益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠SOD、MDA及NO水平的影响

目的:观察益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠血清SOD、MDA、NO的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、益脑通络颗粒低、中、高剂量组以及银杏叶组,每日1次,连续7 d,给药1周后采用线栓法制备pMCAO大鼠模型,24 h后采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量;TTC染色法测定各组大鼠脑梗死体积;TBA法检测各组大鼠血浆中MDA水平;羟胺法检测各组大鼠血清中SOD水平;酶法检测各组大鼠血清中NO含量。结果:1.与假手术组相比较,模型组大鼠神经功能评分及脑组织含水量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,益脑通络颗粒高、中剂量和银杏叶组神经功能评分及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。2.与假手术组相比较,模型组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.05);与模型组相比,银杏叶组及益脑通络颗粒低、中、高剂量组中的脑梗死体积均减少(P<0.05);与银杏叶组相比,益脑通络颗粒高剂量组的脑梗死体积明显减少(P<0.05)。3.与假手术组相比,模型组大鼠SOD含量明显下降、MDA和NO含量均明显升高(P<0.05);与模型组相比,银杏叶组和益脑通络颗粒高、中剂量组大鼠SOD含量明显升高、MDA和NO含量均明显下降(P<0.05);与银杏叶组相比,益脑通络颗粒高剂量组大鼠SOD含量明显升高、MDA和NO含量均明显下降(P<0.05)。结论:益脑通络颗粒可降低pMCAO模型大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,提高pMCAO模型大鼠血清中SOD活性,降低MDA和NO水平,提示益脑通络颗粒可通过抑制氧化应激反应,从而起到保护神经元和减轻脑缺血损伤的作用。

永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察

目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I(synapsin-I)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P<0.01);缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低(P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。