPK活化水平和炎症因子表达水平的影响，并探讨其作用机制。方法参照Feeney等的自由落体法制作小鼠创伤性颅脑损伤模型，运用Western-blot方法检测炎症信号通路中关键分子p38MAPK变化，采用ELISA方法检测注射了D8F2的小鼠血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-β水平的变化。结果创伤后TNF—α、IL-1β、IL-6水平均明显升高，治疗组则低于创伤组，且更快恢复至正常水平。创伤后体内p38MAPK迅速激活至较高水平，治疗组则低于创伤组，且下降更快。结论在小鼠脑创伤模型中D8F2能通过抑制p38MAPK活化，抑制炎症因子水平的升高，对脑创伤小鼠炎症损害起保护作用。