芍药苷通过cAMP-PKA信号通路对心肌梗死大鼠保护作用的实验研究

目的探讨芍药苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并初步探究其分子机制。方法选取50只大鼠结扎冠状动脉制作心梗模型,将造模成功大鼠分为模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(10 mg/kg缬沙坦)、芍药苷高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组10只;另选10只作为假手术组,不结扎,其余操作同造模组,假手术组给予等量生理盐水。灌胃给药4周,观察各组大鼠心电图ST段变化、血清酶学变化、心肌组织病理情况、心肌梗死面积,并测定心肌组织中c AMP、PKA及p PKA的表达变化。结果造模组心电图中导联S-T段明显抬高,提示心肌梗死模型造模成功,可供后续实验;给药4周后,各治疗组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著升高(P<0.05),且芍药苷高剂量组血清激酶指标接近假手术组;各治疗组均能明显改善心肌细胞核固缩、碎裂、坏死等;各治疗组大鼠心肌梗死面积均显著减小(P<0.05);各治疗组大鼠心肌组织中c AMP、p PKA、p CREB的表达水平均显著上调(P<0.05)。结论芍药苷可能通过c AMP-PKA信号通路发挥对心肌梗死大鼠的保护作用,且治疗作用呈剂量相关性,可为临床芍药苷治疗心肌梗死提供理论参考。