目的观察酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后出现Ph-细胞染色体异常（chromosomal abnormalities in Phnegative cells，Ph—CA）慢性髓性白血病（CML）患者的临床特征、染色体特点、转归，为临床治疗提供依据。方法收集并分析2011年9月至2...目的观察酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后出现Ph-细胞染色体异常（chromosomal abnormalities in Phnegative cells，Ph—CA）慢性髓性白血病（CML）患者的临床特征、染色体特点、转归，为临床治疗提供依据。方法收集并分析2011年9月至2015年7月接受TKI治疗后出现Ph—CA的8例CML患者的临床资料，染色体核型分析采用R显带方法，BCR，ABL融合基因检测采用实时定量PCR方法。结果8例出现Ph—CA患者中，男6例，女2例，中位年龄51（31～75）岁；Sokal评分低危6例，中危2例。应用伊马替尼出现PhCA4例、应用达沙替尼出现1例、应用尼洛替尼出现3例，出现PhCA时TKI应用的中位时间为12．0（1．7～34．5）个月；染色体异常以＋8最常见，占50．0％，其次为-7（25．0％）；Ph—CAm现时8例患者均获得完全血液学反应，但未获得主要分子学反应（MMR）；至随访截止，1例患者Ph—CA仍持续存在，余7例已消失，持续时间为6．2（2．5～31．5）个月；PhCA消失后1例患者获得MMR，2例获得完全分子学反应，但1例患者再次出现Ph＋克隆。结论伊马替尼、达沙替尼及尼洛替尼治疗CML后均可出现Ph—CA，其中以＋8最常见，因此CML患者的细胞遗传学监测十分必要，尽管多数Ph—CA可自行消失，但若出现-7／7q-、复杂核型等，需密切监测。展开更多
文摘目的探讨改良Hyper-CVAD方案对中老年p H阴性急性淋巴细胞白血病血糖的影响,并探索血糖与预后的关系。方法随机选择72例中老年pH阴性急性淋巴细胞性白血病患者并分为A、B组,各36人。A组给予改良Hyper-CVAD方案诱导化疗,B组给予常规Hyper-CVAD方案治疗,比较化疗前后两组患者的临床特征、继发高血糖的情况及化疗后生存状况,并对患者进行为期3年的随访。结果对照组第3周末的随机血糖高于观察组(8.03±2.73 mmol/L vs 7.85±2.54 mmol/L),且高于对照组自身第1周末的随机血糖(8.03±2.73 mmol/L vs 7.37±2.19 mmol/L,P<0.05);第4周末两组患者的空腹及随机血糖均高于自身第1周末,且对照组随机血糖显著高于观察组(8.57±3.32 mmol/L vs 8.03±2.59 mmol/L,P<0.05),但两组空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05)。对照组继发高血糖比例为22.22%,显著高于观察组的5.56%(P<0.05),但两组复发率、生存率差异无统计学意义。两组第4周末空腹及随机血糖均与感染、缓解率、复发率及总生存率呈相关性。两组分别有11、14例出现复发,但其复发率差异无统计学意义(30.56%vs 38.89%,P=0.458);两组分别有9、12例患者死亡,生存率差异无统计学意义(75.00%vs67.67%,P=0.437)。结论改良Hyper-CVAD方案可有效降低中老年Ph阴性急性淋巴细胞白血病并发继发性高血糖的几率。
文摘目的观察酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后出现Ph-细胞染色体异常（chromosomal abnormalities in Phnegative cells，Ph—CA）慢性髓性白血病（CML）患者的临床特征、染色体特点、转归，为临床治疗提供依据。方法收集并分析2011年9月至2015年7月接受TKI治疗后出现Ph—CA的8例CML患者的临床资料，染色体核型分析采用R显带方法，BCR，ABL融合基因检测采用实时定量PCR方法。结果8例出现Ph—CA患者中，男6例，女2例，中位年龄51（31～75）岁；Sokal评分低危6例，中危2例。应用伊马替尼出现PhCA4例、应用达沙替尼出现1例、应用尼洛替尼出现3例，出现PhCA时TKI应用的中位时间为12．0（1．7～34．5）个月；染色体异常以＋8最常见，占50．0％，其次为-7（25．0％）；Ph—CAm现时8例患者均获得完全血液学反应，但未获得主要分子学反应（MMR）；至随访截止，1例患者Ph—CA仍持续存在，余7例已消失，持续时间为6．2（2．5～31．5）个月；PhCA消失后1例患者获得MMR，2例获得完全分子学反应，但1例患者再次出现Ph＋克隆。结论伊马替尼、达沙替尼及尼洛替尼治疗CML后均可出现Ph—CA，其中以＋8最常见，因此CML患者的细胞遗传学监测十分必要，尽管多数Ph—CA可自行消失，但若出现-7／7q-、复杂核型等，需密切监测。
