西藏地区手术切除结直肠癌病理类型及错配修复蛋白、人表皮生长因子受体2、Pan-TRK表达和Eostein-Barr病毒感染情况分析

目的 分析西藏地区手术切除结直肠癌的病理类型及错配修复蛋白、人表皮生长因子受体2(HER2)、Pan-TRK表达和Epstein-Barr病毒(EBV)感染情况,为西藏地区结直肠癌患者精准诊疗提供依据。方法 选取2013年12月至2021年7月西藏自治区人民医院病理科存档的经手术切除确诊的结直肠癌病例79例,收集患者临床和病理资料,采用免疫组织化学染色检测错配修复蛋白、HER2、Pan-TRK的表达,并对HER2表达在2+及以上病例进行HER2基因荧光原位杂交检测,采用EBV编码小RNA原位杂交检测EBV感染情况。结果 79例手术切除结直肠癌病例,男女比例1.26∶1,平均年龄(57.06±12.74)岁(24~83岁),其中4例接受术前新辅助化疗。57例(57/79,72.15%)为结肠占位(31例为右半结肠,26例为左半结肠),22例(22/79,27.85%)为直肠占位;肿瘤最大径1~20 cm,平均(6.61±3.33)cm。75例(75/79,94.94%)为腺癌。21例高度肿瘤出芽的病例中12例(12/21,57.14%)出现淋巴结转移,23例中度肿瘤出芽的病例中13例(13/23,56.52%)出现淋巴结转移,31例低度肿瘤出芽的病例中2例(2/31,6.45%)出现淋巴结转移,中、高度与低度肿瘤出芽之间的淋巴结转移率差异均有统计学意义(P均<0.001)。10例(10/65,15.38%)错配修复蛋白表达缺失,其中5例MSH2和MSH6同时表达缺失,4例MLH1和PMS2同时表达缺失,1例MSH6表达缺失;65例Pan-TRK表达均为阴性;60例HER2表达结果为0或1+,5例为2+,HER2基因荧光原位杂交检测均未见阳性信号,EBV编码小RNA原位杂交检测1例(1/65,1.54%)阳性。结论 西藏地区手术切除结直肠癌病例以右半结肠非特殊型腺癌最多见,15%的病例存在错配修复蛋白缺陷,EBV相关性结直肠癌少见,罕见Pan-TRK表达及HER2基因扩增,中、高度肿瘤出芽的结直肠癌病例更容易发生淋巴结转移。

pan-TRK蛋白在肝内胆管细胞癌中的表达及其与Ki67的相关性

目的 通过检测pan-TRK蛋白在肝内胆管细胞癌(ICC)中的表达情况,探讨pan-TRK蛋白在ICC中的表达及其意义。方法 收集126例ICC,根据是否存在复发或转移分为复发转移组及对照组,通过免疫组化方法检测126例ICC中pan-TRK蛋白的表达,分析pan-TRK蛋白的表达情况,比较两组之间pan-TRK蛋白表达的差异,并分析其与病理分型等临床病理特征的关系,及其与Ki67指数的相关性。结果 126例ICC中有8例发现pan-TRK蛋白表达,其中4例胞浆均匀阳性,3例核阳性,1例胞浆散在阳性;所有阳性病例均在复发转移组中(9.64%),对照组未见pan-TRK蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);pan-TRK蛋白的表达与性别、年龄、病理分型等临床病理特征以及Ki67指数均无相关性(P>0.05)。结论 pan-TRK蛋白可在ICC中表达,不同表达模式提示可能存在不同NTRK基因改变,同时提示ICC的发生发展中可能存在Trk信号通路的改变,并且有可能与复发与转移密切相关。

Pan-TRK免疫组化在涎腺分泌性癌中敏感性与特异性的临床病理分析

目的探讨Pan-TRK免疫组化在涎腺分泌性癌(secretory carcinoma of salivary glands,SCSG)诊断及鉴别诊断中的价值。方法收集14例SCSG临床资料,采用免疫组化、FISH对SCSG进行检测。另选取经典的腺泡细胞癌、黏液表皮样癌、腺样囊性癌各10例作为对照。结果14例SCSG患者男女比为4∶3,年龄15~79岁,10例发生于腮腺,2例发生于颊部,1例发生于腭部,1例发生于颈部;11例生存状态良好,1例复发生存,2例失访。14例SCSG,多呈浸润性生长,呈微囊状、乳头-囊状、管状、实性排列或几者混合,腔内伴丰富分泌物,1例见神经侵犯,1例伴淋巴结转移。免疫表型:14例SCSG中CK7、S-100、Mammaglobin均阳性,11例SOX-10阳性,10例GATA-3阳性,14例DOG1均阴性,Ki-67增殖指数为1%~15%。FISH检测:12例SCSG成功检测到FISH信号,10例发现ETV6-NTRK3基因融合阳性。14例SCSG均行Pan-TRK免疫组化检测,10例细胞核阳性,1例细胞质阳性。10例腺泡细胞癌、10例黏液表皮样癌、10例腺样囊性癌中分别有2、4、7例Pan-TRK阳性,定位于细胞膜/细胞质。结论Pan-TRK免疫组化阳性可提示伴ETV6-NTRK3融合的SCSG,尤其以细胞核着色模式为阳性标准时,在SCSG诊断及鉴别诊断中表现为较高的敏感性和高度特异性,并对未来TRK基因靶向治疗提供依据。

NR4A3和Pan-TRK免疫组化染色在涎腺腺泡细胞癌与分泌性癌鉴别诊断中的应用

目的:探讨NR4A3、Pan-TRK免疫组化染色在涎腺腺泡细胞癌(acinic cell carcinoma,AciCC)、分泌性癌(secretory carcinoma of salivary gland,SCSG)鉴别诊断中的应用价值。方法:收集2010年03月至2021年01月我院病理科存档的22例AciCC、13例SCSG及132例其它涎腺肿瘤,分别进行NR4A3、Pan-TRK免疫组化染色并分析表达情况。结果:NR4A3免疫组化染色显示AciCC(21/22)阳性,其中17例局灶/弥漫强阳,4例中等阳性,1例阴性。13例SCSG及其它132例涎腺肿瘤均(-)。Pan-TRK免疫组化显示13例SCSG均(+)、22例AciCC均(-)。NR4A3在AciCC中敏感性为95.5%,特异性为100%。结论:NR4A3是AciCC一种新标记物,特别与SCSG的鉴别诊断中,联合使用Pan-TRK,可进一步提高诊断的特异性。

应用EpCAM/PAN-CK荧光标记流式细胞术检测肿瘤浸润淋巴细胞中肿瘤细胞残留的研究

作为新兴的肿瘤免疫治疗管线之一,过继性细胞免疫疗法(adoptive cell therapy/ACT)已日趋成熟;其中最直接的手段是从实体瘤组织中提取靶向性与特异性俱佳的肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte/TIL),经体外激活、扩增和优化后回输患者而达到安全、有效的临床疗效。具体的TIL工艺流程除了要保证淋巴细胞的充分扩增(数量)和免疫学活性(质量)以外,还需要解决肿瘤细胞残留问题。虽然在TIL培养过程中肿瘤细胞因为营养成分的相对缺乏和淋巴细胞的持续攻击而逐渐凋亡,在理论上不能完全排除癌细胞残留的可能性。为充分解决这一切实问题,本研究比较、分析了多种有关肿瘤细胞残留的检测方法,并根据灵敏度、可靠性、器材要求和检测效率等参数综合权衡利弊,最后将流式细胞术作为优选方案,并在检测肿瘤细胞系和源自乳腺癌患者和肺癌患者的TIL产品(N=60)时得到进一步验证。这一方法依赖荧光标记的特异性抗体有效识别上皮细胞普遍携带的标志物,即泛细胞角蛋白(pan-cytokeratin);其检测灵敏度<0.05%,而且有进一步提升空间,因此可以作为今后TIL和同类产品放行前有必要采纳的质量检测备选方案。

电解液对PAN-基碳纤维电化学改性效果的影响

分别采用磷酸、氢氧化钠和碳酸氢铵3种电解液对PAN-基碳纤维进行电化学改性处理,研究电解液种类对碳纤维电化学改性效果的影响规律.通过酸碱滴定法、原子力显微镜表征和复合材料界面剪切强度(IFSS)测试,分析纤维表面酸性官能团含量、表面形貌及其复合材料界面强度的变化规律.研究结果表明:采用磷酸和氢氧化钠电解液处理时,纤维表面酸性官能团含量随着电流强度的增加先迅速增大而后逐渐减少,电流强度为0 4A/g时达到最大值;采用碳酸氢铵电解质时,纤维表面酸性官能团含量随着电流强度的增大先缓慢增大而后迅速减少,电流强度为1 4A/g时达到最大值.针对纤维表面形貌的AFM分析表明,在磷酸和氢氧化钠电解液中处理时,复合材料的IFSS主要受纤维表面刻蚀作用的影响,而采用碳酸氢铵电解液处理时,复合材料的IFSS主要受纤维表面酸性官能团含量的影响.

NH_4HCO_3溶液中PAN-基碳纤维电化学改性机理

采用循环伏安扫描法和XPS、AFM技术对在NH4HCO3溶液中经过电化学改性处理的PAN-基碳纤维的电化学特性、表面化学构成和表面形貌变化进行了分析。结果表明,在NH4HCO3溶液中纤维表面主要发生了水的电解析氧反应和部分电活性物质的电化学氧化反应;纤维表面各含氧官能团含量随处理时间的延长不断变化,NH+4与纤维表面官能团反应使纤维表面引入大量的酰胺基团;纤维表面形貌在点蚀和气动剥蚀效应的联合作用下不断粗化。

PAN-S吸光光度法测定钯

研究了ＰＡＮ－Ｓ与Ｐｄ（Ⅱ）的显色反应条件，配合物的最大吸收波长于５９８ｎｍ处，表观摩尔吸光系数εｏ １．０４×１０＾４．Ｐｄ（Ⅱ）在０～６０μｇ／２５ｍｌ内服从比耳定律。用拟订的方法测定钯－碳催化剂和镍－铝催化剂中的Ｐｄ（Ⅱ）结果良好。

高比表面积PAN-ACF的吸附与孔结构解析

以 KOH为活化剂制备了比表面积大于 2 0 0 0 m2 / g的高比表面积 PAN基活性炭毡 (ACF)。以液氮为吸附介质在 77.4 K测试 PAN- ACF吸附等温线 ,并对其孔结构进行了表征。采用 BET法计算比表面积 ,t- plot法、Horvath- Kawazoe、Dubinin- Radushkevich方程以及密度函数理论 (DFT)表征孔结构。研究表明即使比表面积超过 30 0 0 m2 / g时 ,PAN- ACF的孔分布仍然很窄 ,并且含有大量的分子筛型孔。以金子克美等人提出多段吸附机理为依据 ,采用 DR方程对 PAN- ACF三段吸附过程所对应的 E0 、x进行了计算。结果认为低压段的负偏离在一定程度上是由于吸附势较强的微孔与表面官能团共同作用的结果 ,并非完全由于活化扩散引起。以上分析方法的表征结果具有较好的一致性 ,为 PAN- ACF的吸附性能与孔结构提供了准确的信息。

CO_(2)刺激响应性PAN/PAN-co-PDMAEMA超滤膜的制备

采用自由基悬浮聚合法合成二元共聚物PAN-co-PDMAEMA,以DMF为溶剂,采用L-S相转化法制备PAN/PAN-co-PDMAEMA共混超滤膜。利用FT-IR、^(1)H-NMR分析共聚物PAN-co-PDMAEMA的化学结构,使用SEM对超滤膜进行形貌表征。超滤膜水通量在不同气体(N_(2)/CO_(2))压力下发生变化,测试了PAN/PAN-co-PDMAEMA超滤膜的CO_(2)刺激响应性,利用CO_(2)刺激响应性,采用交替曝气法(N_(2)/CO_(2))清洗超滤膜表面的蛋白质污染,并与传统的膜清洁方式进行了对比。采用碱洗和酸洗后的共混膜通量恢复率接近100%,采用交替曝气法(N_(2)/CO_(2))的膜清洗膜通量恢复率达到78%,高于水洗法27%的通量恢复率。

絮凝剂PAN-DCD的结构和性质研究

以聚丙烯腈（ＰＡＮ）和双腈双胺（ＤＣＤ）为原料，合成了有机絮凝剂ＰＡＮ－ＤＣＤ。用ＩＲ、１ＨＮＭＲ和１３ＣＮＭＲ等方法对其结构进行了表征，探讨了ＰＡＮ－ＤＣＤ溶解度随ｐＨ值变化的规律，研究了ＰＡＮ－ＤＣＤ对活性染料的絮凝脱色和去除ＣＯＤＣｒ的性能。结果表明，ＰＡＮ－ＤＣＤ是侧链带有多种极性基团的聚合物；在酸性条件下溶解度较小，碱性条件下溶解度较大；在加入量较少的情况下使活性染料的脱色率接近１００％，并对ＣＯＤＣｒ的去除有较大贡献。

改性PAN-ACFs对甲醛吸附性能的初步研究

聚丙烯腈 (PAN polyacrylonitrile)活性炭纤维 (ACF Activatedcarbonfiber)经浸渍处理后 ,通过低温氮气吸附法测定了其吸附等温线 ,并通过BET方法计算了比表面积SBET,用Dubinin Astakhov方程计算了微孔表面积Smic和微孔容积Vmic,用Horvath Kawazoe方程计算了微孔容积Vmic和平均孔径D- 。发现处理后样品的比表面积、微孔容积均小于未经处理的原样。而其对甲醛的静态与动态吸附容量都大于未经过处理的原样品。比表面积太小的样品对甲醛的吸附容量小于较高比表面积的样品的吸附容量。部分被吸附物于 15 0℃不能够完全脱除 ,经推知 ,所发生的吸附既有物理吸附又有化学吸附 ,是其表面官能团与孔结构共同作用的结果。样品的元素分析结果表明 ,处理后样品的C、N含量均增加 ,O含量降低 ,吸附过程中含N官能团的作用较显著。浸渍后的样品经热处理 ,其吸附容量高于未经热处理的样品 ,说明热处理可以脱除样品表面的杂原子而在PAN ACFs表面留下许多活性位。

针刺对哮喘大鼠肺组织pan-Ras/c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中pan-Ras、c-fos蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,采用HE染色法、免疫组化法观察大鼠肺组织病理变化及pan-Ras、c-fos蛋白的表达程度。结果:针刺组大鼠肺组织病理改变较模型组减轻但较空白组重,针刺组大鼠肺组织pan-Ras、c-fos蛋白表达(AOD值)低于模型组(P<0.05)。结论:针刺能明显抑制pan-Ras、c-fos蛋白的表达,其作用机制可能与抑制Ras-MAPK途径的激活有关。

PAN-PVDF复合增强静电纺锂离子电池隔膜

静电纺丝纳米纤维膜作为锂离子电池隔膜使用时具有优良的性能,但是由于纤维间抱合力较小,强度较低,其应用受到了极大限制。通过耐高温相PAN与低熔点相PVDF两种聚合物混纺,并经过适当的热压后处理,使PVDF部分熔融形成点粘结,制备PAN-PVDF复合纳米纤维膜,并测试其相关性能。发现在保留静电纺膜优良性能的前提下,其强度相对处理前提高了近10倍,并表现出良好的电化学性能:室温下离子电导率达到1.32×10-3S/cm,聚合物电解质分解电压高达5.24 V,界面阻抗仅为45Ω,0.2 C首次放电比容量高达152 m Ah/g,综合性能远优于美国CELGARD2400。

PAN-6S作络合指示剂连续滴定测定汞和铅的研究

试验研究了pH3.0和pH5.4的介质中,以1 (2 吡啶偶氮) 2 萘酚 6 磺酸(PAN 6S)作为指示剂,以EDTA为滴定剂连续滴定汞和铅,其终点颜色变化敏锐,准确度高。

热处理对超大比表面积PAN-ACF微观结构的影响

研究了不同热处理温度下 ,超大比表面积PAN -ACF(HSACF)的微观结构 (孔结构和表面结构 )的变化。结果表明 ,700℃下处理后,微孔孔径收缩,比表面积减小,但变化幅度不大;表面官能团减少 ,表面惰性增加;纤维形态变化不大。950℃热处理后,孔径结构和比表面积大幅度损失,但表面活性增加 ,与空气接触后表面官能团数目增加 ,纤维的表观形态发生很大变化。

KOH二次活化制备富含中孔的PAN-ACF

以水蒸汽活化的聚丙腈基活性炭纤维 (PAN ACF)为原料 ,研究了KOH二次活化对PAN ACF纳米孔隙结构发展过程的影响。以氮吸附等温线为基础 ,根据微孔填充理论 ,采用αs plot和DFT等方法研究了二次活化PAN ACF的纳米微结构。结果表明 :在实验考察范围内 ,经过二次活化后PAN ACF的比表面积和孔容积增加 ,尤其中孔容积增加显著 ,约占总孔容积的 5 0 % 。

5-Br-PAN-6S多元配合物分光光度法测定痕量锰

在ｐＨ９．５的ＮＨ４Ｃｌ－ＮＨ３·Ｈ２Ｏ介质和表面活性剂ＣＰＣ及ＯＰ存在下，锰和５－Ｂｒ－ＰＡＮ－６Ｓ形成１∶２的紫红色配合物．其最大吸收波长在５９０ｎｍ处，表观摩尔吸光系数为２．１８×１０５Ｌ·ｍｏｌ－１·ｃｍ－１，以半胱氨酸和氟化铵作掩蔽剂，直接测定茶汤中痕量锰．结果满意．

催化CVD调变PAN-ACF微结构研究

首次采用催化气相沉积法 ( CVD) ,以异丙醇为溶剂将催化剂 [Ni( NO3) 2 · 6H2 O]有效地分散在 PAN-ACF较大的微孔上 ,使其成为积炭的活性位 ,从而将 ACF的孔径调控在分子筛孔径效应范围内 .以液氮为吸附质 ,测定了样品吸附等温线 ,采用 H-K及 DFT法计算孔结构 ,用 XRD及 SEM表征 ACF的显微织构 。