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Progresses of studies on acupuncture and pain signals transduction mechanisms in complete Freund's adjuvant arthritis
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作者 寿崟 徐鸣曙 葛林宝 《World Journal of Acupuncture-Moxibustion》 2009年第3期63-70,共8页
Advances of studies on the acupuncture and pain signal transduction mechanisms in complete Freud's adjuvant arthritis are reviewed from the three aspects, the first messenger of modulating pain signals and the relate... Advances of studies on the acupuncture and pain signal transduction mechanisms in complete Freud's adjuvant arthritis are reviewed from the three aspects, the first messenger of modulating pain signals and the related receptors, the second messenger of modulating pain signals and other factors possibly involved in modulation of pain signal transduction, etc. It is held that modulation of acupuncture for pain signals is a comprehensive course involved in multi-channels, multi-levels, multi-links, and in future, acupuncture analgesic mechanisms for Freud's adjuvant arthritis will be more deeply studied by use of more new techniques and new methods. 展开更多
关键词 ACUPUNCTURE Freund's Adjuvant Arthritis pain signal Transduction Mechanism ANALGESIA
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Normalized intervertebral disc MRI signal as a biomarker of pain
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作者 Mohamed Aissiou Delphine Périé Jean-Marc Mac-Thiong 《Journal of Biomedical Science and Engineering》 2013年第3期372-380,共9页
The drop in the MRI signal intensity, analysed without any normalisation, was found related to the intervertebral disc degeneration, but its association with low back pain remains controversial. The authors developed ... The drop in the MRI signal intensity, analysed without any normalisation, was found related to the intervertebral disc degeneration, but its association with low back pain remains controversial. The authors developed the analysis of MR signal intensity distribution (AMRSID) method that analyzes the 3D distribution of the normalized T2-weighted MR signal intensity within the intervertebral disc using descriptive statistics of histograms and weighted centers. In this study, we hypothesized that the distribution of the normalized MRI signal intensity within T2- weighted images of the intervertebral disc is a bio-marker of low back pain (LBP) independently of age and disc degenerescence. The aims were to: 1) characterize intervertebral disc degeneration in vertebral fracture from MR T1-weighted and T2-weighted images;2) evaluate the sensitivity of the normalized MRI signal distribution to the presence of LBP, discs height loss and aging. We prospectively studied 22 patients who underwent an MRI acquisition within 48h after an accidental lumbar vertebral fracture. The presence of prefracture low back pain, spinal stenosis, annular disruption, intervertebral disc height loss was noted from each patient’s medical record. The presence of Modic changes, High-Intensity Zones (HIZs) and vertebral endplate perforations was recorded from MRI. The descriptive statistics of the normalized T2-weighted signal were compared using one-way ANOVAs and a principal component analysis was proposed. MRI, associated to normalisation of the signal intensity and principal component analysis, offers a remarkable potential for in-vivo imaging and analysis of vertebral fractures and adjacent tissues for the patient’s follow-up. The mean normalized MRI signal intensity of the adjacent intervertebral disc to the vertebral fracture was found to be a bio-marker of pain, independently of age and disc degeneration. However, the parameters describing the distribution of the normalized signal intensity were found to be not sensitive to the presence of low back pain, discs height loss and aging. Further studies need to be performed to detect small abnormalities that may explain the presence of LBP. 展开更多
关键词 MRI INTERVERTEBRAL Disc Normalized signal Intensity Low Back pain VERTEBRAL Fractures
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抑制P38MAPK信号通路表达减轻大鼠神经病理性疼痛的机制
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作者 张志峰 颜文璐 夏紫薇 《国际医药卫生导报》 2024年第10期1664-1667,共4页
目的探究抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路表达减轻大鼠神经病理性疼痛的机制。方法选取60只雄性无特定病原体(SPF)级大鼠(体质量200~220 g,3月龄左右),随机抽取10只作为假手术组,其余大鼠建立大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型... 目的探究抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路表达减轻大鼠神经病理性疼痛的机制。方法选取60只雄性无特定病原体(SPF)级大鼠(体质量200~220 g,3月龄左右),随机抽取10只作为假手术组,其余大鼠建立大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型。将成模大鼠[造模成功率为80%(40/50)]随机分为模型组、P38MAPK抑制剂组,造模后第6天分别鞘内注射生理盐水、P38MAPK抑制剂,2次/d,连续5 d。术后1、7、11 d测定各组大鼠机械性痛阈、运动功能评分。术后第11天处死大鼠,采用免疫组化法测定大鼠背根神经节P38MAPK、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达。计量资料采用重复测量方差分析。结果假手术组大鼠机械性痛阈变化不明显;模型组大鼠第7天开始痛阈水平降低,至第11天降至最低;P38MAPK抑制剂组第7天痛阈水平降低,第11天升高(P<0.05),且高于模型组(P<0.05);模型组与P38MAPK抑制剂组在第7天出现明显运动功能障碍,第11天模型组运动功能障碍程度增加,第11天P38MAPK抑制剂组运动功能障碍程度减轻(P<0.05),且运动功能评分低于模型组(P<0.05);假手术组P38MAPK免疫阳性细胞表达<P38MAPK抑制剂组<模型组[(7.35±0.63)%比(25.36±1.85)%比(60.23±2.17)%](P<0.05);假手术组COX-2蛋白阳性细胞表达<P38MAPK抑制剂组<模型组[(5.21±2.23)%比(15.14±2.01)%比(33.43±3.02)%](P<0.05)。结论P38MAPK信号通路与神经病理性疼痛发生有关,抑制P38MAPK信号通路表达可减轻大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 P38MAPK信号通路 动物实验
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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨雷公藤甲素联合脉冲射频对大鼠神经性疼痛模型抗炎镇痛的作用机制
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作者 贾创创 杨君 《兰州大学学报(医学版)》 2024年第4期12-19,共8页
目的 探讨雷公藤甲素联合脉冲射频对大鼠神经性疼痛模型的抗炎镇痛作用及相关机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脊神经结扎组、雷公藤甲素组、脉冲射频组、雷公藤甲素联合脉冲射频组。构建脊神经结扎模型大鼠,检测大鼠疼痛行为学变... 目的 探讨雷公藤甲素联合脉冲射频对大鼠神经性疼痛模型的抗炎镇痛作用及相关机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脊神经结扎组、雷公藤甲素组、脉冲射频组、雷公藤甲素联合脉冲射频组。构建脊神经结扎模型大鼠,检测大鼠疼痛行为学变化;蛋白质印迹法检测坐骨神经组织中Wnt-3α、β-catenin、frizzled7蛋白表达;聚合酶链式反应检测坐骨神经组织中Il-1β、Cox-2、Tnf-α、p65 Nf-κB mRNA表达;免疫组织化学检测坐骨神经组织中SP和C-fos蛋白表达。结果 除假手术组外,其余各组机械性缩足反射阈值在术后第1天急剧下降,术后第5天脊神经结扎组的机械性缩足反射阈值趋于稳定,各治疗组的机械性缩足反射阈值逐渐上升。除假手术组外,其余各组热缩足反射潜伏期在术后前3天急剧下降,术后第3天各组热缩足反射潜伏期开始升高,各治疗组的升高速度均高于脊神经结扎组。蛋白质印迹法结果显示术后第3、7、14天,脊神经结扎组Wnt-3α、β-catenin、frizzled7蛋白表达升高。与脊神经结扎组比,术后第3天各治疗组Wnt-3α、β-catenin、frizzled7蛋白表达差异较小,术后第7天和第14天各治疗组蛋白表达均降低,且雷公藤甲素联合脉冲射频组的相对表达量最低。聚合酶链式反应结果显示术后第3、7、14天,与假手术组比,脊神经结扎组的Il-1β、Cox-2、Tnf-α、p65 Nf-κB mRNA表达升高。与脊神经结扎组比,术后第7天和第14天各治疗组的mRNA表达均降低,且雷公藤甲素联合脉冲射频组表达最低。免疫组织化学结果显示脊神经结扎组中SP和C-fos蛋白表达高于假手术组,且随着时间的延长两种蛋白表达逐渐升高。与脊神经结扎组比,各治疗组SP、C-fos蛋白表达水平随治疗时间的延长均降低,且雷公藤甲素联合脉冲射频组降低最明显。结论 雷公藤甲素联合脉冲射频治疗通过调控Wnt/β-catenin信号通路减轻大鼠神经性疼痛模型炎症和疼痛反应。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 脉冲射频 神经性疼痛 WNT/Β-CATENIN信号通路 炎症
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腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的针刺干预 被引量:1
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作者 支芳 朱满华 +1 位作者 熊伟 林星镇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期936-941,共6页
背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采... 背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组与针刺+激动剂组,每组10只。模型组、针刺组及针刺+激动剂组采用自体髓核移植法构建L5腰椎间盘突出症模型,造模3 d后,针刺组开始进行针刺治疗(作用于阳陵泉、肾俞、环跳、大肠俞等穴位),针刺+激动剂组造模后第6,12,18天针刺治疗前向L4/L5椎间隙鞘内注射JAK2激动剂香豆霉素A1,针刺治疗1次/d,20 min/次,连续治疗15 d。造模前及造模后3,6,9,12,15,18 d,检测大鼠机械缩足阈值;造模后18 d,检测血清炎症因子水平,苏木精-伊红染色观察L5-L6组织形态,RT-PCR检测L5-L6组织JAK2、STAT3 mRNA表达,Western Blot检测L5-L6组织JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达。结果与结论:①模型组大鼠造模后不同时间点的机械缩足阈值均低于假手术组(P<0.05),针刺组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均高于模型组(P<0.05),针刺+激动剂组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均低于针刺组(P<0.05);②与假手术组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、神经递质P物质、脑部神经肽Y水平均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组4种炎症因子水平均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组4种炎症因子水平均升高(P<0.05);③苏木精-伊红染色显示模型组大鼠腰椎退行性变化明显,针刺组与针刺+激动剂组大鼠腰椎退行性变化减轻,针刺组减轻更明显;④与假手术组比较,模型组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);⑤结果表明,针刺干预可通过降低腰椎间盘突出症模型大鼠的炎症反应来缓解疼痛,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 JAK2/STAT3信号通路 针刺 腰椎间盘突出症 病理性疼痛 机械缩足阈值 炎症反应
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木犀草素对神经性疼痛模型大鼠MCP-1/CCR2信号轴的影响
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作者 姜开洋 董莉丽 +1 位作者 王艳荣 杨旭 《山东中医药大学学报》 2024年第5期587-595,共9页
目的:探讨木犀草素调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴,对神经性疼痛(NP)模型大鼠神经胶质细胞激活和免疫炎症的影响。方法:采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建大鼠NP模型。将大鼠按随机数字表法分为模型组、阿魏... 目的:探讨木犀草素调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴,对神经性疼痛(NP)模型大鼠神经胶质细胞激活和免疫炎症的影响。方法:采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建大鼠NP模型。将大鼠按随机数字表法分为模型组、阿魏酸钠组及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只;另选择同期12只大鼠为假手术组。各组大鼠腹腔注射及灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。测定大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学法检测脊髓中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4^(+)、CD8^(+)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脊髓病理损伤情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测脊髓中MCP-1、CCR2蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠MWT、TWL、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值降低,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8^(+)T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组及阿魏酸钠组大鼠MWT、TWL、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值升高,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8^(+)T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达降低,且木犀草素作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:木犀草素具有抗炎、增强免疫、抑制胶质细胞活化,缓解NP的作用,其作用机制可能与抑制MCP-1/CCR2信号轴的激活有关。 展开更多
关键词 木犀草素 单核细胞趋化蛋白-1/CC趋化因子受体2信号轴 神经性疼痛 神经胶质激活 免疫应答 大鼠
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泛连接蛋白调控口颌面疼痛作用及机制的研究进展
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作者 冯玉衡 刘飞 +1 位作者 张艳艳 沈颉飞 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期756-762,共7页
口颌面疼痛的病理机制复杂,临床上目前仍缺乏持久有效的治疗手段,给患者生活带来沉重负担。近年来,研究表明外周和中枢神经系统中的泛连接蛋白(PANX)在调控口颌面部疼痛的发生和发展中发挥着重要作用。本文重点阐述PANX的结构和功能,以... 口颌面疼痛的病理机制复杂,临床上目前仍缺乏持久有效的治疗手段,给患者生活带来沉重负担。近年来,研究表明外周和中枢神经系统中的泛连接蛋白(PANX)在调控口颌面部疼痛的发生和发展中发挥着重要作用。本文重点阐述PANX的结构和功能,以及其在疼痛中的作用和机制,包括口颌面部的神经病理性疼痛、炎性疼痛和其他疼痛。通过深入了解PANX在口颌面部疼痛中的作用和功能,以期为口颌面部疼痛的诊断与治疗提供理论基础和治疗策略。 展开更多
关键词 泛连接蛋白 口颌面神经病理性疼痛 信号通路 三叉神经节
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骨关节炎疼痛机制及相关中药治疗研究进展
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作者 金柱 刘高卿 +3 位作者 徐文博 刘林枫 张文欣 汪利合 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第10期996-1000,共5页
骨关节炎(OA)是目前临床最常见的退行性疾病,关节疼痛是OA的主要表现,严重时可导致关节畸形,主要病理改变包括关节软骨破坏、滑膜炎、软骨下骨增厚、骨赘形成、关节韧带退变和关节包膜肥大。OA患者的临床病理变化和疼痛程度因人而异,治... 骨关节炎(OA)是目前临床最常见的退行性疾病,关节疼痛是OA的主要表现,严重时可导致关节畸形,主要病理改变包括关节软骨破坏、滑膜炎、软骨下骨增厚、骨赘形成、关节韧带退变和关节包膜肥大。OA患者的临床病理变化和疼痛程度因人而异,治疗方案也因人而异。目前临床中治疗OA患者疼痛的药物为非甾体抗炎药,但效果并不理想,且长期使用会带来明显的毒副作用,中医药在缓解OA患者疼痛方面具有较好的效果。因此,本文对OA的中药治疗及疼痛机制的研究进行综述,以期为临床缓解OA疼痛提供思路和参考。 展开更多
关键词 骨关节炎 疼痛 信号通路 中药治疗
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血根碱对腰椎间盘突出症大鼠炎性疼痛的改善作用及机制 被引量:1
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作者 阮祯 何生华 +2 位作者 龚雪花 乔松 王超 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第9期1087-1093,共7页
目的研究血根碱(SG)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠炎性疼痛的改善作用及机制。方法制备LDH模型大鼠,然后分为模型组和SG低、中、高剂量组(1.00、2.50、6.25 mg/kg)以及SG高剂量+Anisomycin[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂]组(6.25 mg/kg S... 目的研究血根碱(SG)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠炎性疼痛的改善作用及机制。方法制备LDH模型大鼠,然后分为模型组和SG低、中、高剂量组(1.00、2.50、6.25 mg/kg)以及SG高剂量+Anisomycin[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂]组(6.25 mg/kg SG+5 mg/kg Anisomycin),每组10只;另取10只大鼠作为对照组。各组大鼠腹腔注射相应药物,对照组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。观察大鼠一般情况及神经功能变化;测定大鼠疼痛阈值[包括机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)];观察大鼠背根神经节(DRG)组织病理变化;检测大鼠血清中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]和疼痛因子[神经肽Y(NPY)、5羟色胺(5-HT)]水平;观察脊髓小胶质细胞中离子钙接头蛋白1(Iba-1)和星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达;检测大鼠DRG组织中MAPK/胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠精神食欲不振,后肢运动障碍,DRG椎间盘神经元细胞排列紊乱;神经功能评分,血清中TNF-α、IL-1β、NPY水平,Iba-1、GFAP阳性表达,DRG组织中p38 MAPK、ERK1/2、NF-κB p65蛋白磷酸化水平和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);PWMT、PWTL和血清中5-HT水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,SG各剂量组大鼠精神食欲好转,后肢运动障碍缓解,DRG椎间盘神经元结构改善,上述定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。Anisomycin可逆转SG对LDH大鼠炎性疼痛的改善作用。结论SG可通过抑制LDH大鼠DRG组织中小胶质细胞活化,减少炎症因子释放,提高疼痛阈值,从而改善炎性疼痛;其作用机制可能与抑制MAPK/ERK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 血根碱 腰椎间盘突出症 炎性疼痛 MAPK/ERK/NF-κB信号通路
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麦粒灸对坐骨神经损伤大鼠脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响 被引量:2
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作者 苏虹 张熙 +5 位作者 李竞 郭彦君 粟胜勇 羊璞 王琼潇 谢彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期78-83,共6页
目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模... 目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模型组、麦粒灸组采用坐骨神经钳夹制备SNI大鼠模型,造模后第7日起麦粒灸组取患侧“环跳”麦粒灸干预,每次6壮,1次/d,连续10 d。观察造模后第7日及干预结束后大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、纤维丝测痛仪测量大鼠机械痛阈值(MWT),ELISA检测脊髓组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色观察坐骨神经干形态,Western blot检测脊髓组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、p-NF-κBp65、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠SFI、MWT显著降低(P<0.01),坐骨神经干神经纤维排列紊乱,施万细胞数量明显增多,有大量空泡变性,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,麦粒灸组大鼠SFI、MWT显著升高(P<0.01),坐骨神经干损伤减轻,细胞排列较整齐,施万细胞数量减少,轴突脱髓鞘及细胞空泡变性减少,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论麦粒灸“环跳”可下调SNI大鼠脊髓组织TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达,抑制NO、iNOS分泌,从而缓解疼痛、减轻受损神经组织炎症反应。 展开更多
关键词 麦粒灸 坐骨神经损伤 神经病理性疼痛 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 大鼠
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M2型巨噬细胞衍生外泌体促进小胶质细胞M2型极化
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作者 方俊 魏伟 +5 位作者 薛亚婷 崔臣龙 卫嘉晟 石筱 杨丽娟 杨保仲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5320-5327,共8页
背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓... 背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓原代巨噬细胞,用50 ng/m L白细胞介素4刺激巨噬细胞24 h促进巨噬细胞M2型极化,流式细胞术和细胞免疫荧光鉴定M2型巨噬细胞标志物CD206;②提取和鉴定M2型巨噬细胞衍生外泌体;③将小胶质细胞BV2随机分为3组:对照组、脂多糖组、治疗组,对照组不做处理,脂多糖组加入500 ng/m L脂多糖干预24 h,治疗组同时加入500 ng/m L脂多糖和25μg/m L M2型巨噬细胞衍生外泌体干预24 h,ELISA检测培养上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的分泌量,q RT-PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素1β和白细胞介素10的m RNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1的蛋白表达以及核因子κB信号通路相关蛋白表达。结果与结论:①ELISA结果显示,与对照组相比,脂多糖组肿瘤坏死因子α分泌明显增多;与脂多糖组相比,治疗组肿瘤坏死因子α的分泌减少而白细胞介素10的分泌增多;②q RT-PCR结果显示,与对照组相比,脂多糖组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达升高;与脂多糖组相比,治疗组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达降低,白细胞介素10、精氨酸酶1 m RNA表达升高;③Western blot结果显示,与对照组相比,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高;与脂多糖组相比,治疗组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达降低,而精氨酸酶1蛋白表达升高;(4)与对照组相比,脂多糖组核因子κB信号通路中P65、p-IκB-α蛋白表达降低;与脂多糖组相比,治疗组P65、p-IκB-α蛋白表达升高。结果表明:M2型巨噬细胞衍生外泌体可以显著抑制脂多糖诱导小胶质细胞的炎症反应,促进抗炎因子白细胞介素10的表达,抑制促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,促进小胶质细胞表型由M1型向M2型极化,其机制可能与M2型巨噬细胞衍生外泌体抑制核因子κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 M2巨噬细胞 外泌体 小胶质细胞 炎症 NF-ΚB信号通路 神经病理性疼痛 极化
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芍药甘草汤通过JAK2/STAT3信号通路对神经病理性疼痛大鼠的镇痛及对免疫调节机制影响 被引量:1
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作者 杨浩 刘婷婷 +3 位作者 曾荧 王敏 李炜 曾杰 《中国中医急症》 2024年第4期595-600,共6页
目的探寻芍药甘草汤对神经病理性疼痛(NP)的改善作用及其机制。方法采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)法建立NP大鼠模型,模型制备成功后予以芍药甘草汤灌胃治疗14 d。治疗前后监测大鼠疼痛行为学指标变化,TUNEL染色检测脊髓背角细胞凋亡... 目的探寻芍药甘草汤对神经病理性疼痛(NP)的改善作用及其机制。方法采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)法建立NP大鼠模型,模型制备成功后予以芍药甘草汤灌胃治疗14 d。治疗前后监测大鼠疼痛行为学指标变化,TUNEL染色检测脊髓背角细胞凋亡情况,免疫荧光组织化学法测定p-STAT3在脊髓中与Iba1的共定位情况,RT-PCR检测CD68、SOCS3、Arg-1的mRNA表达,ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blotting检测JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠机械缩足阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)明显降低(P<0.01),脊髓背角中凋亡细胞显著增加(P<0.05),IL-1β、1L-6和TNF-α的表达显著增加(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达显著增加(P<0.01),术后7、14 d的CD68、SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.01),Arg-1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,芍药甘草汤组大鼠治疗后MWT、TWL明显上升(P<0.01),脊髓背角中凋亡细胞减少,IL-1β、IL-6、TNF-α的水平显著减少(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),CD68、SOCS3 mRNA表达显著减少(P<0.01),Arg-1 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。结论芍药甘草汤可能通过调控JAK2/STAT3通路调控小胶质细胞极化状态进而发挥改善NP的作用。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 芍药甘草汤 小胶质细胞 神经炎症 JAK2/STAT3通路 大鼠
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Wnt信号通路参与周围神经病理性疼痛的研究进展
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作者 朱贺 闻蓓 +1 位作者 许力 黄宇光 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期408-411,共4页
神经病理性疼痛是由躯体感觉系统的损伤或疾病引起的疼痛综合征,临床上周围神经病理性疼痛(pNP)较为常见,主要表现为自发痛、痛觉超敏、痛觉过敏和感觉异常等,其发病机制较为复杂且存在争议。目前临床治疗以药物为主,效果欠佳且不良反... 神经病理性疼痛是由躯体感觉系统的损伤或疾病引起的疼痛综合征,临床上周围神经病理性疼痛(pNP)较为常见,主要表现为自发痛、痛觉超敏、痛觉过敏和感觉异常等,其发病机制较为复杂且存在争议。目前临床治疗以药物为主,效果欠佳且不良反应较多。Wnt信号通路在神经发育中对细胞增殖分化起重要作用,可通过调控神经损伤修复参与pNP的发生。本文就Wnt信号通路与pNP的联系进行综述,旨在为寻找更为安全有效的治疗靶点提供指导依据。 展开更多
关键词 WNT信号通路 周围神经病理性疼痛 慢性疼痛 外周敏化 中枢敏化
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腰部肌电信号数据采集与智能传感方式研究进展
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作者 冯景辉 余宇 习佳宁 《中国医疗器械杂志》 2024年第2期119-125,共7页
我国面临人口老龄化趋势,腰痛是老年人关注的神经肌肉类疾病症状。准确地分析腰痛的病因,对患者及时介入治疗和康复有重要意义。腰部肌肉电信号作为一种生物电信号,对其进行采集和分析是研究腰痛的重要方向。该文综述了不同类型传感器... 我国面临人口老龄化趋势,腰痛是老年人关注的神经肌肉类疾病症状。准确地分析腰痛的病因,对患者及时介入治疗和康复有重要意义。腰部肌肉电信号作为一种生物电信号,对其进行采集和分析是研究腰痛的重要方向。该文综述了不同类型传感器对腰部信号的采集方式,介绍了针电极、表面肌电电极和阵列电极的信号特点,概述了信号处理算法的使用情况,指出无线化传感和运用深度学习算法是发展方向,并对其进一步的发展提出展望。 展开更多
关键词 腰痛 肌肉电信号 智能传感
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温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经大鼠下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 孟祥云 高飞 +6 位作者 王迪 梁玉磊 张璇 孙艳秋 邢彦雪 赵志国 李新华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期127-131,共5页
目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余... 目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余组采用苯甲酸雌二醇腹腔注射联合冰水浴+缩宫素腹腔注射建立寒湿凝滞型PD大鼠模型,造模第8日起,温和灸组选取“神阙”“关元”温和灸10 min,西药组予布洛芬溶液灌胃,连续4 d。观察大鼠扭体潜伏期并计算扭体评分,Western blot和PCR检测下丘脑组织c-fos、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期缩短、扭体评分增加(P<0.01),下丘脑组织c-fos、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,温和灸组大鼠扭体潜伏期延长、扭体评分降低(P<0.01),下丘脑组织c-fos、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论温和灸可有效改善寒湿凝滞型PD大鼠疼痛状态,其机制可能与下调c-fos表达、抑制BDNF/TrkB信号通路激活,从而抑制疼痛信号传递,调节疼痛发生和维持有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 寒湿凝滞型 温和灸 疼痛 c-fos BDNF/TrkB信号通路 大鼠
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穿心莲内酯对大鼠神经性疼痛的影响机制
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作者 陈天华 江群 董航 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第20期2488-2492,共5页
目的研究穿心莲内酯对大鼠神经性疼痛(NP)的影响机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、穿心莲内酯低剂量组(1 mg/kg)、穿心莲内酯中剂量组(5 mg/kg)、穿心莲内酯高剂量组(10 mg/kg)、阿魏酸钠组(150 mg/kg),每组12只。除假手术组... 目的研究穿心莲内酯对大鼠神经性疼痛(NP)的影响机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、穿心莲内酯低剂量组(1 mg/kg)、穿心莲内酯中剂量组(5 mg/kg)、穿心莲内酯高剂量组(10 mg/kg)、阿魏酸钠组(150 mg/kg),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制NP模型。建模成功后,各给药组大鼠鞘内注射相应剂量的穿心莲内酯或灌胃相应剂量的阿魏酸钠,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,每日1次,连续14 d。给药7、14 d时检测各组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);末次给药后,检测各组大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)水平,观察脊髓组织病理形态,检测脊髓组织中离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、生长停滞特异性蛋白6(Gas6)、受体型酪氨酸激酶Axl(简称“Axl”)mRNA及蛋白表达量。结果与模型组比较,各给药组大鼠给药7、14 d时MWT、TWL以及末次给药后Gas6、Axl mRNA及蛋白表达量均显著升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、PGE2、SP水平和Iba-1mRNA及蛋白表达量均显著降低(P<0.05),脊髓组织神经元排列紊乱、毛细血管扩张充血等病理损伤均不同程度减轻;穿心莲内酯高剂量组与阿魏酸钠组大鼠上述指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论穿心莲内酯可能通过激活Gas6/Axl信号轴来抑制炎症反应,从而发挥缓解NP的作用。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 神经性疼痛 Gas6/Axl信号轴 镇痛
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基于JAK2/STAT3信号通路研究BMSC移植对PDPN的影响
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作者 崔志龙 许胜炜 +3 位作者 黄飞扬 闫思羽 祝天赐 张萌 《医学研究杂志》 2024年第7期120-124,共5页
目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcell,BMSC)移植对痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)大鼠的影响。方法选取SPF级雄性GK大鼠14只,随机分为模型组和治疗组,每组各7只。另选取... 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcell,BMSC)移植对痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)大鼠的影响。方法选取SPF级雄性GK大鼠14只,随机分为模型组和治疗组,每组各7只。另选取同周龄、同性别Wistar大鼠7只作为正常组。治疗组大鼠腹腔注射BMSC进行6周治疗。检测热痛阈;取坐骨神经,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察坐骨神经病理学形态改变;采用Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白P-JAK2、P-STAT3的表达。结果经BMSC治疗后,大鼠热痛阈值有所上升;坐骨神经损伤被修复,炎性细胞浸润缓解及脱髓腔现象改善;通路相关蛋白p-JAK2、P-STAT3表达下降。结论BMSC移植通过抑制JAK2/STAT3信号通路能减轻炎性反应,修复坐骨神经,缓解疼痛。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 JAK2/STAT3信号通路 炎症 痛性糖尿病神经病变
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放散式体外冲击穴位点对老年慢性颈痛病人疼痛程度、运动能力的改善作用
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作者 管彬 李贵妃 刘艳 《安徽医药》 CAS 2024年第3期517-521,共5页
目的 探讨放散式体外冲击穴位点对老年慢性颈痛病人疼痛程度、运动能力的影响作用。方法 采用电脑随机数字表法将2020年1月至2021年1月中南大学湘雅三医院98例老年慢性颈痛病人,按照1∶1试验设计原则分为两组,各49例。对照组予以传统物... 目的 探讨放散式体外冲击穴位点对老年慢性颈痛病人疼痛程度、运动能力的影响作用。方法 采用电脑随机数字表法将2020年1月至2021年1月中南大学湘雅三医院98例老年慢性颈痛病人,按照1∶1试验设计原则分为两组,各49例。对照组予以传统物理康复疗法,观察组予以物理康复联合放散式体外冲击穴位点,连续治疗15 d。观察比较两组临床疗效、不同时间点数字疼痛评分法(numerical rating scale,NRS)评分、颈椎功能障碍指数(NDI)、颈椎主动活动障碍、肌力和耐力、表面肌电信号及疼痛介质[前列腺素E2(PGE2)、P物质、神经肽Y(NPY)]变化。结果 观察组总有效率97.96%(48/49)高于对照组77.55%(38/49)(P<0.05)。治疗7 d、15 d观察组NRS评分分别为(3.00±0.49)分、(1.09±0.20)分,均低于对照组的(3.56±0.52)分、(1.78±0.36)分(P<0.05)。治疗7 d、15 d观察组颈椎功能障碍分别为(9.46±2.85)分、(5.12±2.10)分,颈椎主动活动障碍分别为(1.63±0.76)分、(0.58±0.32)分,均低于对照组的(12.10±3.10)分、(8.96±2.56)分,(2.10±0.53)分、(1.52±0.45)分(P<0.05)。治疗15 d观察组肌力、耐力分别为(29.63±3.12)mm、(35.98±2.56)s,均高于对照组(28.12±2.56)mm、(33.21±2.10)s(P<0.05)。治疗7d、15 d观察组血清PGE2、NPY、P物质水平均低于对照组(P<0.05);治疗15 d观察组22 mmHg、26 mmHg、30 mmHg气囊压力时表面肌电信号均低于对照组(P<0.05)。结论 放散式体外冲击穴位点有助于提高老年慢性颈痛病人疗效,减轻疼痛,改善颈椎功能和运动功能,增强肌肉肌力和耐力。 展开更多
关键词 颈痛 物理康复 放散式体外冲击穴位点 老年 疼痛程度 表面肌电信号
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大黄素抑制背根神经节压迫小鼠模型STAT3、VEGFA、p-ERK蛋白表达及其镇痛作用研究
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作者 曾锦明 范成龙 +2 位作者 邓姣 屈战利 李刚 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第9期1583-1591,共9页
目的 研究大黄素(Emodin,ED)对背根节压迫小鼠模型的镇痛作用以及对STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路的影响。方法 建立背根神经节慢性压迫(chronic compression damage,CCD)小鼠疼痛模型,随机分为空白组、模型组、普瑞巴林组及ED低、中、高... 目的 研究大黄素(Emodin,ED)对背根节压迫小鼠模型的镇痛作用以及对STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路的影响。方法 建立背根神经节慢性压迫(chronic compression damage,CCD)小鼠疼痛模型,随机分为空白组、模型组、普瑞巴林组及ED低、中、高剂量组。通过检测动物机械痛敏和热辐射痛敏阈值、醋酸扭体实验评价镇痛效果;ELISA检测小鼠L4-L5节段脊髓组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和CD18等炎症因子含量;Western blot和免疫荧光检测脊髓组织信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低(P<0.05),脊髓背角炎症因子表达显著增高(P<0.05),脊髓中VEGFA、STAT3、p-ERK的表达显著上调(P<0.05)。与模型组比,ED低、中、高剂量组CCD小鼠模型的机械痛敏、热辐射痛敏阈值升高(P<0.05);脊髓背角炎症因子表达降低(P<0.05);脊髓背角小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK的表达降低(P<0.05),醋酸诱导的小鼠急性疼痛中扭体次数减少(P<0.05)。结论 ED对背根节压迫小鼠模型有良好的镇痛作用,其机制可能与抑制脊髓背角炎症因子表达和STAT3/VEGFA/p-ERK介导的脊髓小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 大黄素 背根神经节慢性压迫 神经病理性疼痛 STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路 镇痛 炎症介质
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6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应
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作者 马宁宁 罗娜 +1 位作者 母童 孙志宏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期43-49,共7页
目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB2035... 目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS)。采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型。6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理。von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;real time RT-PCR检测大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α及p38 MAPK的mRNA水平。结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中,IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P<0.05),大鼠PWT显著下降(P<0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高,并使大鼠PWT降低;应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠PWT显著升高(P<0.05)。结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应,其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 帕金森病 p38 MAPK信号通路 神经病理性疼痛 背根神经节 6-羟多巴胺 大鼠
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