PATM、HATS、ORIMA3种加密软件的比较

简要介绍PATM、HATS、ORIMA3种加密软件的应用 。

采用P3解析测图仪PATM程序进行空三加密的经验体会

通过ＰＡＴＭ独立模型区域网平差程序在铁路航测工作中的应用，笔者介绍了ＰＡＴＭ程序的使用情况及一些经验体会。

X射线辐照诱导人神经胶质瘤细胞DNA双链损伤研究

采用免疫荧光染色法检测X射线诱导M059K细胞磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)和磷酸化的毛细血管扩张性共济失调症突变基因(pATM)焦点的形成;流式细胞仪分析M059K细胞γH2AX和pATM表达的周期依赖性。免疫荧光染色检测结果显示,γH2AX和pATM焦点阳性细胞分别以照射后0.5、4 h表达最高,照射后24h,高剂量组焦点阳性细胞达100%。流式细胞仪分析结果显示,γH2AX和pATM的表达具有细胞周期依赖性。照射后0.5、4 h,γH2AX和pATM在细胞各期的表达均明显增加,并以G0/G1期为著;照射后24 h,γH2AX和pATM在G0/G1和S期表达降低,而G2/M期细胞表达明显增加。细胞呈现明显的G2/M期阻滞。结果提示,γH2AX和ATM信号通路参与X射线诱导的M059K细胞DNA双链断裂。

艰难梭菌A毒素诱导人黏液表皮样癌MEC-1细胞DNA双链损伤研究

研究了艰难梭菌A毒素(Clostridium difficile toxin A,TcdA)诱导人黏液表皮样癌细胞(MEC-1)DNA双链损伤的机制。采用MTT法、中性彗星电泳法与免疫荧光法三联实验,分别检测TcdA对MEC-1细胞增殖抑制的影响、TcdA对MEC-1细胞造成DNA双链损伤程度以及TcdA引起MEC-1细胞DNA双链断裂相关蛋白γH_(2)AX、pATM表达的影响。结果表明:TcdA(50~800μmol·L^(-1))抑制了MEC-1细胞的生长且存在时间和浓度依赖特点;TcdA作用MEC-1细胞24 h、100~400μmol·L^(-1)浓度曲线组和TcdA浓度为800μmol·L^(-1)、作用MEC-1细胞3~24 h时间曲线组,MEC-1彗星细胞的尾长、尾部DNA、尾矩和Olive尾矩呈增加趋势,头部DNA百分比减少,800μmol·L^(-1) TcdA作用MEC-1细胞24 h,上述参数均有统计学意义;100~800μmol·L^(-1) TcdA作用MEC-1细胞24 h浓度曲线组和TcdA浓度为800μmol·L^(-1)、作用MEC-1细胞3~48 h时间曲线组、γH_(2)AX、pATM阳性细胞率基本呈增加趋势。艰难梭菌A毒素杀伤肿瘤细胞的机制是诱导肿瘤细胞的DNA双链断裂损伤,其可能与抑制MEC-1细胞增殖,影响细胞γH_(2)AX、pATM的表达水平有关。

γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究的动物模型评价

目的 通过比较γ射线照射诱导大鼠和人淋巴细胞DNA双链断裂（DSBs）修复动力学的变化,评价大鼠用于γ-H2AX焦点辐射生物剂量计动物模型的可行性.方法 采用γ射线外照射Sprague-Dawley （SD）雄性大鼠和健康成人外周血淋巴细胞以及整体照射大鼠,分别于照射后不同时间采用免疫荧光技术检测DSBs分子标志物γ-H2AX焦点的变化,检测修复蛋白pATM（S1981）和pDNA-PKcs（T2609）焦点的形成,以及它们与γ-H2AX焦点的共定位情况.结果 0.5 Gyγ射线照射诱发大鼠和人淋巴细胞γ-H2AX焦点形成和消除动力学相一致,表现为受照后30 min,γ-H2AX焦点形成达到最大值（t大鼠=62.64,t人=28.52,P＜0.05）,6h内快速下降（t大鼠=45.96,t人=14.80,P ＜0.05）,至受照后24 h残留焦点数为最大值的3％ ～8％.γ射线照射后30 min,大鼠和人淋巴细胞pATM （S1981）和pDNA-PKcs（T2609）焦点形成数较未照射对照组显著增加（t大鼠=21.05、25.80,t人=11.07、29.52,P＜0.05）,分别与γ-H2AX焦点共定位比例亦显著升高（t大鼠=5.34、9.14,t人=18.32、51.28,P＜0.05）,占26％ ～ 32％.离体照射和整体照射诱导大鼠淋巴细胞γ-H2AX焦点形成数相一致,而且γ-H2AX焦点形成与照射剂量之间呈良好的线性关系.结论 大鼠为γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究提供了很好的动物模型,ATM与DNA-PKcs共激活在辐射诱导大鼠和人淋巴细胞DSBs的修复中发挥重要的作用.