姜酮酚纳米乳液制备工艺优化及其稳定性研究

采用超声法制备姜酮酚纳米乳液,选用两种乳化剂(吐温85或卵磷脂),以乳液粒径和多分散指数(PDI)为标准,以乳化剂用量、超声时间、超声功率和芯材质量分数为变量,设计三因素三水平的正交试验,对制备条件进行优化。结果表明:使用吐温85制备乳液的最佳条件是:乳化剂用量为1%Tween 85、超声功率250 W、超声时间15 min、姜酮酚质量分数为0.1%。使用卵磷脂制备乳液的最佳条件是:乳化剂用量为1%卵磷脂、超声功率350 W、超声时间15 min、姜酮酚质量分数为0.2%。所制得的姜酮酚纳米乳液为水包油(O/W)型,经反复测量可知2种乳液粒径分别为(144.1±3.76)nm和(241.4±2.12)nm,姜酮酚的包封率分别为(96.5±2.51)%和(87.47±1.84)%,可以较好地将姜酮酚包封在其中。在4,25℃下贮藏35 d,结果姜酮酚纳米乳液在低温环境下贮藏稳定性较好。试验结果为脂溶性营养物的包埋保护提供一定技术参考。

姜酮酚复配脂质伴随物对菜籽油氧化稳定性的影响

为了促进天然抗氧化剂的开发与利用,以脱除脂质伴随物多酚、甾醇和生育酚的菜籽油(空白油样)为研究对象,以DPPH自由基清除率为指标,采用正交试验优化甾醇、α-生育酚与姜酮酚复配抗氧化剂的配方。随后通过Rancimat法测定添加最优配方复配抗氧化剂的油样(简称添加姜酮酚的油样)的氧化诱导时间,并通过Schaal烘箱法考察添加姜酮酚油样的酸值、过氧化值、茴香胺值、丙二醛含量、共轭二烯含量(K_(232))、共轭三烯含量(K_(270))、总酚含量、DPPH自由基清除率和脂肪酸组成的变化,并与添加BHT的油样(以0.2 g/kg BHT代替姜酮酚)和空白油样进行了对比。结果表明:复配抗氧化剂最优配方为0.4 g/kg甾醇、0.05 g/kg α-生育酚和0.05 g/kg姜酮酚;与空白油样相比,添加姜酮酚的油样与添加BHT的油样其氧化诱导时间均延长;随着加速氧化储藏时间的延长,菜籽油的各项理化指标均发生一定程度的劣变,各油样的氧化稳定性排序为添加BHT的油样>添加姜酮酚的油样>空白油样。综上,姜酮酚复配脂质伴随物对于提高菜籽油的氧化稳定性有一定效果。

Crank-Nicolson差分格式及其稳定性研究

本文以自己独特的方式，构造了一维和二维抛物型方程的Ｃｒａｎｋ－Ｎｉｃｏｌｓｏｎ差分格式。本文不仅详细地给出了离散误差的表达式，而且论证了它们的稳定性。该差分格式具有精度高，稳定性好，计算量和存储量都比较小的特点，是一个很理想，便于应用的差分格式。

食品级纳米乳液递送姜酮酚的体外生物可及率

为解决姜酮酚辛辣刺激性强、口服生物利用度低的问题,采用高压均质技术,以菜籽油为载体油、吐温80为乳化剂,制备了姜酮酚纳米乳液,考察了菜籽油质量分数对乳液粒径、Zeta电位、游离脂肪酸释放率和姜酮酚生物可及率的影响。结果表明,随着菜籽油质量分数的提高,纳米乳液粒径显著增大,Zeta电位无明显变化。各乳液小肠消化阶段游离脂肪酸释放率接近100%,油脂基本完全消化,当菜籽油质量分数过低(5%)时,乳液过于黏稠,油滴消化速度减缓。姜酮酚在不同纳米乳液(菜籽油质量分数5%、10%、15%和20%)中的生物可及率均显著高于对照组(未包封姜酮酚)(11.50%±0.20%),分别为61.90%±1.14%、66.80%±1.56%、80.50%±2.50%和86.20%±5.40%,表明纳米乳液递送体系能有效提高姜酮酚的生物可及率,且提升效率与菜籽油质量分数呈正相关。

6-姜酮酚抑制肝内胆管癌细胞的增殖、迁移、侵袭作用及其机制探讨

目的研究6-姜酮酚(6-Paradol)对人肝内胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制。方法人肝内胆管癌细胞系HCCC 9810和HUCCT1以不同浓度的6-Paradol及等体积的DMSO(对照组)处理后,采用CCK-8、平板克隆、划痕愈合及Transwell实验检测其增殖、迁移及侵袭能力。应用生物信息学软件Swiss Target Prediction预测6-Paradol作用的蛋白靶点,采用Western blot检测胆管癌细胞中STAT3、p-STAT3、SRC、p-mTOR、p21、Bcl-2以及p53的蛋白表达水平;采用药物亲和反应实验(DARTS)探究6-Paradol与STAT3的相互作用;胆管癌HCCC 9810和HUCCT1细胞分别转染STAT3过表达质粒或sh-p21质粒后,qRT-PCR检测各组细胞中STAT3和p21的mRNA水平,Western blot检测STAT3和p21的蛋白表达量;CCK-8、划痕愈合及Transwell实验检测各组细胞增殖及迁移侵袭能力。计量资料两组间比较采用t检验;多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,6-Paradol处理组中各组细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显减弱(P值均<0.05)。6-Paradol处理组细胞中STAT3、p-STAT3的表达水平较对照组显著下调(P值均<0.05),p21的表达水平显著增加(P值均<0.05),而Bcl-2、SRC和p-mTOR的表达水平无明显变化(P值均>0.05)。6-Paradol处理组中STAT3被蛋白酶水解的比例分别减少了48.66%、45.33%(t值分别为16.64、8.76,P值均<0.05);分别转染STAT3过表达质粒及沉默p21质粒后,胆管癌细胞中STAT3 mRNA水平均显著增加(t_(HCCC 9810)=2.82,t_(HUCCT1)=5.60,P值均<0.05),p21 mRNA水平均显著降低(t_(HCCC 9810)=6.84,t_(HUCCT1)=3.91,P值均<0.05)。CCK-8结果提示6-Paradol作用48 h及72 h后HCCC 9810细胞和HUCCT1细胞中STAT3过表达组的增殖率较单独给药组显著提高,p21沉默组增殖率较单独给药组也明显提高(P值均<0.05)。划痕愈合实验结果提示在过表达STAT3或沉默p21的HCCC 9810及HUCCT1细胞中,与单独给药组相比划痕愈合率明显提升(P值均<0.05)。Transwell实验结果表明,在过表达STAT3或者沉默p21表达的HCCC 9810及HUCCT1细胞中,与单独给药组相比迁移率均明显提升(P值均<0.05);在过表达STAT3或沉默p21表达的HCCC 9810及HUCCT1细胞中,与单独给药组相比侵袭率均显著提升(P值均<0.05)。结论6-Paradol通过靶向作用于STAT3-p21通路抑制胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

6-姜酮酚对结直肠癌细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响及机制研究

目的研究6-姜酮酚对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法观察6-姜酮酚对人结肠癌细胞HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞增殖的影响,采用平板克隆形成实验观察6-姜酮酚对HCT116细胞克隆形成的影响,流式细胞术检测HCT116凋亡细胞比率,试剂盒检测HCT116细胞葡萄糖消耗和乳酸分泌的含量,Western blot检测己糖激酶2以及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果6-姜酮酚可以显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力,呈现剂量和时间依赖性;然而6-姜酮酚并没有引起NCM460细胞增殖的显著改变。6-姜酮酚能显著降低HCT116细胞的克隆形成能力,且可明显诱导HCT116细胞的凋亡。同时6-姜酮酚可降低HCT116细胞的葡萄糖消耗能力,并显著减少HCT116细胞乳酸分泌量。此外6-姜酮酚显著下调HCT116细胞中己糖激酶2的表达,也能下调p-STAT3水平。结论6-姜酮酚能够有效抑制结肠癌HCT116细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制糖酵解水平,其机制可能与下调STAT3信号通路及其下游己糖激酶2的表达有关。